Bab 3.4.

PERBEDAAN BRONKIOLITIS, BRONKOPNEUMONI DAN ASMA

Perbedaan
Anatomi

Definisi

Bronkiolitis

Bronkopneumoni

Bronkhiolitis adalah penyakit IRA bawah yang

Bronkopneumonia

pada

Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten

ditandai

pada

parenkim paru yang melibatkan bronkus /

dengan karakteristik sebagai berikut; timbul secara

bronkiolus. Yang sering di derita bayi dan anak

bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk

episodik,

kecil yang berumur kurang dari 2 tahun

bercak-bercak (patchy distribution)

(nokturnal), musiman, setelah aktifitas fisik serta

dengan

adanya

inflamasi

adalah

ASMA

peradangan

cenderung

pada

malam

dini

hari

terdapat riwayat asma atau atopi lain pada pasien

Etiologi

Epidemiologi

RSV, parainfluenza,virus influenza, adenovirus,

RSV, campak, variselazooster, parainfluenza,

dan/atau keluarganya
Disebabkan oleh berbagai factor pencetus (allergen

rhinovirus, M.pneumoniae

influenza,

dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang

Bronkiolitis merupakan infeksi saluran respiratory

adenovirus,

Streptococcus

pneumoniae, S.aureus,

berbulu,dll) dan factor pemacu (rhinovirus, ozon,

M.tuberculosis
Insiden penyakit ini pada negara berkembang
146

pemakaian 2 agonist).
Asma dapat terjadi pada semua usia, namun lebih

Bab 3.4.7

Faktor Resiko

Masa Inkubasi
Patogenesis

tersering pada bayi. Paling sering terjadi pada usia

hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5

2 24 bulan, puncaknya pada usia 2 8 bulan

Laki-laki
Status sosial ekonomi rendah
Jumlah anggota keluarga yang besar
Perokok pasif
Rendahnya antibodi maternal terhadap RSV
Bayi yang tidak mendapat AS
2-5 hari
Bronkiolitis akut ditandai dengan obstruksi

tahun dengan resiko kematian yang tinggi

anak mulai usia 5 tahun
Bayi dan anak kecil (imunitas masih belum Hiperreaktivitas
Atopi/alergibronkus
berkembang baik)
Faktor yang memodifikasipenyakitgenetik
Orang tua dan penderita penyakit kronik
Jeniskelamin
Pasca bedah.
Ras/Etnik

bronkiolus yang disebabkan oleh edema dan

percikan mukus atau saliva. Lobus bagian bawah

Fasecepat
Sel-sel mast mengeluarkan mediator-mediator

kumpulan mukus dan oleh invasi bagian-bagian

paru-paru paling sering terkena karena efek gravitasi.

(histamine, leukotrien, prostaglandin dan trombiksan)

Setelah

yang menimbulkan bronkokonstriksi

Faselambat
Sitokin-sitokin
dikeluarkan

bronkus yang lebih kecil oleh virus.

Karena tahanan/ resistensi terhadap aliran
udara didalam saluran besarnya berbanding
terbalik dengan radius/ jari-jari pangkat empat,
maka penebalan yang sedikit sekali pun pada
dinding

bronkiolus

bayi

dapat

sangat

mempengaruhi aliran udara.

Tahanan pada saluran udara kecil bertambah
selama fase inspirasi dan ekspirasi namun
karena selama ekspirasi jalan nafas menjadi
lebih kecil, maka hasilnya adalah obstruksi

9-21 hari (rata-rata 12 hari)

Pneumokokus umumnya mencapai alveoli lewat

mencapai

alveoli,

maka

pneumokokus

menimbulkan respon yang khas terdiri dari empat

tahap yang berurutan:
a. Kongesti (24 jam pertama)
Merupakan stadium pertama, eksudat yang kaya
pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor, disertai

akibat

kongesti vena. Paru menjadi berat, edematosa dan

berwarna merah.
b. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya) :
Terjadi pada stadium kedua, yang berakhir setelah
beberapa hari. Ditemukan akumulasi yang masif
dalam ruang alveolar, bersama-sama dengan limfosit

terperangkap dan overinflasi.

kapiler yang meregang. Pleura yang menutupi

diabsorbsi.

Proses

patologis

menggangu

memperlama inflamasi dan mengaktivasi eosinofil,

basofil, limfosit dan sel-sel mast.
Hiperplasia otot polos dan hiperresponsif bronkial

pernafasan katup yang menimbulkan udara

menjadi total dan udara yang terperangkap

sehingga

protein keluar masuk ke dalam alveolar melalui

dan magkrofag.
Banyak sel darah merah juga dikeluarkan dari

Atelektasis dapat terjadi ketika obstruksi

sering terjadi pada anak-anak, terutama sekali pada

diselimuti

eksudat

fibrinosa,

paruparu

tampak

berwarna kemerahan, padat tanpa mengandung

udara, disertai konsistensi mirip hati yang masih

147

proses

inflamasi

kronis

menyebabkan

menyempitny asaluran udara, hal ini menimbulkan

mengi, batuk, sesak dada dan napas pendek.

