PERDARAHAN SALURAN

CERNA
Pembimbing :
dr. Vidi Orba Busro, Sp.PD, K-GEH

Pramita Rusdana Dewi

Renal Yusuf
PEMBAGIAN BERDASARKAN
REGIO

▶ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

▶ Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah

PERDARAHAN SALURAN CERNA
BAGIAN ATAS
▶ Adalah kehilangan darah dari saluran cerna
atas, di mana saja, mulai dari
sampai esofagusduodenum (dengan batas
anatomikdengan
di ligamentum Treitz),
manifestasi klinisdengan
berupa hematemesis,
melena, hematoskezia atau kombinasi.
EPIDEMIOLOGI

▶ Kejadian perdarahan SCBA menunjukkan

adanya variasi geografis yang besar mulai dari
48-160 kasus per 100.000 penduduk, dengan
kejadian lebih tinggi pada pria dan usia
lanjut.
TABEL 1. PENYEBAB TERSERING
PERDARAHAN SCBA PADA PASIEN YANG
MENJALANI ENDOSKOPI DI PUSAT
ENDOSKOPI RSCM SELAMA TAHUN 2001-2005

Penyebab Jumlah Kasus Persentase

Pecahnya Varises 280 kasus 33,4%

Esofagus
Perdarahan 225 kasus 26,9%
Ulkus
Peptikum
Gastritis Erosiva 219 kasus 26,2%

Tidak Ditemukan 38 kasus 4,5%

Lain-lain 45 kasus 9%

Tota 807 kasus 100%

l
PSCBA NON
VARISES
ULKUS
PEPTIKUM

▶ Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya

kontinuitas mukosa, yang meluas di bawah
epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa,
submukosa hingga lapisan muskularis mukosa
dengan garis tengah lebih atau sama dengan 5
mm dari suatu daerah saluran cerna atas
yang langsung berhubungan dengan cairan
asam lambung/pepsin
FAKTOR
RISIKO
Faktor Risiko yang menandakan prognosis buruk pada pasien dengan
perdarahan ulkus peptikum
PATOFISIOLO
GI
ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN
FISIK

▶ Tanda dan gejala tersering dari perdarahan saluran

cerna bagian atas adalah hematemesis (muntah
darah), muntah berwarna coffee ground dan melena
(tinja seperti aspal/tar). Sekitar 30% pasien dengan
perdarahan ulkus datang dengan hematemesis, 20%
dengan melena dan 50% dengan keduanya
▶ Pseudomelena: Akibat konsumsi besi, bismuth,
licorice, blueberry dan charcoal/karbon
▶ Meskipun demikian, 5% pasien dengan perdarahan ulkus
datang dengan hematoskezia, yang menandakan
perdarahan berat, biasa lebih dari 1.000 mL
▶ Tanda dan gejala nonspesifik termasuk nausea, vomitus,
nyeri epigastrik, fenomena vasovagal dan sinkop
ANAMNESIS DAN
PEMERIKSAAN FISIK
▶ adanya penyakit komorbid tersering
▶ riwayat penggunaan obat-obatan
▶ Penilaian hemodinamik (denyut nadi, tekanan darah),
laju pernafasan, status kesadaran, konjungtiva yang
pucat, capillary refill yang melambat, serta tidak
ditemukannya stigmata sirosis hati kronik merupakan
tanda-tanda awal yang harus segera diidentifikasi
▶ Takikardia pada saat istirahat dan hipotensi ortostatik
menunjukkan adanya kehilangan darah yang cukup
banyak
ANAMNESIS DAN
PEMERIKSAAN FISIK
▶ pemasangan nasogastric tube (NGT) dan menilai
aspiratnya biasanya bermanfaat untuki penilaian klinis
awal
▶ darah merah segar, maka pasien membutuhkan evaluasi
endoskopik segera dan perawatan di unit intensif
▶ Apabila terdapat warna coffee ground, maka pasien
membutuhkan rawat inap dan evaluasi endoskopik
dalam waktu 24 jam
▶ Sekitar 15% pasien dengan aspirat normal, tetap
mempunyai perdarahan saluran cerna aktif
PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Perubahan data laboratorium:

