2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENYAKIT BURGER
A.1. DEFINISI
Penyakit Buerger atau Tromboangiitis Obliterans (TAO) adalah penyakit
oklusi kronis pembuluh darah arteri dan vena yang berukuran kecil dan sedang
dari ekstremitas. Terutama mengenai pembuluh darah perifer ekstremitas inferior
dan superior. Penyakit Buerger merupakan proses inflamasi, segmental, dan
trombotik dari arteri paling distal dan kadang-kadang vena dari ekstremitas.
Pembuluh darah Cerebral, visceral, dan koroner jarang terjadi.
1,2,4,6,9
Penyakit Tromboangiitis Obliterans merupakan kelainan yang mengawali
terjadinya obstruksi pada pembuluh darah tangan dan kaki. Pembuluh darah
mengalami konstriksi atau obstruksi sebagian yang dikarenakan oleh inflamasi
dan bekuan sehingga mengurangi aliran darah ke jaringan.
3,4,7
A.2.EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia, tetapi insiden tertinggi dari
thromboangiitis obliterans terjadi di daerah Timur Tengah dan Asia. Prevalensi
penyakit dalam Populasi umum di Jepang diperkirakan 5 / 100.000 orang pada
tahun 1985. Prevalensi penyakit ini di antara semua pasien dengan penyakit arteri
perifer dengan nilai terendah berkisar dari 0,5-5,6% di Eropa Barat dengan nilai-
nilai tertinggi 45-63% di India, 16-66% di Korea dan Jepang, dan 80% di antara
orang-orang Yahudi Ashkenazi keturunan yang tinggal di Israel. Insiden
thromboangiitis obliterans setiap tahunnya dilaporkan sebesar 12,6 per 100 000
penduduk di Amerika Serikat. Meskipun ditemukan di seluruh dunia,
Thromboangiitis obliterans adalah lebih umum di Timur Tengah dan tumur.
Penyakit burger inibiasanya ditemukan pada pasien usis < 45 tahun.Variasi dari
prevalensi penyakit ini mungkin karena variabilitas dalam kriteria
diagnostik.
1,6,7,9
Penyakit Buerger lebih umum terjadi pada pria dibandingkan pada wanita,
dan sangat erat kaitannya dengan perokok berat dan atau perokok ganja , atau
3

jarang dengan mengunyah tembakau. Penyakit Buerger tampaknya lebih umum di
Asia dan di Timur Tengah, jarang di antara Afrika-Amerika, dan sangat jarang
terjadi pada anak-anak.
2,4,5,7,11
Kematian yang diakibatkan oleh Penyakit Buerger masih jarang, tetapi
pada pasien penyakit ini yang terus merokok, 43% dari penderita harus
melakukan satu atau lebih amputasi pada 6-7 tahun kemudian.
3,4,7,8,9
A.3.ETIOLOGI
Etiologi penyakit Buerger tidak diketahui. Meskipun penyakit Buerger
adalah jenis vaskulitis yang berbeda dari vaskulitis lainnya. Secara patologis,
trombus di penyakit Buerger sangat seluler, dengan aktivitas selular jauh lebih
intens di dinding pembuluh darah dan lamina elastis internal. Selain itu, penyakit
Buerger berbeda dari jenis lain dari vasculitis dalam penanda imunologi, pada
fase akut terjadi elevasi reaktan seperti laju endap darah (LED) dan Protein C-
reaktif (CRP), peredaran kompleks imun dan autoantibodi seperti antibodi
antinuclear, arthritis faktor, dan tingkat komplemen biasanya normal atau negatif.
Penyebab penyakit burger adalah sebagai berikut :
5,6,8,10
1. Merokok
Penyebab penyakit Buerger tidak diketahui, tetapi merokok dianggap
sebagai faktor utama dalam inisiasi dan progresi penyakit. Perkembangan
penyakit ini relatif cepat, dengan 2-5 tahun biasanya antara onset penyakit dan
hilangnya jaringan. Oleh karena itu, dasar pengobatan adalah berhenti merokok
untuk menghentikan perkembangan penyakit dan mencegah amputasi lesi.
Tobacco glikoprotein Purified (TGP) dapat dikaitkan dengan perubahan
reaktivitas vaskular yang mungkin terjadi pada perokok.
1,3,5
Penggunakan atau paparan tembakau memainkan peran sentral dalam
inisiasi dan perkembangan penyakit. Dengan menggunakan antigen sensitif
thymidine-incorporation assay, Adar et al menunjukkan bahwa pasien dengan
Thromboangiitis Obliterans (TAO) memiliki peningkatan kepekaan seluler
terhadap jenis I dan III kolagen dibandingkan pasien dengan obliterans
arteriosclerosis atau laki-laki yang sehat. Ini Ada kemungkinan bahwa ada
sensitivitas abnormal atau alergi beberapa komponen tembakau dan bahwa
4

