DISTAL SPLENORENAL SHUNT PADA PEREMPUAN USIA 9 TAHUN

Umar Usman*, Arif Rahman Hakim**, Agung Prasmono***

PENDAHULUAN
Perdarahan dari varises esofagus merupakan mansifestasi klinis yang paling serius
pada kasus hiertensi porta anak-anak1. Hematemesis dapat terjadi pada usia berapapun dan
terkadang berkembang menjadi kondisi yang mengancam jiwa2. Penatalaksanaan varises
esofagus yaitu dengan perawatan medis dan skleroterapi, kemudian terapi pembedahan
dilakukan jika kedua penanganan tersebut gagal mengatasi perdarahan. Skleroterapi pada
umumnya memberikan hasil yang baik pada lebih dari 90 persen kasus terutama pada kasus
hipertensi ekstrahepatik3.

Banyak metode pembedahan telah dipublikasikan untuk menghubungkan pirau portal

sistemik. Sejak ditetemukan pertama kali oleh Blakemore mengenai anastomosis portocava
untuk mengatasi hipertensi portal pada tahun 1946, berbagai upaya telah dilakukan yang
memungkinkan dekompresi varises esofagus tanpa mengorbankan fungsi hati lebih lanjut4,5.
Distal splenorenal shunt merupakan salah satu prosedur untuk mengatasi perdarahan varises
esofagus akibat hipertensi portal6.7. Prosedur ini memungkinkan dekompresi selektif varises
esofagus melalui limfatik bed namun tetap mempertahankan tekanan dalam vena porta itu
sendiri8.

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk melaporkan dan menjelaskan kasus
penanganan varises esofagus dengan metode operasi splenorenal shunt

LAPORAN KASUS
ANAMNESA
Seorang anak perempuan berusia 9 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan muntah darah
sejak 1 bulan dan memberat sejak 1 minggu sebelumnya. Muntah berisi darah sekitar 1 gelas/
hari. BAB berwarna kehitaman sejak 1 bulan. Perut membesar sejak 1 minggu. Pasien
tampak pucat sejak 1 bulan terakhir, sering mengeluh pusing, dan lemas dan serta berat badan

=========================================================
* Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Bedah Toraks Kardiak dan Vaskular FK UNAIR
/ RSUD dr.Soetomo Surabaya
** Staf Pengajar Bedah Toraks Kardiak dan Vaskular FK UNAIR / RSUD dr.Soetomo Surabaya
*** Staf Pengajar Bedah Toraks Kardiak dan Vaskular SMF/ Ilmu Bedah FK UNAIR / RSUD
dr.Soetomo Surabaya

1
menurun sejak sebulan. Riwayat dirawat di RS Bangil dengan anemia HB 5,4 dan mendapat
transfusi PRC 150 cc

Gambar 1. Foto klinis pasien

PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik didapatkan penderita dengan tekanan darah 90/60 mmHg,
nadi 108 kali/menit, pernafasan 28 kali permenit, serta suhu 37,3o celcius dengan kesadaran
penuh GCS 456. Pada penderita didapatkan conjungtiva anemis, toraks tidak ada kelainan.
pada pemeriksaan abdomen ditemukan abdomen distended, shifting dullnes (+), hepar teraba
2 – 3 cm dibawah arcus costae, lien membesar teraba Shuffner 2. pada perabaan ekstremitas
penderita didapatkan perfusi akral pucat dan dingin dengan waktu pengisian kapiler kurang
dari 2 detik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan USG abdomen ditemukan Ascites dan hepatosplenomegali, USG

doppler abdomen tidak ditemukan adanya pelebaran pada vena porta hilus, 1,3 cm prehilus
dan vena lienalis dengan velocity indeks yang masih dalam batas normal. Pemeriksaan
MSCT abdomen ditemukan splenomegali dan turtous vena porta dan vena lienalis. Hasil
MSCT Angio Abdomen ditemukan stenosis vena porta total, aliran v.porta (-) dan lien
mendapat kolateral dari hilus. Echocardiography menunjukkan Dilated cardiomyopathy. Foto
Thoraks tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan Endoskopi ditemukan Varises Esofagus
grade III, gastropathy kongestiva dan gastritis erosifa. Pemeriksaan laboratorium didapatkan

2
hasil pansitopenia (Hb: 2.3 g/dl, leukosit: 1100/µl, trombosit 53.000/µl), fungsi ginjal dalam
batas normal (BUN: 11 dan kreatinin serum 0,3), fungsi liver dalam batas normal (SGOT: 31
dan SGPT: 19), hasil albumin normal 3,4 g/dl.

DIAGNOSA

Pasien di diagnosa dengan hipertensi portal + gastritis erosif + gastropathy kongestif

+ cardiomiopathy

PENATALAKSANAAN

Pasien di rawat di bagian pediatri dan mendapat terapi transfusi PRC untuk
meningkatkan Hb dan terapi medikamentosa lainnya untuk memperbaiki keadaan umum
pasien. Pasien dikonsulkan ke bagian bedah untuk terapi operatif splenektomi dilakukan oleh
teman sejawat divisi bedah anak dan distal splenorenal shunt untuk dekompresi hipertensi
porta oleh sejawat bedah Toraks Kardiak dan Vaskuler

Pasien berbaring terlentang dengan general anastesi, dilakukan incisi supraumbilicalis

transversal, kemudian diperdalam sampai peritonium. Kemudian identifikasi lien dengan
membebaskan dari jaringan sekitarnya, ditemukan splenomegali.selanjutnya dilakukan ligasi
arteri utama dan cabang sekitarnya kemudian dilakukan splenektomi.

