BUERGER DISEASE

EMITA RAYA KATINDA / N 101 14 021

dr. ALFRETH LANGITAN, Sp.B, FINACS, FICS
 PENDAHULUAN…

 Penyakit Buerger atau tromboangitis obliterans

(TAO) merupakan penyakit inflamasi non-
atherosklerotik (Inflamatory non-atherosclerotic)
dimana terjadi oklusi segmental pada arteri dan
vena kecil dan sedang pada ekstremitas atas dan
bawah
 Di Indonesia khususnya RSU dr. Hasan
Sadikin penderita penyakit ini yang tercatat
berobat adalah sebanyak
 44 orang dalam periode 5 tahun (1986-1991);
22 orang dalam periode 3 tahun (1993-1996);
51 orang dalam periode 4 tahun (1997-2001).
 Laki-laki > perempuan
 Penyebab pasti TAO belum diketahui, namun
terdapat beberapa faktor risiko yang diduga
berperan dalam peningkatan insiden TAO,
seperti merokok, genetik, hiperkoagulopati,
infeksi, mekanisme imunologis.
 Terapi yang dapat diberikan pada pasien
dengan TAO berupa menghindari faktor
risiko, farmakoterapi, dan intervensi bedah
Anatomi Pembuluh Darah

 Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima

kategori berdasarkan anatomi dan fungsinya:
(1) arteria, (2) arteriola, (3) kapiler, (4) venula,
(5) vena (Gambar 1).
Histologi Umum Pembuluh
Darah
Tunika intima  endotel dan
jaringan ikat subendotel

Tunika media  Otot Polos

Tunika adventisia  serabut

saraf dan pembuluh darah.
Sinonim

 Tromboangitis obliterans (TAO)

 tromboarteriitis obliterans
 Von Winiwarter-Buerger syndrome
Epidemiologi

 Penyakit ini umumnya menyerang kelompok

usia <45 tahun.
 Sebelumnya TAO paling sering ditemukan
terjadi pada laki-laki, karena hanya 1% kasus
dtemukan pada perempuan.
 Namun dari hasil studi yang dilakukan baru
baru ini proporsi TAO pada wanita mulai
meningkat yaitu 11% sampai 23%.
Peningkatan ini kemungkinan disebabkan
karena peningkatan pengguanaan rokok.
Etiologi

 Etiologi TAO belum diketahui.

 Tidak ada faktor familial
 Hubungan dengan penyakit diabetes
melitus tidak ada.
 Penderita penyakit ini umumnya perokok
berat yang kebanyakan mulai merokok
pada usia muda, kadang pada usia sekolah.
Hipotesis

 Hiperkoagulabilitas
 Disfungsi endotel
 Mekanisme imunologi
 Patogenesis
 Terjadinya TAO melibatkan 3 fase, yaitu:

 Fase akut; melibatkan seluruh lapisan pembuluh

darah. Pada fase ini terjadi oklusi, thrombus yang
hiperseluler dan mengalami inflamasi, juga
ditemukan neutrofil, mikroabses, multinuleus giant
cell.
 Fase subakut; progresif organisasi thrombus
dalam arteri dan vena. Pada tahap ini terjadi
peningkatan infiltrasi sel-sel inflamasi dalam
thrombus dibandingkan pembuluh darah
 Fase kronik; ditandai
dengan fibrosis
pembuluh darah yang
dapat menunjukkan
seperti terjadi suatu
atherosclerosis. Namun
TOA dalam tahap
apapun berbeda
dengan atherosclerosis
dan penyakit vaskulitis
lainnya, perbedaan ini
dapat dilihat dari
utuhnya lamina elastic
interna
Penyakit Buerger harus diduga pada
pasien dengan satu atau lebih tanda
berikut ini9:
 Jari iskemik yang nyeri pada ekstremitas atas dan
bawah pada pria dewasa muda dengan riwayat
merokok parah
 Klaudikasio kaki
 Tromboflebitis superfisialis berulang
 Sindrom Raynaud
Sindrom Raynaud

 Gejala diawali dengan Sindrom Raynaud

beberapa bulan yang ditandai dengan
perubahan trifasik yang klasik dari warna
kulit yang berubah menjadi putih secara jelas
kemudian diikuti dengan sianosis nyeri dan
kemudian rubor
 Nyeri
 Inflamasi menimbulkan penyumbatan lumen
pembuluh darah arteri,
 peradangan tersebut akan merambat ke vena dan
saraf yang berdampingan
 Peradangan pada saraf menimbulkan nyeri yang
kuat
 Nyeri istirahat iskemik timbul progresif dan bisa
mengenai tidak hanya jari kaki, tetapi juga jari
tangan
 Klaudikasio kaki

 Patognomonik

 Cermin penyakit oklusi arteri distal

 Tanda awal dan mengindikasikan adanya TAO.

