TUTORIAL 4

ANATOMI VENA PORTAE HEPATIS

 Vena portae hepatis menerima darah dari sebagian besar systema digestorium dan organorgan lain seperti lien, pancreas, dan kandung empedu Vena porta masuk bersama-sama arteri hepatica ke dalam porta hepatis pada facies visceralis hepar Vena portae hepatis terbentuk di belakang collum pancreatis dari penggabungan v. mesenterica superior dan vena lienalis, sedangkan v. mesenterica inferior bermuara di v. lienalis.

 Dengan demikian, vena portae hepatis menerima darah terutama dari 3 cabang besar, yaitu v. mesenterica superior, v. lienalis, v. mesenterica inferior Pembuluh ini berjalan menuju hepar pada pinggir bebas omentum minus, posterior terhadap arteria hepatica dan ductus choledocus

 Pada daerah porta hepatis, pembuluh ini bercabang menjadi ramus dexter dan ramus sinister yang masuk ke dalam hepar

 Pada beberapa lokasi, vena portae hepatis berhubungan dengan sistem vena umum. Anastomosis ini sangat penting pada keadaan bendungan dari sistem portal. Bendungan pada hepar menyebabkan tekanan di dalam vena portae hepatis meningkat (hipertensi portal), sehingga sebagian darah akan mengalir balik melalui sistem anastomosis yang ada. Sebagai akibatnya terjadi pelebaran dari vena pada daerah kolateral yang bersangkutan yang dapat menjadi varices

 Daerah anastomosis umumnya terdapat pada empat lokasi, yaitu :

Daerah gastroesophageal, tempat cabang-cabang dari vena gastrica sinistra beranastomosis dengan vena oesophagicae. Keadaan ini menyebabkan terbentuknya varices oesophagus.

 Pada daerah anorectal, tempat vena rectalis superior beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior yang masing-masing bermuara pada vena illiaca interna dan vena pudenda internarteria. Keadaan dapat menyebabkan terjadinya haemorrhoid

 Pada daerah paraumbilicalis, vena paraumbilicalis di dalam ligamentum falciforme beranastomosis dengan venavena subcutis dinding depan abdomen sekitar umbilicus dan dengan vena lienalis Di daerah retroperitoneum dimana cabangcabang dari vena lienalis dan vena pancreatica beranastomosis dengan vena renalis sinistra. Dapat juga terjadi antara vena colica dengan vena lienalis

Dilatasi vena longitudinal pada lower end esofagus aki htn portal; vena tsb superfisial & rentan ulcer dan pdarahan masif. Esophageal varices are diagnosed with endoscopy

Gastroscopy image of esophageal varices with prominent cherry-red spots

Esophageal varices seven days post banding, showing ulceration at the site of banding.

A view of the everted esophagus and gastroesophageal junction, showing dilated submucosal veins (varices). The blue-colored varices have collapsed in this postmortem specimen

Low-power cross-section of a dilated submucosal varix that has ruptured through the mucosa. A small amount of thrombus is present within the point of rupture

Hepatic venogram after injection of dye into portal veins (PV) to show a large tortuous gastroesophageal varix (arrow) extending superiorly from the patent main portal vein

Alcoholic & viral cirrhosis are the leading causes Hepatitis B is endemic in the Far East and Southeast Asia Schistosomiasis is the second most common cause of variceal bleeding.

Morbidity Patients who have bled once from esophageal varices have a 70% chance of rebleeding, and one third of further bleeding are fatal. Age Portal vein thrombosis and secondary biliary cirrhosis are the most common causes of esophageal varices in children. Cirrhosis is the most common cause of esophageal varices in adults.

Variceal size: The larger the varix, the higher the risk of rupture and bleeding. The presence of endoscopic red color signs (eg, red whale markings, cherry red spots) Fungsi Hepar :

MELD (Model of End Stage Liver Disease) The Child classification, especially the presence of ascites, increases the risk of hemorrhage.

Active alcohol intake in patients with chronic alcohol-related liver diseases

Tn. K, 55 th KU : hematemesis sejak 1 hari yg lalu. Sudah 3 kali hematemesis, darah merah agak kehitaman. Melena 1 kali sebelum ke RS. BAK warna agak kecoklatan seperti teh, hari ini BAK lebih sedikit daripada biasanya.

SKENARIO

RPD : pernah sakit kuning pada usia 34 th, tp tidak melanjutkan pengobatan seperti anjuran dokter. Memiliki beberapa tato permanen.

