PRESENTASI REFERAT

Variceal Bleeding

Pembimbing
dr. Pujo Hendriyanto,Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG
Dwiputra Kristanto - 406151016
PENDAHULUAN
 Varises esophagus sering dihubungkan dengan penyakit

hepatitis B dan C
 Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas

dan mortalitas yang lebih tinggi

 Intervensi dini sangat penting untuk mempertahankan

kelangsungan hidup
 Varises yang signifikan dapat berkembang di lambung, usus

halus, usus besar, saluran bilier, dan tempat bekas operasi

ANATOMI ESOFAGUS
 Tabung muskular yang

membawa makanan dari

faring ke dalam lambung

 panjang 18-26 cm dan

diameter 2 cm yang terletak

pada mediastinum
Aliran darah vena pada esofagus
Sirkulasi Splanknik
HISTOLOGI ESOFAGUS
 4 buah lapisan : tunika mukosa, tunika submukosa,

tunika muskularis, dan tunika adventisia

DEFINISI VARISES ESOFAGUS
 Distensi vena submukosa yang diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien

dengan hipertensi portal

 Varises esophagus merupakan keadaan kolateral pada portosistemik—yaitu kanal-

kanal pembuluh darah yang menghubungkan vena porta dan sirkulasi vena sistemik

 Varises sering kali timbul pada

beberapa sentimeter dari ujung

distal esophagus
 PATOFISIOLOGI
 Sirosis, stadium akhir dari penyakit hepar kronis,

merupakan penyebab utama hipertensi portal.

 Hipertensi portal menyebabkan pembentukan

portosistemik kolateral
 Pembuluh darah yang mengalami kolateral ini tidak

mampu untuk mengurangi hipertensi

 Menyebabkan aliran darah berbalik dan peningkatan

tekanan darah
 Anastomosis-anastomosis yang menghubungkan

sirkulasi porta dan sirkulasi sistemik akan membesar

sehingga aliran darah melakukan bypass terhadap
obstruksi dan langsung melewati sirkulasi sistemik
 Ruptur varises terjadi ketika regangan pada dinding varises terlalu besar

 Mengalami robekan sejalan dengan peningkatan tekanan variseal, yang sekali

lagi setara dengan HVPG.

 Dinding varises tidak akan robek jika tekanan HVPG kurang dari 12 mmHg
ETIOLOGI
 GEJALA DAN TANDA
 Pucat menandakan adanya perdarahan aktif

 Tekanan darah rendah, takikardia, dan hipotensi ortostatik menandakan kehilangan darah.

 Sianosis pada lidah, bibir, dan perifer akibat kekurangan saturasi oksigen.

 Pasien dapat mengalami dispneu dan takipneu sebagai kompensasi kekurangan saturasi

oksigen.

 Ikterus akibat kerusakan hepar.

 Lihat adanya teleangiektasis pada kulit, bibir, dan jari.

 Ginekomastia pada pria akibat gagalnya hepar memetabolisme estrogen, berakibat

ketidakseimbangan hormonal.

 Asites akibat akumulasi cairan pada peritoneum.

 Beberapa vena yang terdilatasi pada daerah umbilikus atau dinding abdomen (caput medusa).

 Splenomegali
 DIAGNOSIS
 Pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi

(EGD) yang merupakan standar baku emas

untuk menentukan ada tidaknya varises
esofagus
 Langkah diagnostik lain yang mungkin

dapat dilakukan adalah dengan

ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah
 Pemeriksaan radiografi dengan menelan

barium dari esofagus dan lambung, dan

angiografi vena porta serta manometri
TATALAKSANA
Tujuan penatalaksanaan perdarahan
gastrointestinal adalah :
 stabilisasi pada hemodinamik

 meminimalkan komplikasi

 mempersiapkan terapi yang efektif

untuk mengontrol perdarahan

TERAPI FARMAKOLOGIS
Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena
porta dan intravena

Vasokonstriktor splanchnikus
 Vasopresin  vasokonstriksi splanknik

 Somatostatin  menurunkan aliran darah ke organ digestif

 Non-kardioselektif beta blocker  vasokonstriksi

splanknik dan mengurangi tekanan darah portal dan

collateral (dikombinasi dengan penggunaan ISMN)
TERAPI ENDOSKOPIS
 Teknik endoskopi yang digunakan mencapai homeostasis adalah dengan memutus

aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi atau skleroterapi karena trombosis
 Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator prognosis risiko perdarahan ulang

 Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan varises esofagus sebelum perdarahan

pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan setelah perdarahan pertama terjadi
SEBELUM PERDARAHAN PERTAMA
Deteksi varises esofagus sebelum terjadi perdarahan

pertama biasanya dicapai selama pemeriksaan stadium

hipertensi portal, jarang varises terdeteksi secara
kebetulan
Selama perencanaan terapi, prognosis lebih tergantung

pada tingkat insufisiensi hati dari pada tingkat

keparahan varises esofagus
SELAMA PERDARAHAN PERTAMA
BERLANGSUNG
 Pilihan terapi untuk perdarahan varises adalah dengan terapi

endoskopi
 Terapi endoskopi terbukti efektif mengendalikan perdarahan aktif

dan dapat menurunkan mortalitas serta efektif mencegah

perdarahan varises berulang
 Terapi endoskopi terdiri dari skleroterapi dan ligasi

 Vasopresin dan terlipressin yang telah direkomendasikan untuk

penatalaksanaan perdarahan varises esofagus (bila endoskopi

emergensi tidak dapat dilakukan)
Skleroterapi dengan polidocanol (etoksiskerol)
 Prinsipnya adalah memberikan tekanan dan trombosis pada

varises, menginduksi inflamasi dengan akibat terbentuk

parut.
 Jika terapi tidak berhasil, skleroterapi tidak dilanjutkan dan

pasang pipa Sengstaken- Blakemore

 Ligasi bertujuan untuk merangsang trombosis, nekrosis dan terbentuk parut

 Morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dibandingkan

skleroterapi
 Terbatasnya pandangan pada kasus perdarahan yang masif, sebab darah pada

esofagus akan menghalagi tutup plastik dimana pita elastik akan dipasang
Tamponade balon
 Melakukan kompresi eksternal pada perdarahan varises dengan mengembangkan balon

 Tamponade balon tepat di lakukan jika tidak ada pilihan endoskopik emergensi atau

setelah tindakan endoskopik, terapi operasi atau TIPS gagal

 Teknik ini tidak dilakukan jika pasien muntah

 Maksimum pemasangan pipa adalah 24 jam

SETELAH PERDARAHAN PERTAMA
 Untuk mengontrol perdarahan dan mencegah perdarahan

berulang.
 Evaluasi sekitar 4 hari setelah tercapai hemostasis

selanjutnya di follow up dalam 4 minggu, tiga bulan dan 6

bulan
 Skleroterapi atau ligasi dilanjutkan dalam waktu 2-4 minggu

hingga tercapai hasil eradikasi sempurna

 Propanolol juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan.
Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

 Menghubungkan vena hepatik dengan cabang vena porta intrahepatik

 Untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt (memotong)

aliran melalui hati

 Cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan

farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi

PROGNOSIS
 Angka kematian akibat episode perdarahan tergantung pada tingkat

keparahan penyakit hati yang mendasari

 Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10%

pada pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata

sampai >70% pada pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko
terjadinya perdarahan ulang tinggi mencapai 80% dalam 1 tahun
 Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada

perdarahan varises mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dalam 1

tahun
TERIMA KASIH