 Jika penyakit semakin berkembang, klaudikasi

terjadi dibetis dan nyeri iskemik saat istirahat dan
ulserasi iskemik (gambar ) di kaki, atau jari dapat
terjadi.
Pembagian derajat gejala iskemia pada
ekstremitas inferior menurut
Fountaine13
Tromboflebitis superfisialis

 Tromboflebitis superfisialis migrans adalah

peradangan yang berasal dari vena
superfisialis di ekstremitas
 Defisit denyut nadi biasanya tmengenai
bagian ekstremitas paling distal mencakup
pengurangan atau tidak adanya denyut nadi
radialis dan ulnaris
 Kriteria diagnosis menurut
Shionoya (1998)6

 Riwayat merokok
 Onset sebelum usia 50 tahun
 Oklusi arteri infrapopliteal
 Flebitis migrant
 Tidak ditemukan adanya faktor risiko
atherosclerosis kecuali merokok
Kriteria diagnosis of Olin
(2000)6
•Usia < 45 tahun
•Riwayat penggunaan tembakau dalam waktu terakhir
•Iskemik ekstremitas distal ditandai dengan klaudikasio,
nyeri saat istirahat, ulkus iskemik atau gangrene.
•Ekslusi status hiperkoagulasi, dan diabetes mellitus
dengan pemeriksaan laboratorium
•Ekslusi emboli proximal ektremitas dengan ekokardiografi
atau arteriografi
•Temuan arteriografi pada ekstremitas
Test Allen

 Untuk menilai apakah ada oklusi pada

pembuluh darah distal radialis maupun
ulnaris
Prosedur

Tes Allen positif

Diagnosis Banding :Ulkus Diabetik

Neuropati sehingga
menghalangi
perkembangan
klaudikasio kaki.
Diagnosis Banding: Frostbite

Trauma suhu dingin

dalam jangka waktu
yang terlalu lama
Diagnosis Banding: Skleroderma

menunjukkan gejala
berupa sindroma
Raynaud
Diagnosis Banding: Morbus Hansen

ada tidaknya anastesia

sangat banyak
membantu penentuan
diagnosis
 Pemeriksaan Penunjang

Tidak terdapat pemeriksaan penunjang

Hitung darah
yang spesifik yanglengkap
dapat digunakan
Tes fungsiTAO
untuk diagnosis hati
Gula Darah Puasa
Eritrocyte Sedimen Rate (ESR)
C-reactive protein
faktor rheumatoid
 Pada pasien TOA dengan fase akut
menunjukkan hasil pemeriksaan
ESR dan CRP normal  beda
dengan Vaskulitis
 Hasil pemeriksaan hematologi pada
pasien TOA ialah terjadi peningkatan
eritosit, peningkatan kekakuan eritrosit,
dan peningkatan kekentalan darah.
Tanda yang dapat ditemukan pada
pemeriksaan arteriografi pasien TOA
ialah 9,12:
 Oklusi segmental pembuluh darah distal
 Tanda Corscrew
 Tanda Martorell (Direct Collateral)
CT Angiografi
CT angiografi menunjukkan
obstruksi segmental arteri
popliteal dextra dan arteri
tibialis posterior (B) CT
angiografi menunjukkan
patensi setelah dilakukan
angioplasty.10
Pemeriksaan histopatologik

 Pemeriksaan histopatologik pada pasien

dengan TOA menunjukkan adanya proses
inflamasi dan terjadinya thrombus pada
lumen pembuluh darah
 Terapi

 Berhenti merokok dan selanjutnya dilarang untuk

merokok kembali dan menghindarkan diri pula
sebagai perokok pasif,
Medika Mentosa

Inhibitor platelet
 Aspirin efektif dalam pencegahan sekunder dan harus dipertimbangkan
pada semua pasien dengan penyakit pembuluh darah perifer.
 Aspirin digunakan untuk terapi gejala kaludikasi intermiten.
 Namun belum terdapat cukup bukti bahwa aspirin dan klopidogrel
memiliki efek inhibisi platelet pada pasien TAO.3,7

 Klopidogrel merupakan agen antiplatelet yang sudah terbukti lebih

poten dari pada aspirin dalam mengurangi efek sekunder pada pasien
dengan penyakit atherosclerosis. Namun belum cukup bukti bahwa
terapi jangka panjang dengan klopidogrel dapat mengurangi terjadinya
klaudikasi.3