▶ Penurunan hemoglobin
▶ Peningkatan jumlah lekosit
▶ Peningkatan trombosit

Stratifikasi pasien ke dalam kategori risiko rendah atau tinggi untuk

kejadian pendarahan ulang dan mortalitas dapat digunakan dengan
skor Blatchford dan Rockall (sesuai dengan ada tidaknya fasilitas
endoskopi)

Endoskopi
STIGMATA
ENDOSKOPI
KLASIFIKASI
FORREST

▶ Ulkus dengan perdarahan aktif menyemprot (Forrest IA);

▶ Ulkus dengan perdarahan merembes (Forrest IB);
▶ Ulkus dengan pembuluh darah visibel tak berdarah (Forrest IIA);
▶ Ulkus dengan bekuan adheren (Forrest IIB);
▶ Ulkus dengan bintik pigmentasi datar (Forrest IIC); dan
▶ Ulkus berdasar bersih (Forrest 111)
TATALAKSANA

▶ Tatalaksana awal disarankan untuk dilakukan dengan pendekatan

multidisipliner, dengan melibatkan spesialis penyakit
dalam/gastroenterologist, radiologist intervensional, dan ahli bedah/bedah
digestif
▶ Pemasangan nasogastric tube (NGT)
▶ Lavage nasogastrik atau orogastrik dapat dilakukan pada pasien dengan
perdarahan saluran cerna atas dalam keadaan tertentu
TATALAKSA
NA

▶ Resusitasi yang dilakukan termasuk pemberian cairan intravena dan

suplementasi oksigen, koreksi koagulopati berat dan transfusi
darah pada saat dibutuhkan
▶ Kadar hemoglobin minimal untuk dilakukan endoskopi adalah 8
mg/dL dan Jika akan dilaksanakan endoskopi terapeutik maka
kadar hemoglobin minimal adalah 10 mg/dL dengan catatan
pasien Juga dalam keadaan hemodinamik stabil
TATALAKSA
NA

▶ Pemberian PPI dapat secara cepat menetralisasi asam lambung

intraluminal, yang menghasilkan stabilisasi bekuan darah
▶ pembedahan darurat atau embolisasi angiografik mungkin
diperlukan pada saat-saat tertentu, seperti :
1. Perdarahan memancar (spurting) yang tidak dapat
dihentikan dengan endoskopi,
2. Titik pendarahan tidak dapat dilihat oleh karena
pendarahan aktif yang masif, dan
3. Perdarahan ulang yang muncul setelah endoskopi
terapeutik kedua
TATALAKSANA

Tatalaksana pasca endoskopik

▶ Terapi antisekretorik
▶ Terapi eradikasi H.pylori
PSCBA
VARISES
▶ Batasan perdarahan varises yang dipakai dalam
konsensus ini adalah perdarahan dari varises
esofagus atau lambung yang ditemukan pada saat
dilakukan endoskopi, atau adanya varises esofagus
besar dengan darah dalam lambung dan tidak ada
penyebab perdarahan lain yang dapat dikenali
▶ Episode perdarahan akut dihitung dalam
interval waktu 48 jam sejak waktu nol,
tanpa bukti perdarahan yang bermakna
secara klinis antara jam ke-24 dan -48.
Bila terjadi perdarahan setelah 48 jam,
dihitung sebagai episode perdarahan
ulang pertama
▶ Batasan untuk perdarahan ulang varises
adalah terjadinya hematemesis atau
melena baru setelah periode 48 jam atau
lebih dari waktu nol, atau dihitung sejak
24 jam saat tanda vital stabil dan
hematokrit/ hemoglobin setelah episode
perdarahan akut
▶ Varises tereradikasi bila pada
pemeriksaan endoskopi berikutnya
tidak ditemukan varises esofagus lagi
▶ Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan
varises masih belum jelas. Dugaan bahwa esofagitis
dapat memicu perdarahan varises telah
ditinggalkan.

Faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab

atas terjadinya perdarahan varises adalah: (i)
tekanan portal, (ii) ukuran varises, (iii) dinding
varises dan tegangannya, dan (iv) tingkat
keparahan penyakit hati.
PROFILAKSIS
PRIMER

▶ Propanolol.
Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan
varises adalah propanolol yang telah memperlihatkan
penurunan gradien tekanan portal, penurunan aliran darah
vena azigos dan tekanan varises. Hal ini dicapai dengan
membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah
jantung
▶ Isosorbid mononitrat.
Penggunaan vasodilator seperti isosorbid mononitrat
meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan
tekanan portal seefektif propanolol
▶ Penyekat β dan isosorbid mononitrat.
Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan
dengan nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan
pembanding. Terapi kombinasi ini menurunkan frekuensi
perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan
bermakna yang didapat dalam hal mortalitas
TATALAKSANA
PERDARAHAN VARISES
AKUT
▶ Langkah terpenting dalam penatalaksanaan perdarahan varises akut
adalah resusitasi dini dan proteksi jalan napas untuk mencegah aspirasi.
Endoskopi dini memungkinkan pemeriksaan saluran cerna atas dan
diagnosis akurat lokasi perdarahan serta keputusan penatalaksanaan

Terapi Farmakologis
▶ Dua kelompok obat utama yang telah digunakan untuk mengatasi
perdarahan varises akut adalah vasopresin atau analognya (baik
tunggal atau kombinasi dengan nitrogliserin) dan somatostatin atau
analognya
TATALAKSANA
PERDARAHAN VARISES
AKUT
▶ Vasopresin
▶ Vasopresin menurunkan aliran darah portal, aliran darah
kolateral sistemik portal, dan tekanan varises. Namun obat
ini mempunyai efek samping sistemik yang bermakna seperti
peningkatan resistensi perifer dan penurunan curah jantung,
denyut jantung dan aliran darah koroner
▶ Glipresin dengan atau tanpa nitrogliserin
▶ Glipresin adalah analog sintetik vasopresin yang
mempunyai efek vasokonstriksi sistemik segera
dan diikuti efek hemodinamik portal akibat
konversi lambat menjadi vasopresin
▶ Somatostatin dan Octreotide
▶ Somatosatatin menyebabkan vasokonstriksi splanknik selektif
dan menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal.2
Somatostatin secara bermakna tampak menurunkan kegagalan
mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan tidak
memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada
penelitian lainnya
TERAPI
INVASIF

▶ Skleroterapi
▶ Ligasi Varises
▶ Tamponade Balon
▶ TIPSS
Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt (TIPSS)
▶ Transplantasi Hati
Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises

Bentuk terapi ini ditujukan untuk mencegah berulangnya perdarahan

varises.
▶ Penyekat β
▶ Terapi Endoskopi
▶ TIPSS: Transjugular intrahepatic portosystemic stent shunt
(TIPSS)
▶ Pintasan portakaval atau portacaval shunts (PCS) dapat dilakukan
baik secara non-selektif maupun selektif. PCS non-selektif adalah
pengalihan aliran darah portal ke dalam sirkulasi sistemik
sehingga mengurangi aliran darah hepar. Pintasan selektif
(pintasan splenorenal distal) adalah drainase varises ke dalam
sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran darah hepar
VARISES LAMBUNG

▶ Primer
▶ Varises lambung yang dapat dideteksi pada endoskopi
pertama
▶ Sekunder
▶ Varises lambung yang terjadi dalam dua tahun setelah eradikasi
varises esofagus
JENIS-JENIS VARISES LAMBUNG

▶ Varises gastro-esofageal (GOV) tipe 1 dan 2: varises lambung

yang merupakan kelanjutan varieses esofagus dan
terbentukdisepanjang kurvatura minor ataudi fundus, berturut-
turul.
▶ Varises lambung terisolasi (IGV) lipe 1 dan 2: varises lambung yang
tidak merupakan kelanjutan varises esofagus dan terjadi baik di
fundus lambung atau lokasi lain di lambung, termasuk korpus,
antrum, pilorus, dan duodenum, berturut turut.
PROFILAKSIS TERHADAP INFEKSI

