Laporan Kasus I ACC DPJP

Bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD MAK
dr. Adwin Adnan Sp.PD

SIROSIS HEPATIS
dr. Rosi Mega Safitri
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSU Muhammad Ali Kasim

ABSTRAK

sirosis hepatis) didefinisikan sebagai sekelompok penyakit hati kronis yang ditandai
dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal dengan fibrosis, dan dengan
destruksi sel-sel parenkim beserta regenerasinya berbentuk nodul-nodul. Penyakit ini
mempunyai periode laten yang panjang, biasanya diikuti dengan pembengkakan dan
nyeri abdomen, hematemesis, edema dependen, atau ikterus secara mendadak. Pada
stadium lanjut, asites, ikterus, hipertensi portal, dan gangguan sistem saraf pusat, yang
dapat berakhir

dengan koma hepatik, menjadi menonjol.1,2Kata Kunci: Perdarahan Saluran Makan

Bagian Atas, ulkus gaster. melena, H.Pylori

1
PENDAHULUAN
Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) merupakan perdarahan pada
saluran cerna yang terletak proksimal pada ligamentum treiz. PSMBA merupakan salah
satu penyakit yang sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Upper
gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau lebih dikenal Perdarahan Saluran
Makan Bagian Atas (PSMBA) memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari
seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. angka kematian dari perdarahan akut
saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan selama 50
tahun terakhir.. 1,2,3
Di negara barat insidensi perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per 100.000
penduduk/tahun, laki-laki lebih banyak dari wanita. Berbeda dengan di negera barat
dimana perdarahan karena ulcus gaster menempati urutan terbanyak maka di Indonesia
perdarahan karena ruptur varises gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu
sekitar 50-60%, gastritis erosive hemoragic sekitar 25-30%,ulcus gaster sekitar 10-15%
dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar
25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian
pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan
PSMBA meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit
lain yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung,
penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.4,5,6
KASUS
Pasien datang dengan keluhan buang air besar berwarna hitam sejak ± 1 minggu
sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar berwarna hitam seperti aspal dengan
konsistensi lunak, lengket dan berbau amis. Pasien juga mengeluhkan lemas, pucat,
hoyong dan penurunan nafsu makan dirasakan sejak ±1 minggu terakhir. Pasien
mengatakan sebulan yang lalu pernah masuk rumah sakit dengan keluhan buang air
besar berwarna hitam. Pasien memiliki riwayat mengkonsumsi obat aspirin selama 10
tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, TD: 110/70 mmHg, HR: 74 x/menit, RR: 22 x/menit, T:
36,5˚C, BB: 70 kg, TB: 162 cm sehingga IMT: 26,7 (overweight). Pada pemeriksaan
status generalis didapatkan konjungtiva palpebra inferior pucat. Kepala dalam batas

2
normal. Leher tidak didapatkan distensi vena jugularis. Thoraks suara napas vesikuler
(+/+), ronkhi (-), wheezing (-). Abdomen soepel (+), peristaltik (+). Ekstremitas dalam
batas normal. Pada pemeriksaan Rectal Toucher didapatkan feses yang berwarna hitam,
lengket dan berbau amis.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium dan
endoskopi.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin kurang dari nilai
normal (6,4 g/dL), Leukosit 2,77 10/L, Eritrosit 2,23 10/L, Trombosit 120 10/L,
Hematokrit 18,81%, GDS 136 mg/dl.

Gambar -1 Pemeriksaan endoskopi didapatkan multiple ulkus gaster et regio antrum

gaster.

Berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

telah dilakukan, maka pasien didiagnosa dengan PSMBA ec ulkus gaster + anemia
berat. Penatalaksanaan penderita pada saat masuk dengan tirah baring , IVFD Nacl
0,9% 10 tetes/menit, Iv Asam traneksamat 500 mg/8 jam, Iv Omeprazol 40 mg/12 jam,
Sucralfat syr 3x500 mg,

DISKUSI
Secara terminologi Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau
lebih dikenal Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas (PSMBA) adalah pendarahan

3
saluran makanan dari Ligamentum treitz bagian proksimal. Di negara barat insidensi
perdarahan akut PSMBA mencapai 100 per 100.000 penduduk/tahun, laki-laki lebih
banyak dari wanita. Insidensi ini meningkat sesuai dengan bertambahnya usia.5
Gejala klinis pasien PSMBA dapat berupa:
 Hematemesis merupakan muntah darah berwarna hitam dan mengindikasikan
adanya perdarahan saluran cerna atas, yang berwarna coklat merah atau “coffee
ground”.
 Melena merupakan kotoran (feses) yang berwarna gelap atau seperti aspal, hal
ini disebabkan kotoran bercampur asam lambung, biasanya mengindikasikan
perdarahan saluran cerna bagian atas, atau perdarahan dari pada usus-usus
ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya.
 Hematoskezia adalah buang air besar berwarna merah pekat (darah segar),
biasanya dijumpai pada pasien-pasien dengan perdarahan masif dimana transit
time dalam usus yang pendek.7,9 Pada kasus ini pasien dengan gejala buang air
besar berwarna hitam seperti aspal dengan konsistensi lunak, lengket dan
berbau amis.

Pendarahan saluran cerna bagian atas sendiri dibagi menjadi dua bagian yakni
perdarahan oleh karena Varises esophagus atau Non Esofagus. Pada kasus ini penting
untuk dibedakan antara perdarahan yang disebabkan oleh varises esofagus dan non-
varises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan prognosis. Varises esophagus termasuk
PSMBA yang disebabkan oleh perdarahan varises terbanyak di Indonesia, disebabkan
oleh penyakit sirosis hati. Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia
yaitu gastritis erosif, ulcus gaster. Gastritis erosif dan ulcus gaster ini berhubungan
dengan pemakaian obat anti inflamasi non steroid (OAINS). Faktor yang menyebabkan
peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAID adalah usia, jenis kelamin,
pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID, penggunaan NSAID dalam
jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan severe comorbid
illness.7,8 Pada kasus pasien dengan riwayat mengkonsumsi aspirin selama 10 tahun.
Gastritis erosive hemoragic maupun ulcus gaster terjadi akibat adanya gangguan
keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif meningkat dan
faktor defensifnya menurun. Penggunaan NSAID merupakan peningkatan dari faktor
perusak lambung (faktor agresif). NSAID akan menghambat kerja dari enzim

4
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi
prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada
penggunaan NSAID melalui 4 tahap yaitu : pertama, menurunkan sekresi mucus dan
bikarbonat yang dihasilkan oleh sel epitel pada lambung dan duodenum menyebabkan
pertahanan lambung dan duodenum menurun. Kedua, penggunaan NSAID
menyebabkan gangguan sekresi asam dan poliferasi sel sel mukosa. Ketiga, terjadi
penurunan aliran darah mukosa, hal ini terjadi akibat hambatan COX-1 akan
menimbulkan vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan terjadi nekrosis sel
epitel. Tahap keempat, berlakunya kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh
platelet dan mekanisme koagulasi. Hambatan pada COX-2 menyebabkan peningkatan
perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesentrik, dimana
dimulai dengan pelepasan mikrovaskular sehingga terjadi iskemia dan akhirnya terjadi
ulcers. Terjadinya Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas non-varises pada kasus dapat
dihubungkan dengan kebiasaan pasien menggunaan obat NSAID jangka panjang yaitu
aspirin. Dimana Aspirin termasuk golongan Obat Anti Inflamasi Non-Steroid
(OAINS).10,11
Pada pemeriksaan fisik perlu dievaluasi status hemodinamik (denyut nadi dan
tekanan darah), laju respirasi, kesadaran, konjungtiva pucat, waktu pengisian kapiler
melambat, dan stigmata sirosis hepatis, merupakan tanda utama yang harus segera
dikenali. Pemeriksaan rectum dilakukan untuk menilai warna feses.5 Pada pasien
didapatkan konjungtiva palpebra inferior pucat, dan pemeriksaan rectal toucher
didapatkan feses yang berwarna hitam, lengket dan berbau amis.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk melihat profil darah, urin dan juga
feses. Dari pemeriksaan darah rutin kadar hemoglobin perlu diperhatikan untuk melihat
perlu atau tidaknya tindakan transfusi.5 Pada pasien didapatkan anemia dengan kadar
hemoglobin kurang dari nilai normal (6,4 g/dL), Kondisi anemia ini merupakan
sebagai akibat manifestasi perdarahan akut yang dialami pasien.
Dalam prosedur diagnostik perlu dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang
antara lain laboratorium darah lengkap dan endoskopi. Pemeriksaan endoskopi
merupakan gold standar pada perdarahan saluran cerna. Tindakan endoskopi selain
untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi. Dengan pemeriksaan endoskopi ini
lebih dari 95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis –melena