sensitivitas ini mengarah ke oklusif penyakit inflamasi pembuluh darah kecil.

2,5,6,7
Matsushita menegaskan bahwa hal ini berlangsung lama. Pengamatan
klinis dengan mengukur tingkat cotinine urin pada pasien dengan Buerger
disease. Cotinine adalah metabolit utama nikotin dengan waktu paruh 20 sampai
30 jam. ini terutama diekskresikan dalam urin. Gejala Iskemia hampir tidak
pernah kambuh pada pasien dengan kadar urinarycotinine masih rendah.
Hubungan penyakit Buerger dan paparan tembakau sehingga muncul gejala tak
terbantahkan.
2,5,8,9
2. Genetik
Ada kemungkinan genetik cenderung menjadi faktor predisposisi dari
munculnya thromboangiitis obliterans (TAO), meskipun tidak ada gen yang telah
diidentifikasi sampai saat ini. Tidak ada pola yang konsisten dalam HLA
haplotipe antara pasien dengan penyakit Buerger. Di Inggris, ada dominan HLA-
A9 dan antigen HLA-B5.
5,6
3. Hiperkoagulabilitas
Meskipun peran hiperkoagulabilitas dalam patogenesis TAO telah
dikemukakan, beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan adanya korelasi.
Choudhury dan rekan menunjukkan bahwa tingkat urokinase-plasminogen
activator adalah dua kali lipat lebih tinggi dan plasminogen activator inhibitor
40% lebih rendah pada pasien dengan Thromboangiitis Obliterans (TAO)
dibandingkan dengan relawan yang sehat. Suatu peningkatan respon trombosit
pada serotonin didapatkan pada pasien dengan penyakit Buerger.
5,8,9
4. Disfungsi Endotel
Eichhorn et al, dalam studinya dari 28 pasien dengan TAO menunjukkan
bahwa antibodi sel antiendothelial meningkat pada 25% kasus dan titer antibodi
antiendothelin berhubungan dengan keparahan penyakit. Makita et al,
Menunjukkan gangguan vasorelaxation endotelium dependen dalam pembuluh
darah perifer dari pasien dengan penyakit Buerger.
5,6,8