▶ Infeksi sering terjadi setelah perdarahan saluran cerna atas pada

pasien sirosis dan merupakan penyebab utama morbiditas dan
morfalitas.
▶ Semua pasien yang datang dengan episode perdarahan varises
harus mendapat profilaksis antibiotik dimulai sejak masuk rumah
sakit.
▶ Dianjurkan untuk memberi siprofloksasin 1 g/hari selama 7 hari.
 PERDARAHAN SALURAN CERNA
BAGIAN BAWAH
Manifestasi Klinik : hematoschezia -> perdarahan di bawah ligamen
Treitz, atau perdarahan saluran cerna bagian atas tetapi massif

•Penyebab:
*

 Hemoroid, fisura ani

 T rauma rectum
*

 Prostitis
 Colitis ulcerative, Crohn disease
 Carcinoma colon
 Angiodisplasia
 Diverticulosis
 Antikoagulan
*
TATALAKSANA

▶ Resusitasi hemodinamik
▶ Sigmoidoscopy, colonoscopy, bila ada perubahan
hemodinamik -> endoskopi atas
▶ Barium enema (setelah perdarahan reda)
▶ Arteriografi
▶ Eksplorasi bedah
TERIMA
KASIH
MUAL DAN MUNTAH
 DEFINISI
Mual
Mual merupakan sensasi yang sangat tidak enak pada perut yang biasanya
terjadi sebelum keinginan untuk muntah, ini merupakan suatu respon yang
berasal dari respon penolakan yang dapat ditimbulkan oleh rasa, cahaya, atau
penciuman.

Muntah
Muntah adalah suatu gejala bukan merupakan sebuah penyakit. Gejala ini
berupa keluarnya isi lambung dan usus melalui mulut dengan paksa atau dengan
kekuatan. Muntah merupakan reflek protektif tubuh karena dapat berfungsi
melawan toksin yang tidak sengaja tertelan. Selain itu, muntah merupakan usaha
mengeluarkan racun dari tubuh dan bisa mengurangi tekanan akibat adanya
sumbatan atau pembesaran organ yang menyebabkan penekanan pada saluran
pencernaan.
 ETIOLOGI

Muntah diakibatkan oleh stimulasi dari pusat

muntah (medulla oblongata) dan berlangsung
menurut beberapa mekanisme, yaitu :

Secara tak-langsung
melalui CTZ

Melalui kulit otak

(cortex cerebri)

Akibat rangsangan
langsung dari saluran
cerna
 BERIKUT BEBERAPA PENYEBAB
Gangguan GI
track
Adanya agen yang
menyerang atau mengiritasi
lapisan lambung, seperti
infeksi bakteri
H. Pylori, gastroentritis,
keracunan makanan ,
agen
iritan lambung (alkohol,
rokok, dan obat NSAID).
Penyakit peptic ulcer dan
GERD juga dapat
menyebabkan mual muntah.
MUAL MUNTAH DARI
BERBAGAI FAKTOR,
ANTARA LAIN:
Sinyal dari otak
Terkait dengan
• Luka pada kepala, pembengkakan penyakit lain
otak (gegar otak atau trauma Misalnya pada pasien diabetes
kepala), infeksi (meningitis atau dapat mengalami gastroparesis,
encephalitis), tumor, atau yaitu kondisi dimana lambung gagal
keseimbangan abnormal dari mengosongkan diri secara tepat dan
elektrolit dan air dalam aliran kemungkinan disebabkan generized
darah. neuropathy (kegagalan dari syaraf
• Noxious stimulus: bau-bau atau
untuk mengirim sinyal yang tepat ke
suara-suara otak).
• Kelelahan karena panas, terik
matahari yang ekstrem, atau
dehidrasi.
NEXT...