5
dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya. Lokasi dan sumber
perdarahan:7
a. Esofagus : Varises, erosi, ulkus, tumor.
b. Gaster : Erosi, ulkus, tumor, polip, angiodisplasia, dilafeuy, varises, gastropati
kongestif
c. Duodenum :Ulkus, erosi, tumor, diverticulitis.
Pada kasus hasil pemeriksaan endoskopi didapatkan multiple ulkus gaster et
regio antrum gaster.

Sebagian besar pasien dengan perdarahan PSMBA dapat berhenti sendiri, tetapi
pada 20% dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi pasien dapat
mengalami perdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakukan assessmen yang lebih
akurat untuk memprediksi perdarahan ulang dan mortalitas.1
Pemberian asam traneksamat yang merupakan golongan antifibrinolitik,
bertujuan untuk mengurangi atau menghentikan perdarahan aktif. Asam traneksamat
bekerja sebagai anti fibrinolitik dengan menghambat pemecahan fibrin polimer oleh
plasmin, sehingga hemostasis dapat terjadi dengan lebih efektif. 2 Pada pasien diberikan
Asam traneksamat 500 mg/8 jam bertujuan untuk mengurangi atau menghentikan
perdarahan aktif.
Terapi medikamentosa pada perdarahan saluran cerna bagian atas non varises
yaitu dengan Penggunaan antagonis reseptor H2 atau PPI untuk mengurangi sekresi
asam lambung, seperti omeprazol yang bekerja langsung pada pompa asam (H+ /K+
ATPase) yang merupakan tahap akhir proses sekresi asam lambung dari sel-sel parietal.
Enzim gastrik atau pompa proton atau disebut juga pompa asam ini banyak terdapat
dalam sel-sel parietal. Pompa proton ini berlokasi di membran apikal sel parietal. Dalam
proses ini, ion H+ dipompa dari sel parietal ke dalam lumen dan terjadi proses
pertukaran dengan ion K. Omeprazol memblok sekresi asam lambung dengan cara
menghambat (H+/K+ ATPase) pump dalam membran sel parietal sehingga dapat
mengurangi sekresi asam lambung.13 Sesuai pada kasus diberikan omeprazole 40 mg/12
jam untuk mengurasi sekresi asam lambung.
Sukralfat berperan dalam meningkatkan faktor devensif dengan cara melindungi
mukosa lambung, dengan mekanisme kerja membentuk kompleks ulser adheren dengan
eksudat protein seperti albumin dan fibrinogen pada sisi ulser dan melindunginya dari