5

5. Infeksi
Studi awal oleh Buerger dan Allen dan Brown dari Mayo klinik
mengusulkan etiologi infeksi untuk Thromboangiitis Obliterans (TAO) yang
dihubungkan dengan kebersihan mulut yang buruk untuk perkembangan
Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, mereka tidak bisa menemukan
patogen apapun dari lesi bila menggunakan Metode klasik kultur bakteri ortodoks.
Iwai et al. Menemukan DNA bakteri mulut (periodontal) di spesimen arteri
penyakit Buerger di 93% kasus. Sebuah oklusi emboli dengan massa agregasi
trombosit oleh bakteri mulut adalah salah satu penjelasan yang mungkin dari
mekanisme Thromboangiitis Obliterans (TAO).
5,9
6. Mekanisme Imunologi
Sistem kekebalan tubuh tampaknya memainkan peran penting dalam
etiologi Thromboangiitis Obliterans (TAO). Namun, pengetahuan tentang aspek
imunologi yang terlibat dalam perkembangan peradangan jaringan pembuluh
darah, dan sebagai konsekuensi dari evolusi penyakit ini masih terbatas. TAO
sebenarnya bisa karena gangguan autoimun dengan antibodi langsung menyerang
endotel pembuluh darah sebagai respons terhadap antigen dalam tembakau.
5,7
A.4.PATOGENESIS
Timbulnya penyakit Buerger terjadi antara 40 dan 45 tahun, dan laki-laki
yang paling sering terkena. Ini dimulai dengan iskemia pembuluh kecil distal
lengan, kaki, tangan dan kaki. Keterlibatan arteri besar tidak biasa dan jarang
terjadi tanpa adanya oklusi penyakit pembuluh kecil. Pasien mungkin datang
dengan klaudikasio kaki, kaki, tangan dan lengan. Rasa sakit biasanya dimulai
pada ekstremitas, tetapi dapat menyebar ke bagian yang lebih sentral dari tubuh.
Selama penyakit berlangsung, khas klaudikasio dan akhirnya nyeri iskemik pada
saat istirahat dan iskemik ulserasi pada jari-jari kaki, kaki atau jari tangan dapat
muncul. Seharusnya kemungkinan sampel datanya menunjukkan keterlibatan
lebih dari satu anggota badan, disarankan untuk mendapatkan arteriogram kedua
lengan atau kaki, atau keempat anggota badan pada pasien yang datang dengan
keterlibatan klinis hanya satu ekstremitas. Tanda dan gejala yang lain penyakit ini
mungkin termasuk mati rasa dan atau kesemutan, ulserasi kulit dan gangren digiti
6

Superficial tromboflebitis dan Fenomena Raynaud terjadi pada sekitar 40% pasien
dengan thromboangiitis obliterans.
4,5,6
Fase akut lesi ditandai dengan peradangan akut melibatkan semua lapisan
dari dinding pembuluh darah, terutama pembuluh darah vena, berkaitan dengan
trombosis oklusif. Sekitar pinggiran trombus, ada leukosit polimorfonuklear
sering dengan karyorrhexis, yang disebut mikroabses.
1,6,9
Fase intermediet di mana ada organisasi yang progresif dari trombus
oklusif pada arteri dan vena. pada tahap ini, sering kali ada infiltrasi sel radang
yang menonjol dalam trombus dan peradangan jauh lebih sedikit di dinding
pembuluh darah.
5,6,8,9
Fase kronik atau lesi stadium akhir ditandai dengan organisasi trombus
oklusif dengan rekanalisasi yang luas, vaskularisasi yang menonjol, di tengan dan
adventisia dan perivaskular fibrosis.


Gambar 1. Patofisiologi dari fase-fase penyakit burger
6
7

Dalam semua tiga fase, arsitektur normal dari dinding pembuluh darah
terletak di bawah trombus oklusif dan termasuk lamina elastis internal yang pada
dasarnya tetap utuh. temuan ini membedakan Penyakit Buerger/TAO dari
arteriosclerosis dan dari vaskulitis sistemik lainnya, yang mana biasanya lebih
mencolok gangguan dari lamina elastis internal dan media, tidak proporsional
dengan gangguan yang timbul akibat perubahan penuaan. Penyakit Buerger
adalah distribusi segmental ; area "Skip" Pembuluh darah normal antara segmen
yang sakit adalah biasa, dan intensitas reaksi periadventitial mungkin cukup
variabel dalam segmen yang berbeda dari pembuluh darah yang sama.
6,8,9