Obat dan
perawatan medis
Kehamilan
• Terapi radiasi: mual
dan muntah
dihubungkan
Muntah pada
dengan terapi
kehamilan terutama
radiasi.
pada trisemester
• Efek samping obat,
pertama yang
seperti pada obat
disebabkan oleh
nyeri narkotik, anti-
perubahan hormon
inflamasi (prednisone
dalam tubuh.
dan ibuprofen), dan
antibiotik yang dapat
menyebabkan mual
dan muntah.
PENYEBAB-PENYEBAB TERSEBUT AKAN
MENGINDUKSI PUSAT MUNTAH SEPERTI TERLIHAT PADA
GAMBAR BERIKUT :
 PATOFISIOLOGI
Terdapat tiga fase emesis, yaitu:

Vomiting atau muntah,

Nausea, berupa Retcing , yaitu gerakan
yaitu pengeluaran isi
kebutuhan untuk yang diusahakan otot
lambung yang
segera muntah atau perut dan dada
disebabkan oleh
mual sebelum muntah
retroperistalsis GI.
NEXT.
..
PENYEBAB DAN PROSES TERJADINYA
MUNTAH DAPAT DILIHAT PADA GAMBAR
BERIKUT:
 CTZ merupakan daerah kemosensori utama pada proses emesis/muntah
dan sering dipicu oleh senyawa senyawa kimia. Obat obat sitotoksik pun memicu
emesis melalui mekanisme berinteraksi dengan CTZ. Beberapa neurotransmiter
dan reseptor terdapat di pusat muntah, CTZ, dan saluran cerna, meliputi
kolinergik, histaminik, dopaminergik, opiat, serotonergik, neurokinin, serta
benzodiazepin. Nah dari sini juga terlihat bahwa adanya stimulasi pada satu
ataupun beberapa reseptor ini akan memicu muntah. Itulah sebabnya,
mekanisme kerja obat antiemetik akan berkutat dalam menghambat ataupun
mengantagonis reseptor emetogenik tersebut seperti terlihat pada gambar berikut
:
 TERA Tujuan terapi antiemetik adalah untuk mencegah
atau menghilangkan mual dan muntah, tanpa

PI menimbulkan efek samping.

Pasien dengan keluhan sederhana,
menghindari makanan tertentu atau
moderasi asupan makanan yang lebih
1 baik.

Terapi Pasien dengan gejala penyakit

Non-Farmakologi sistemik sebaiknya mengobati

2 kondisi yang mendasarinya.

Antisipasi mual atau muntah pada

pasien terapi kanker dengan
3
memberi profilaksis antiemetik.

Intervensi perilaku dan

4
termasuk relaksasi, biofeedback,
self-hypnosis.
 TERAPI
FARMAKOLOGI
Faktor pemilihan terapi :
04 01

Obat telah berhasil Gejala berdasarkan etiologi

4 1
digunakan sebagai antiemetik
sebelumnya.

03 02

Kemampuan pasien pada Frekuensi, durasi, and tingkat

3 2
penggunaan obat secara oral, keparahan
rektal, injeksi atau transdermal
 NEXT.
..
Terapi dengan obat-obat
antiemetik meliputi :
Antasida
Antagonis reseptor histamin
Antihistamin-
Antikolinergik
Fenotiazin
Butirofeno
n
Kortikoste
roid
Metoklopr
amid
Antagonis
Reseptor
Substansi
P/
Neurokini
n1
Antagonis
NEXT.
.. Obat ini digunakan untuk mual muntah ringan yang terkait kelebihan asam
lambung dengan cara menetralkan asam lambung. Efek samping yang mungkin Antasida
1 terjadi adalah konstipasi/sembelit akibat kandungan alumunium hidroksida
maupun garam kalsium, serta diare osmotik karena adanya magnesium
hidroksida. Efek samping ini tidak selalu terjadi. Dosis 15-30 ml setiap 4 jam jika
perlu.