Pem. Fisik : Kesadaran : kompos mentis, kadang lambat dlm menjawab pertanyaan Kesan sakit : berat Tanda vital : tensi 90/60 mmHg Resp 24x/mnt Nadi 100x/mnt Suhu 36,3 C Kepala : konjungtiva pucat, sclera ikterik, mukosa mulut kering Thorax : spider naevi (+) Cor : HR 100x/mnt Abd : cembung, shifting dullness (+), lien schuffner II, Extremitas : pitting oedema pretibial (+)

Pem. Lab : Hb : 9,8 g/dl Ht : 29 % LED 25 mm/1jam. Trombosit 78000/mm3 Na 133mEq/L K 3.5mEq/L SGOT 40 U/L SGPT 58 U/L Bilirubin tot 4 mg/dL HbsAg (+) HbeAg (+)

Sirosis Hepatis Child B e.c Hepatitis B kronis dengan komplikasi hematemesis melena e.c ruptur varises esofagus e.c hipertensi porta, Pre syok hipovolemik e.c perdarahan akut, Hepatik ensefalopati std. 1

Diagnosis Kerja

Protrombin time USG hepar, vena porta, v. Lienalis, lien Fungsi ginjal EKG Serum amonia, Glokosa darah sewaktu

Pem. penunjang

PENATALAKSANAAN

PERDARAHAN AKUT
Pasien dirawat di ICU, KU somnolen lakukan intubasi endotrakeal. Target utama : menjaga kestabilan organ dan fungsi vital (sistol 100mmHg, Hb 10 g/dL). Lakukan endoskopi utk menentukan sumber perdarahan dan penyebab, syarat : target utama terpenuhi.

MEDIKAMENTOSA
Agen vasoaktif :
Menurukan tekanan vena porta dan intravariseal Membantu homeostasis selama endoskopi Vasopresin ES : vasokontriksi sistemik Terlipressin durasi > lama dibanding vasopressin, tdk berefek pd sistemik Somatostatin dosis 250mg IV bolus diikuti dgn infus 250-500mg/jam Octreotide analog somatostatin, durasi kerja lama, dosis : 50 mg IV bolus diikuti infus 2550mg/jam selama 5 hari

1. 2. 3.

4.

 Antibiotik diberikan pada pasien pendarahan akut sesegera mungkin

Fluorokuinolon B-laktam (amoxiclav, seftriakson) Neomisin (1g PO 3dd) membersihkan lumen usus dari darah

NON MEDIKAMENTOSA
Endoskopi mengontrol perdarahan varises esofagus 2 teknik : skleroterapi dan ligasi Komplikasi : ulkus post ligasi Tamponade balon dilakukan jika : terapi endoskopi dan farmako tdk berhasil

PROFILAKSIS PRIMER
Tujuan: mencegah episode pertama perdarahan varises esofagus Farmakologis: -blocker nonselektif
P curah jantung & aliran darah splanknik p tekanan vena porta Seumur hidup Propanolol 80-160mg/hari (3-4dd) Nadolol 20-240mg/hari Dapat dikombinasi dgn isosorbid mononitrat

Endoskopi: ligasi varises esofagus

Diulang sampai varises tereradikasi

PROFILAKSIS SEKUNDER
Tujuan: mencegah perdarahan berulang -blocker nonselektif Ligasi varises endoskopi Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt Skleroterapi

KOMPLIKASI
Perdarahan persisten syok hipovolemia Spontaneous bacterial peritonitis Ensefalopati Kematian Komplikasi berkaitan dgn transfusi darah, farmakoterapi dll

PROGNOSIS
Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : dubia : dubia ad malam : dubia ad malam

Kelainan metabolik yang ditandai dengan gejala neuropsikiatris Etiologi infeksi akut, pemakaian alkohol, asupan protein tinggi, perdarahan pada saluran cerna, obatobatan, gangguan elektrolit, ca hepar, dll Epidemiologi hepatik ensefalopati luar negeri = 30-84% indonesia, 50% penderita sirosis hepatik dgn hepatik ensefalopati 37% diduga faktor pencetus dari perdarahan GIT

0 : normal 1 : penurunan kesadaran , perubahan mood, tremor, dll 2 : lethargy, disorientasi waktu, perubahan perilaku, tremor, dysarthria 3 : somnolen, confused, agresive, tremor, babinski (+) 4 : coma

Tindakan suportif dan diet yang tepat Kalori 30 kcal/kgBB/hari Glukosa, protein, vitamin dan mineral 2. Faktor risiko diatasi 3. Turunkan kadar amonia darah Laktulosa (dosis: 20 30 gram 3dd target BAB 23x sehari) Antibiotik luminal (neomisin) 0,5 2 gram PO 3dd selama 5-7 hari Dipeptida LOLA 20 gram IV / 6 gram PO 3dd
1.