Mekanisme penyebaran penyakit Buerger sebenarnya belum jelas, tetapi
beberapa penelitian telah mengindikasikan suatu implikasi fenomena imunologi
yang mengawali tidak berfungsinya pembuluh darah dan wilayah sekitar
thrombus. Pasien dengan penyakit ini memperlihatkan hipersensitivitas pada
injeksi intradermal ekstrak tembakau, mengalami peningkatan sel yang sangat
sensitive pada kolagen tipe I dan III, meningkatkan serum titer anti endothelial
antibody sel , dan merusak endothel terikat vasorelaksasi pembuluh darah perifer.
Meningkatkan prevalensi dari HLA-A9, HLA-A54, dan HLA-B5 yang dipantau
pada pasien ini, yang diduga secara genetic memiliki penyakit ini.
6,8
Tembakau berperan dalam patogenesis penyakit ini atau setidaknya
tembakau merupakan faktor yang sangat kontributif. Telah dikemukakan bahwa
nikotin mungkin terlibat. Semua jenis tembakau dan kertas rokok telah terlibat
dan beberapa kasus telah ditemukan di kalangan pengguna tembakau.
6,9
Berbagai investigasi juga telah dilakukan dengan tujuan mengidentifikasi
mekanisme autoimun yang bertanggung jawab untuk penyakit burger.
Hipersensitivitas kolagen tipe I dan III yang terkait dengan keberadaan anti-
kolagen atau anti-elastin antibodi telah temukan. Kelainan ini telah terbukti tidak
spesifik dan belum dikonfirmasi.. Peningkatan kadar antibodi sel anti-endotel
telah dilaporkan pada pasien dengan penyakit aktif, tetapi kekhususan temuan
tersebut masih diteliti.
7,10


8

A.5.MANIFESTASI KLINIK
Presentasi klasik dari penyakit Buerger adalah laki-laki muda perokok
dengan timbulnya gejala sebelum usia 40 sampai 45 tahun. Penyakit Buerger
bermanifestasi sebagai tromboflebitis bermigrasi atau tanda-tanda insufisiensi
arteri pada ekstremitas.
1,4,5,7,11
Gambaran klinis Tromboangitis Obliterans terutama disebabkan oleh
iskemia. Gejala yang paling sering dan utama adalah nyeri yang bermacam-
macam tingkatnya. Nyerinya bertambah pada waktu malam dan keadaan dingin,
dan akan berkurang bila ekstremitas dalam keadaan tergantung. Serangan nyeri
juga dapat bersifat paroksimal. Pada keadaan lebih lanjut, ketika telah ada tukak
atau gangren, maka nyeri sangat hebat dan menetap.
1,5,7
Pasien dengan obliterans thromboangiitis biasanya datang dengan
iskemik, gejala yang disebabkan oleh stenosis atau oklusi dari arteri kecil distal
dan vena. Keterlibatan kedua ekstremitas atas dan ekstremitas bawah dan ukuran
dan lokasi pembuluh darah yang terkena membantu membedakan itu dari
aterosklerosis. meskipun gejala dapat dimulai pada bagian tepi dahan tunggal,
thromboangiitis sering berlangsung proksimal dan melibatkan beberapa
ekstremitas.
1,5,7
Manifestasi terdini mungkin klaudikasi (nyeri pada saat berjalan) lengkung
kaki yang patognomonik untuk penyakit Buerger. Klaudikasi kaki merupakan
cermin penyakit oklusi arteri distal yang mengenai arteri plantaris atau
tibioperonea. Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa mengenai tidak
hanya jari kaki, tetapi juga jari tangan dan jari yang terkena bisa memperlihatkan
tanda sianosis atau rubor, bila bergantung. Sering terjadi radang lipatan kuku dan
akibatnya paronikia. Infark kulit kecil bisa timbul, terutama pulpa phalang distal
yang bisa berlanjut menjadi gangren atau ulserasi kronis yang nyeri.
1,5,7
Gejala klinis Tromboangitis Obliterans sebenarnya cukup beragam. Ulkus
dan gangren terjadi pada fase yang lebih lanjut dan sering didahului dengan udem
dan dicetuskan oleh trauma. Daerah iskemia ini sering berbatas tegas yaitu pada
ujung jari kaki sebatas kuku. Batas ini akan mengabur bila ada infeksi sekunder
mulai dari kemerahan sampai ke tanda selulitis.
1,6,9
9