6
serangan asam, membentuk barier viskos pada permukaan mukosa di lambung dan
duodenum, serta menghambat aktivitas pepsin dan membentuk ikatan garam dengan
empedu. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus,
sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam
empedu.13 Pemberian sucralfat syr 3x 500 mg bertujuan sebagai sawar terhadap HCL
dan pepsin.
Pemberian transfusi Packed Red Cells (PRC) bertujuan untuk mengatasi anemia
akibat perdarahan, sampai dengan kadar optimal minimum Hb 9.0 gr/dl. Pada kasus
pasien mendapat transfusi 3 kolf.
Selain pemberian terapi medikamentosa pada PSMBA non varises, dapat juga
diberikan terapi eradikasi H.Pylori. Adapun tujuan dari eradikasi H.pylori bertujuan
untuk menyembuhkan tukak peptik dan mengurangi risiko untuk menderita kanker
lambung semasa hidup. Standar pengobatan triple terapi terdiri dari 7-10 hari rejimen
pengobatan dengan PPI (dosis standar , dua kali sehari), amoksisilin (1 g, dua kali sehari
), dan klaritromisin (500 mg,dua kali sehari ). Pada dekade terakhir efektivitas standar
terapi 7 hari berdasarkan terapi PPI triple terapi (PPI + klaritromisin + amoxicillin atau
metronidazole) menurun menjadi tingkat rendah dan sering tidak dapat dipakai karena
peningkatan prevalensi resistensi klaritromisin. 16 Pada pasien ini terapi eradikasi yang
diberikan adalah amoxicillin 2x1000 mg, azitromisin 1x500 mg, lansoprazol 2x30 mg
dan sucralfat 3xC1.
Pencegahan perdarahan berulang pada ulkus gaster terapi dengan PPI selama 8-
12 minggu, untuk tukak duodeni PPI 6-8 minggu. Bila terdapat Helicobacter pylori
harus dieradikasi. Bila pasien memerlukan NSAID, sementara diganti dengan analgetik
dan kemudian dipilih NSAID selektif + PPI atau misoprostol.14

RINGKASAN
Dilaporkan satu kasus seorang laki-laki, usia 59 tahun dengan perdarahan
daluran cerna atas, datang dengan buang air besar berwarna hitam. Disertai faktor resiko
penggunaan OAINS dalam jangka waktu yang lama. Diagnosis ditegakkan dengan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa laboratorium dan
endoskopi. Pasien diberikan terapi cairan, antifibrinolitik, PPI, sucralfat sebagai
pelindung mukosa lambung, transfusi darah, kemudian setelah pasien pulang
dilanjutkan dengan terapi eradikasi H.Pylori selama 14 hari.

7
Follow Up Pasien:
Tanggal S O A P
04/08/2021 BAB TD: 115/75 1. PSMBA ec ulkus - Tirah baring
H1 hitam (+), HR: 74x/i gaster - O2 3 l/i
lemas (+) RR: 22x/i 2. Anemia berat - IVFD Nacl 0,9% 20
Nafsu T: 36,5oC gtt/i
makan (-) SpO2 97% - Iv Asam traneksamat
500 mg/8 jam
Lab darah rutin - Iv Omeprazol 40
(04/08/2021): mg/12 jam
Hb 6,4 gr/dl - Sucralfat syr 3x500
Leu 2,77 10/L mg
Erit 2,23 10/L
Trom 120 10/L Rencana :
Ht 18,81% -Transfusi PRC s/d Hb
GDS136 mg/dl ≥ 9 gr/dl
05/08/2021 BAB TD: 130/70 1. PSMBA ec ulkus - Tirah baring
H2 hitam (+), HR: 70x/i gaster - IVFD Nacl 0,9% 20
lemas (+) RR: 22x/i 2. Anemia berat gtt/i
nafsu T: 36,5oC - Iv Asam traneksamat
makan (+) 500 mg/8 jam
- Iv Omeprazol 40
mg/12 jam
- Sucralfat syr 3x 500
mg