Vasodilator
 Berapa studi melaporkan bahwa pemberian calcium
channel blocker mampu menurunkan vasospasme
pembuluh darah dan meningkatkan walking
distance.
 Dari hasil studi yang dilakukan oleh Bagger et al
terhadap 44 pasien dengan TAO didapatkan bahwa
peningkatan dosis verapamil memberikan efek
yaitu berupa peningkatan walking distance tanpa
nyeri sebesar 29% dari jarak 44,9 meter menajdi
57,8 meter. Dosis verapamil yang dapat diberikan
sebagai adjuvant ialah 480 mg/hari.3,7
 Alprostadil, adalah sejenis prostaglandin E1
(PGE1) yang diberikan secara parenteral,
memiliki efek vasodilator dan antiagregasi
trombosit.
 Dosis dewasa satu kali sehari 10-20 mg dilarutkan
dalam 10 cc NaCl diinjeksikan secara intravena
perlahan-lahan (minimal selama 10 menit) sebanyak
21 hari berturut-turut. Namun obat ini sudah tidak
beredar di Indonesia, tetapi masih beredar diluar
negeri (Gambar 16)
Gambar 16. arteriografi A. femoralis
dextra pada penderita penyakit
Buerger. Setelah pemberian PGE1
intravena 21 kali (20mikrogram
sekali sehari) terjadi perbaikan
kolateral yang nyata. Proximal run
in menunjukkan ujung dari arteri
femoralis yang tersumbat. Distal
run off adalah ujung dari arteri
poplitea yang masih terisi darah.
Kolateral yang melebar
menunjukkan pengisisan cairan
kontras pada pembuluh arteriyang
menghubungkan proximal run-in
dan distal run off
 Gambar 17. Perkembangan kolateral
yang terbentuk efisien. Dengan
mengambil contoh kasus pada gambar
diatas. Kolateral yang semula kecil dan
halus, dengan pengobatan vasodilator
dan antiagregasi trombosit, berhasil
berkembang menjadi kolateral yang
efisien secara hemodinamis, terbukti
dengan tekanan darah yang meningkat
dibagian distalnya.
Cilostazol

 Cilostazol efek mencegah agregasi trombosit

dan vasodilatasi
 Dosis: 2 sampai 3 kali 1 tablet 50 mg yang
diberikan selama 3 sampai 6 bulan.
 Bila terdapat keluhan sakit kepala, dosis
dapat diturunkan.
Dipyridamole

 Dipyridamole, tablet 25 mg, 50 mg, dan 75

mg. dengan dosis sehari 3 kali 50-75 mg.
 dipyridamol memiliki efek vasodilator dan
dapat diberikan bersama tablet asam
salisilat.
 Dengan pemberian obat-obatan diatas,
diharapkan pembuluh arteri kolateral akan
terbuka dan aliran darah kedistal akan
bertambah, sehingga mampu mengurangi
iskemia sehingga keluhan nyeri akan
berkurang atau menghilang, luka akan
menjadicepat kering, menutup dan sembuh.
 Amputasi,
 operasi rekonstruksi arteri (femoro-popliteal
by pass grafting dengan graft vena safena
magna)
 by pass grafting di kombinasi dengan
amputasi.
 Dalam hal yang disebut belakangan femoro-
popliteal by pass dilakukan untuk
menyelamatkan daerah paha dengan
menghubungkan antara A. femoralis
communis dengan arteri poplitea bagian
proximal.
Gambar 18. Operasi femoro-tibial by
pass. Operasi tersebut disebakan
terjadinya penyumbatan total dari A.
Femoralis superfisialis (terlihat dari
pemeriksaan CT-angiografi pada
gambar A sebagai proximal run in
dan A. Tibialis posterior sebagai distal
run-off. Sebagai graft adalah vena
saphena magna dari tungkai kanan.
Graft vena diangkat dari paha kanan
(Gambar B) untuk dilakukan
anastomosis dengan arteri, dengan
memperhatikan susunan katup vena,
yang ujung pembuluh vena harus
dibalik pada saat dilakukan
anastomosis pada arteri, karena
darah yang mengalair pada vena
berlawanan dengan arteri. Pembuluh
vena diletakkan pada subkutis,
simpatektomi

 Operasi simpatektomi lumbal dilakukan untuk

membuang ganglion simpatis segmen lumbal
ke-2 dan lumbal ke-3.
 Kerugiannya: vasodilatasi hanya timbul pada
kulit dermatom segmen lumbal ke-2 dan ke-3,
tetapi tidak terbukti menimbulkan vasodilatasi
pada arteri otot. Pengaruh vasodilatasi akibat
simpatektomi lumbal akan terhambat secara
fisiologis oleh adanya epinefrin yang beredar
dalam darah, sehingga dapat menyebabkan
vasodilatasi hanya berlangsung pendek (<6
bulan)
Prognosis

 pasien dengan TOA tergantung pada besarnya

keinginian untuk menghentikan penggunaan
rokok/tembakau. Berdasarkan penelitian yang
dilakukan secara retrospektif terhadap 110
pasien TOA, 19% diantaranya yang tidak
menghentikan pemakaian rokok menjalani
prosedur amputasi dan kehilangan pekerjaanya,
sedangkan sisanya menghentikan penggunaan
rokok/tembakau tidak dilakukan amputasi.4
 Pasien dengan TOA yang akan dilakukan
operasi bypass memberikan hasil suboptimal
dengan rata-rata primary patency 41%, 32%,
dan 30% sedangkan rata-rata secondary
patency 54%, 47%, dan 39% pada tahun 1,5,
dan 10. Rata-rata patensi graft ialah sebesar
50% pada pasien dengan tromboangitis
obliterans yang kembali merokok setelah
operasi.
dr. Alfreth Langitan Sp.B