Tabel 1. Klasifikasi Rutherford untuk penyakit buerger
6


Tabel 2. Klasifikasi Leriche-Fontaine penyakit buerger
6
10


Gambar 2. Manifestasi penyakit burger


Gambar 3. Jari tangan dengan penyakit burger

Gambar 4. Jari kaki dengan penyakit burger

Perjalanan penyakit ini khas, yaitu secara bertahap bertambah berat.
Penyakit berkembang secara intermitten, tahap demi tahap, bertambah falang
demi falang, jari demi jari. Datangnya serangan baru dan jari mana yang bakal
terserang tidak dapat diramalkan. Penderita biasanya kelelahan dan payah sekali
karena tidurnya terganggu oleh nyeri iskemia.
11

A.6.DIAGNOSIS
Karena spesifisitas dari penyakit burger adalah karakteristik iskemik
perifer dari inflamasi dengan keterbatasan aktivitas. kriteria diagnostik harus
didiskusikan dari sudut pandang klinis. Beberapa kriteria yang berbeda telah
diusulkan untuk diagnosis dari Thromboangiitis obliterans.
1,6,8
Diagnosis obliterans thromboangiitis oleh Papa et al. telah mengusulkan
berbagai kriteria klinis, angiografi, histopatologi, dan eksklusif dan telah
menyusun sistem penilaian.
2,6,8
Kriteria Diagnostik klinis dari Shionoya (1998) :
1. Riwayat merokok
2. Onset sebelum umur 50 tahun
3. Oklusi arteri infrapopliteal
4. Ada keterlibatan lengan atau migrans flebitis
5. Tidak adanya risiko aterosklerosis faktor selain merokok.
Kriteria Diagnostik dari Olin (2000) :
1. umur dibawah 45 tahun
2. riwayat saat ini atau baru-baru ini penggunaan tembakau
3. terdapat iskemia ekstremitas distal ditunjukkan oleh klaudikasio, nyeri saat
istirahat, borok iskemik atau gangrenes dan didokumentasikan oleh pengujian
vaskular non-invasif
4. penyakit autoimun, hiperkoagulasi dan diabetes mellitus telah dieklusikan
5. sumber dari emboli proksimal telah dieklusikan dengan ekokardiografi atau
arteriografi
6. temuan pada arteriografi yang cocok antara jari yang terlibat dan tidak terlibat
Pada uji Allen, pasien diinstruksikan untuk membuat kepalan, yang akan
mengosongkan darah dari tangan dan jari-jari (Panel A). Jempol pemeriksa
kemudian menekan seluruh tenar dan hipotenar eminences ke pergelangan tangan
untuk menutup jalan radial dan ulnaris arteri. Pasien kemudian membuka tangan,
pastikan jari untuk tidak bekerja terlalu berat, karena hal ini dapat menyebabkan
hasil positif palsu. Tekanan pada arteri ulnaris kemudian dilepaskan sedangkan
arteri radial masih dikompresi (Panel B). Tangan tidak mengisi dengan darah.
12

Perhatikan pucat tangan di sebelah kanan dibandingkan dengan tangan di sebelah
kiri, menunjukkan oklusi distal arteri ulnaris pada pergelangan tangan (hasil tes
positif). Jika warna tangan segera dikembalikan menunjukkan hasil tes
negatif.
1,5,7,9,10