Sesuai namanya, golongan obat ini bekerja dengan mengantagonis atau

menghambat reseptor histamin yang terlibat dalam patofisiologi muntah. Antagonis
2 Obat obat golongan ini meliputi ranitidin 75 mg, simetidin 200 mg, nizatidin Reseptor Histamin
75 mg, dan famotidin10 mg dengan dosis masing masing 2xsehari jika perlu
saja. Obat ini diberikan jika mual muntah terkait dengan adanya heartburn atau
seperti rasa panas terbakar di dada.

Agen ini meliputi siklizin, dimenhidrinat, difenhidramin, meklizin, hidroksizin,

scopolamin, dan trimethobenzamid. Sesuai namanya, mekanisme obat golongan
ini adalah mengantagonis reseptor histamin dan kolinergik yang ada pada CTZ.
Efek samping dari penggunaan obat obat ini meliputi mengantuk, penglihatan Antihistamin-
3 kabur, mulut kering, retensi urin ataupun takikardi. Efek samping tersebut memang Antikolinergik
khas akibat penggunaan obat antikolinergik.
Obat yang dapat dibeli tanpa resep dokter adalah yang mengandung
difenhidramin ataupun dimenhidrinat. Dosis dimenhidrinat yang dipakai adalah 50-
100 mg setiap 4-6 jam jika perlu. Sedangkan dosis difenhidramin adalah 25-50 mg
setiap 4-6 jam jika perlu.

Obat -obat golongan ini paling banyak digunakan, meliputi klorpromazin,

4 proklorperazin, prometazin. Golongan obat ini bekerja dengan menghambat
reseptor dopamin di CTZ. Efek samping yang muncul dari obat ini adalah reaksi Fenotizin
ekstrapiramidal ataupun reaksi hipersensitivitas.
 NEXT.
..
Obat-obat golongan ini adalah haloperidol dan droperidol yang keduanya bekerja dengan cara
5 menghambat reseptor dopamin di CTZ. Butirofenon

Dexametason merupakan contoh golongan ini yang sering digunakan untuk mual muntah dikarenakan
6 kemoterapi ataupun pasca operasi. Deksametason dapat digunakan sendiri ataupun dikombinasikan Kortikosteroid
bersama golongan SSRI.

Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor dopamin di CTZ. Obat ini bersama kombinasi dengan
7 deksametason digunakan untuk terapi profilaksis/pencegahan pada mual muntah yang diinduksi Metoklopramid
kemoterapi.

Mual muntah karena induksi kemoterapi dapat terjadi langsung ataupun tertunda. Substansi P
merupakan neurotransmiter yang dipercaya merupakan mediator utama pada mual muntah yang tertunda Antagonis Reseptor
tersebut.
8 Aprepitan merupakan contoh obat golongan ini, dan penggunaannya dikombinasikan dengan Substansi
deksametason dan golongan SSRI untuk mencegah mual muntah fase akut dari pemberian obat sitotoksik
yang berdaya emetogenik tinggi.
P/Neurokinin 1

9
Contoh obat golongan ini meliputi ondansetron, granisetron, palonosetron, dan dolasetron. Golongan
ini biasa digunakan untuk mencegah mual muntah akibat kemoterapi ataupun pasca operasi. Efek samping
Antagonis Reseptor
utama dari obat tersebut adalah sakit kepala dan konstipasi. Seretonin
 Sebagai pilihan utama terapi yang aman bagi ibu
hamil adalah menggunakan piridoksin (vitamin B6) baik
digunakan sendiri ataupun bersama dengan doksilamin.
Dosis piridoksin adalah 10-25 mg 1-4 x sehari, sedangkan
doksilamin menggunakan dosis 12,5-20 mg 1-4 x sehari. Jika
gejala belum teratasi, maka dapat ditambah dengan
difenhidramin atau dimenhidrinat, atau meklizin.

Kemudian untuk mual muntah akibat adanya

gangguan keseimbangan, misal dalam kasus naik kapal,
dapat menggunakan golongan antihistamin-antikolinergik.
THANK YOU