Transfusi PRC 1
kantong
06/08/2021 BAB TD: 151/80 1. PSMBA ec ulkus - Tirah baring
H3 hitam (-), HR: 80x/i gaster - IVFD Nacl 0,9% 20
lemas (+) RR: 20x/i 2. Anemia berat gtt/i
T: 36,5oC - Iv Asam traneksamat
500 mg/8 jam
- Iv Omeprazol 40
mg/12 jam
- Sucralfat syr 3x500
mg

Transfusi PRC 1
kantong
07/08/2021 BAB TD: 132/80 1. PSMBA ec ulkus - Tirah baring
H4 hitam (-), HR: 71x/i gaster - IVFD Nacl 0,9% 20
lemas (+) RR: 22x/i 2. Anemia berat gtt/i
T: 36,5oC - Iv Asam traneksamat
500 mg/8 jam
Lab darah rutin - Iv Omeprazol 40
(07/08/2021): mg/12 jam
Hb 9,4 gr/dl - Sucralfat syr 3x500
Leu 4,96 10/L mg
Erit 3,63 10/L
Trom 97 10/L Transfusi PRC 1
Ht 22,47% kantong

8
 DAFTAR PUSTAKA
1. D, Ali. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. Bandung: Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RS Dr Hasan Sadikin. Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.2015
2. K. Marcellus Simadibrata. Perdarahan SCBA. Ilmu Penyakit Dalam UI Edisi V.
Jakarta.: Interna Publishing. 2014;447-452.
3. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in
Hasan.
4. Robinson M, Syam FA, Abdulah M. Mortality risk factors in acute upper
gastrointestinal 26. Rockall TA, Logan RFA, Northfield TC. Risk assessment
after acute upper gastrointestinal haemorrhage.Gut.1996;38:316-21.
5. Marcelus Simadibrata K, Ari Fahrial Syam, Murdani Abdullah, Achmad Fauzi,
Kaka Renaldi. Persatuan Gastroenterologi Indonesia: Konsensus Nasional
Penatalaksanaan Pendarahan Saluran Cerna Atas Non Varises di Indonesia.
2012;18-20
6. Anand, B.S., Katz, J. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College
of Medicine. 2011.
7. Askandar Tjokroprawito, Poernomo budi, Chairul Efendi, Djoko Santoso, Gatot
Sugianto. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gastroenterologi-hepatologi. Jilid 1
Edisi 2. Surabaya: Airlangga University Press. 2015; Hal 207-225.
8. Tarigan, Pangarapen; Akil, HAM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Edisi V, jilid: I,
Gastritis erosiva. Jakarta. 2010
9. Burnett H, Earley A, Voors AA, Senni M, McMurray JJV, Deschaseaux C, et al.
Thirty Years of Evidence on the Efficacy of Drug Treatments for Chronic Heart
Failure with Reduced Ejection Fraction: A Network Meta-Analysis. Circ Hear
Fail. 2017;10(1):1–13.
10. Gralnek. IM, Barkun. A.N, Bardou ,M. The new england journal of medicine :
Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. England : N Engl J Med ;
2008; 359: p.928-37.

9
11. Wenas NT. Pathophysiology and Prevention of NSAID Gastropathy. The 4th
international endoscopy workshop & international symposium on digestive
disease. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen IPD FK UI. 2009 p. 83-4.
12 American Cancer Society. Aplastic Anemia. Dalam: ACS Information and
Guide, 2005. Diakses : 12/01/2014. Dari URL :
http://www.cancer.org/cancer/aplasticanemia/
13. Hajouli S, Ludhwani D. Heart Failure And Ejection Fraction. In Treasure Island
(FL); 2020.
14. Tjay TH, Raharja K.. Obat-obat penting. Jakarta: PT Gramedia; 2005
15. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding: current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012;
18:1207-7.
16. Zagaria.R. M, Romanob. M , Ojetti. V , et al, Guidelines for the management of
Helicobacter pylori infection in Italy: The III Working Group Consensus Report
2015: Digestive and Liver Disease 47 (2015) 903–912.

10