Gambar 5. Test Allen
Pola angiografi dari penyakit burger tidak patognomonik untuk penyakit
ini, namun angiografi tetap merupakan langkah penting dalam diagnosis penyakit
13

burger. Hal ini menunjukkan bahwa Penyakit Buerger hampir selalu terjadi pada
lebih dari satu anggota badan, sering di keempat, meskipun tidak terlibat secara
klinis. Kriteria diagnostik yang paling penting adalah sifat non-aterosklerotik
dinding arteri di lokasi lesinya dan juga bagian proksimal dari aeteri yang
mengalami oklusi oklusi. Temuan arteriographic mungkin identik dengan
penyakit auto-imun. Arteri kecil dan menengah yang terkena bersifat segmental
dan sering bilateral.
1,5,6,8

Gambar 6. Angiografi A. arkus aorta dan arteri proksimal upperextremitas bebas
dari aterosklerosis. B. Angiografi menunjukkan banyak oklusi arteri digital dan
arkus palmaris
Angiogram pada ekstremitas atas dan bawah dapat membantu dalam
mendiagnosis penyakit Buerger. Pada angiografii tersebut ditemukan gambaran
corkscrew dari arteri yang terjadi akibat dari kerusakan vaskular, bagian kecil
arteri tersebut pada bagian pergelangan tangan dan kaki. Angiografi juga dapat
menunjukkan oklusi (hambatan) atau stenosis (kekakuan) pada berbagai daerah
dari tangan dan kaki.
4,5,7,8
Pengujian laboratorium pada pasien yang dicurigai obliterans
thromboangiitis adalah digunakan untuk menyingkirkan diagnosis alternatif.
1,5,6,7
TAO adalah penyakit radang arteri dan vena ditandai dengan oklusi yang
sangat seluler dan inflamasi trombus terutama dari ekstremitas distal. Penyakit ini
14

mempengaruhi arteri dan vena yang kecil dan menengah (1-5 mm diameter)
secara segmental dan plurifoca. Pada fase akut, lesi arteri dan vena ditandai oleh
trombosis dan peradangan. Trombosis sering menyebabkan oklusif dan infiltrat
inflamasi non-spesifik, yang terdiri sebagian besar dari leukosit
polimorfonuklear, sel mononuklear dan sel raksasa berinti langka.
1,5,6,7,8

Gambar 7. Pemeriksaan patologi penyakit burger

A.7.PENATALAKSANAAN
Peran utama dimainkan oleh rokok dalam perkembangan, kemajuan dan
prognosis dari Penyakit Buerger, berhenti merokok menjadi sangat diperlukan
untuk manajemen terapeutik pasien dengan Penyakit Buerger. Semua cara harus
digunakan untuk mendorong pasien untuk berhenti menggunakan tembakau
dalam semua bentuk secara lengkap dan definitif. Pendidikan pasien adalah
penting, tetapi hanya 43-70% kasus berhasil berhenti merokok. Pasien harus
diyakinkan bahwa jika mereka berhasil berhenti merokok sepenuhnya, penyakit
akan pergi dan amputasi akan dihindari. Bantuan psikologis mungkin berguna
dalam kasus-kasus tertentu. cannabinoid selektif antagonis reseptor, seperti
rimonabant, dapat memberikan harapan sebagai pengobatan untuk membantu
pasien untuk berhenti merokok, perspektif pengobatan baru untuk penyakit ini
sangat terkait dengan penggunaan tembakau. Di antara 120 pasien dengan
penyakit Buerger, 43 persen telah dihentikan merokok setelah rata-rata 7,6 tahun
masa tindak lanjut, tidak ada gangren ketika pasien dihentikan merokok,
15