Bab 3.4.7

ventilasi yang tidak seimbang mengakibatkan

segar dan bergranula (hepatisasi = seperti hepar).

c. Hepatisasi kelabu (3- 8 hari)
Pada stadium ketiga menunjukkanakumulasi

hipoksemia,

fibrin yang berlanjut disertai penghancuran sel darah

pertukaran gas normal di dalam paru. Perfusi

yang

terjadi

pada

awal

perjalanannya.

putih dan sel darah merah. Paru-paru tampak kelabu

Retensi CO2 (hiperkapnia) biasanya tidak

coklat

dan

padat

karena

leukosit

dan

fibrin

terjadi kecuali pada pasien yang terkena berat.

mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang

Makin tinggi frekuensi pernapasan melebihi

60/menit; selanjutnya Hiperkapnia berkembang

terserang.
d. Resolusi (8-11 hari) :
Pada stadium ini, eksudat mengalami lisis dan

menjadi takipnea.

direabsorbsi oleh makrofag dan pencernaan kotoran

inflamasi,

dengan

mempertahankan

arsitektur

dinding alveolus di bawahnya, sehingga jaringan

kembali pada strukturnya semula.

Diagnosis
-

Anamnesis
Gejala awal ISPA akibat virus
Kemudian timbul batuk yang disertai

dengan sesak nafas.

wheezing, merintih,
muntah

batuk,

berbunyi,

rewel

dan

penurunan nafsu makan.

Adanya riwayat kontak dengan penderita

setelah

nafas

ISPA
Pemeriksaan Fisik
Takipneu, dispneu,.
Paru :
Inspeksi : retraksi
Palasi : stem fremitus menurun
Perkusi : sonor-hipersonor
Auskultasi : wheezing, ronchi
basah halus minimal

Anamnesis
Anamnesis
- didahului ISPA selama beberapa hari.
- Adanya batuk dan atau mengi yang progresif
- Demam 39-40oc sering kejang
- Sesak napas ringan sedang
- dispnu, pernafasan cepat dan dangkal
- Nocturnal
- Episodik
,pernafasan cuping hidung dan sianosis di
- Riwayat atupi dalam keluarga
sekitar hidung dan mulut.
Pemeriksanfisik
- Batuk awalnya kering kemudian menjadi
Serangan ringan
Anak masih aktif
produktif.
Dapat berbicara lancar
Pemeriksaan Fisik
takipnue
- Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+),
- Retraksi (-)
sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi
- Wheezing (+)sedang
- Sianosis (-)
sela iga.
Serangan sedang
- Palpasi : Stem fremitus yang meningkat
- Anak terlihat kurang aktif
pada sisi yang sakit.
- Berbica tidak lancar (hanya penggalan kalimat)
- Perkusi : Sonor memendek sampai beda
- takipnue
- Auskultasi : Suara pernafasan mengeras
- Retraksi (+)
- Wheezing (+) nyaring sepanjang ekspirasi
( vesikuler mengeras )disertai ronki basah
- Sianosis (-)
148

Bab 3.4.7

gelembung halus sampai sedang.

-

Komplikasi

Pengobatan

Serangan berat
Sulit berbicara (hanya kata-kata)
Takipnue
Retraksi (+)
Wheezing (+) sangat nyaring, dapat terdengar

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
- Leukost N/sedikit meningkat (limfositik)
- leukositosis, biasanya 15.000 40.000/
- BGA : hiperkapnia
meski tanpa stetoskop
- Rontgen: hiperinflasi,air trapping, dapat
mm3
- Sianosis (+)
- Nilai Hb biasanya tetap normal atau
terjadi atelektasis
PemeriksaanPenunjang
- Kultur darah: (-)
sedikit menurun.
- Analisa gas darah (AGD)
- Isolasi viral: mungkin (+)
- Peningkatan LED.
- Foto rontgen thorax AP
- Kultur dahak (+)
- Uji fungsi paru
- Analisa gas darah( AGDA hipoksemia dan
- Pemeriksaan IgE dan eusinofil total
hiperkarbia.
Gagal nafas, serangan apneu, pneumonia
Abses, kavitas, pneumokel, efusi pleura, Pneumotoraks, Pneumodiastinum dan
bacterial sekunder

empiema, bakteremia, meningitis

subcutis, Atelektasis

Serangan ringan
- 2 agonist inhalasi
Serangan sedang
- Oksigen
- 2 agonist / antikolinergik

Oksigen
Nutrisi oral
Bronkodilator (nebulizer)

Oksigen
Antibiotik empirik:

emfisema

(ipratropium

bromida) tiap 2 jam respon baik kurangi tiap 4

jam
Seranganberat
- Oksigenasi sejak awal pada saat nebulisasi
- Pasangjalur parenteral lakukan foto thoraks
- Nebulisasi cukup 1x dengan 2 agonist atau
antikolinergik (ipratropium bromida)

149