amputasi tidak terjadi. Secara keseluruhan, 94 persen dari mereka yang berhenti
merokok terhindar dari amputasi, sedangkan 43 persen dari mereka yang terus
merokok diperlukan satu atau lebih amputasi.
2,5,7
Pilihan terapi tambahan untuk pengobatan obliterans thromboangiitis
telah terbatas pada vasodilator, kompresi pneumatik intermiten, stimulasi tulang
belakang, dan periarterial perifer simpatektomi.
1,5,6,7,8
Obat antiinflamasi non-steroid adalah pengobatan pilihan untuk trombosis
vena superfisial. Pilihan terapi tambahan untuk pengobatan obliterans
thromboangiitis telah terbatas pada vasodilator. Vasodilator seperti alfa blocker,
calcium channel blockers, dan sildenafil dapat membantu tetapi belum diteliti di
prospektif uji klinis. Dalam uji coba terkontrol secara acak dari 152 pasien dengan
penyakit ini, pasien yang dirawat dengan vasodilator iloprost prostanoid memiliki
perbaikan yang signifikan dari nyeri saat istirahat, penyembuhan lebih besar dari
iskemik, dan penurunan dua pertiga dalam kebutuhan untuk amputasi.
5,7,8,10,11
Ketika terapi vasodilator diberikan, pebuluh darah proksimal yang
stenosis atau oklusi berdilatasi dan meningkatkan aliran darah jaringan yang
diperdarahinya. Peningkatan ini menyebabkan perbaikan lesi stenosis atau oklusi
proksimal. vasodilator juga memiliki kapasitas untuk mengurangi resistensi
pembuluh darah sistemik secara keseluruhan, menyebabkan penurunan tekanan
perfusi.
7,9
Intermittent kompresi pneumatik pada kaki dan betis telah digunakan
untuk menambah perfusi ke bagian bawah pada pasien dengan klaudikasio parah
atau iskemia tungkai kritis yang tidak revaskularisasi karena oklusif arteri distal
termasuk pada thromboangiitis obliterans. Stimulasi saraf tulang belakang
Epidural telah terbukti meningkatkan perfusi daerah pada pasien dengan
obliterans thromboangiitis. Nitrat oksida dan sistem asam aminobutyric di
sumsum tulang belakang mungkin perantara penting dalam Stimulasi saraf tulang
belakang yang dapat meredakan nyeri peripheral simpatektomi periarterial
kadang-kadang dipertimbangkan untuk pasien dengan refractory rasa sakit dan
iskemia digital, namun tetap kontroversial. Simpatektomi dapat dilakukan untuk
menurunkan arteri spasme pada pasien dengan penyakit Buerger. Sebuah metode
16

laparoskopi untuk simpatektomi juga telah digunakan. Simpatektomi telah
terbukti memberikan bantuan nyeri jangka pendek dan untuk mempromosikan
penyembuhan ulkus pada beberapa pasien dengan Buerger, tetapi telah
dikonfirmasi tidak ada manfaat jangka panjang.
2,6,8
Terapi bedah terakhir untuk pasien penyakit Buerger (yaitu pada pasien
yang terus mengkonsumsi tembakau) adalah amputasi tungkai tanpa
penyembuhan ulcers, gangrene yang progresif, atau nyeri yang terus-menerus
serta simpatektomi dan penanganan lainnya gagal. Hidarilah amputasi jika
memungkinkan, tetapi, jika dibutuhkan, lakukanlah operasi dengan cara
menyelamatkan tungkai kaki sebanyak mungkin.
7,10,11

A.8. PROGNOSIS
Prognosis untuk pasien dengan thromboangiitis obliterans tergantung
pada kemampuan untuk menghentikan penggunaan tembakau. Dalam
serangkaian retrospektif dari 110 pasien dengan thromboangiitis obliterans, 43%
dari pasien menjalani prosedur 108 amputasi. Di antara mereka yang terus
merokok, 19% diperlukan amputasi mayor. Tak satu pun dari mereka yang
berhenti merokok amputasi menjalani. Substansial Proporsi (85%) dari pasien
dengan thromboangiitis obliterans yang menjalani utama amputasi kehilangan
pekerjaan mereka.
6