Kemudian dilakukan identifikasi vena renalis sinistra, dan di taegel. Selanjutnya

preservasi vena lienalis dan dilakukan anastomosis end to side ke vena lienalis sinistra.

Gambar 2. Identifikasi dan preservasi vena lienalis

3
Setelah itu anastomosis di evaluasi dan kontrol perdarahan. Selanjutnya dilakukan pencucian
cavum abdomen dengan NaCl 0,9% hangat, drain dipasang pada bed lien dan incisi
laparatomi ditutup lapis demi lapis

Gambar 3. Anastomose end to side vena lienalis sinistra ke vena renalis sinistra

PERAWATAN PASKA OPERASI

Hari pertama perawatan paska operasi, didapatkan hasil pemeriksaan faal

hemostasis: PTT: 15,3 detik (kontrol: 11,2 detik); dan APTT: 38,9 detik (kontrol 25,4 detik).
Penderita mendapatkan terapi cairan D51/2NS sebanyak 1500 cc selama 24 jam,
pentoksifillin 600 mg drip selama 24 jam dalam 500 cc NaCl 0,9% 500cc i.v, serta
heparinisasi dengan dosis 5 unit/kgBB/jam i.v (150 unit/jam). Selain itu penderita
mendapatkan antibiotik, anti muntah serta analgetik intravena. Evaluasi hari pertama
perawatan meliputi antara lain: (1) klinis: penderita tidak mengeluh nyeri pada daerah sekitar
operasi;demam, sesak, mual dan muntah tidak ada, terlihat akral kemerahan, teraba hangat
kering;. Tanda-tanda vital stabil dengan produksi urine yang cukup selama 24 jam.(2)
Penderita direncanakan untuk menjalani pemeriksaan faal hemostasis dan darah lengkap.
Perawatan hari ketiga paska operasi, terapi sebelumnya dilanjutkan, ditambah ASA
1 x80 mg peroral, produksi drain sangat minimal. faal hemostasis didapatkan hasil
pemeriksaan faal hemostasis: PTT: 27,4 detik (kontrol: 25,9 detik); dan APTT: 12 detik

4
(kontrol 11,4 detik). Hasil darah lengkap diperoleh Hb: 10,5 g/dl, leukosit: 7.180/µl,
trombosit 635.000/µl Secara klinis pada penderita tidak didapatkan sesak, frekuensi
pernafasan 20 x/menit; serta tidak anemis. Pemeriksaan fisik regio torakalis dalam batas
normal, tanda-tanda vital stabil dengan produksi urine yang cukup selama 24 jam

Evaluasi penderita setelah satu bulan paska operasi: penderita tidak mengeluhkan
adanya muntah darah, nyeri didaerah perut, serta luka operasi yang kering tanpa disertai
tanda-tanda infeksi.

DISKUSI

ANATOMI SISTEM PORTA

Anatomi sistem porta meliputi semua vena yang mengalirkan darah usus (kecuali
bagian bawah rektum)dan organ terkait seperti dari limfa, pankreas dan kandung empedu.
Panjang vena porta adalah sekitar 8 cm, berada setinggi vertebra lumbalis kedua dan
merupakan perhubungan vena mesenterika superior dengan vena lienalis. Penyatuan ini
terjadi didepan vena cava inferior dan tepat dibelakang leher pankreas. Cabang kanan vena
porta memasuki lobus kanan hati, cabang kiri vena porta lebih panjang, namun memiliki
diameter yang lebih kecil yang melewati fossa sagitalis kiri dan memberikan cabang ke lobus
kaudal dan kemudian masuk ke lobus kiri tersebut9.

Sistem vena porta terdiri atas

 Vena lienalis, vena ini merupakan muara dari empat vena yang mengembalikan darah
dari limfa, vena tersebut adalah vena mesenterika inferior, vena pancreatikus, vena
gastroepiploic kiri, dan vena gastrik pendek
 Vena mesenterica superior, berfungsi mengembalikan darah dari usus halus, caecum
dan bagian ascending serta transversa colon. Vena ini merupakan muara dari cabang
vena intestinal, vena ileocolica, vena colica kanan, vena colica media, vena
pancreaticoduodenal inferior, serta vena gasroepiploica kanan
 Vena coronary, berasal dari kedua permukaan lambung yang berjalan dari kanan ke
kiri sepanjang kurvatura minor lambung, diantara dua lapisan omentum minus sampai
vena esofagus

5
  Vena pyloric, memiliki ukuran kecil, berjalan dari kiri ke kanansepanjang pylorus dari
kurvatura minor lambung, berada diantara dua lapisan omentum minus, dan beakhir
dalam vena porta
 Vena cystic, mengalirkan darah dari kandung empedu, termasuk duktus cysticus, dan
berakhir di cabang kanan vena porta
 Vena paraumbilical, membentuk anastomosis antara vena dinding perut anterior dan
portal, hipogastrik dan vena iliaca

Gambar 4. Sistem Vena Porta

(gambar diambil dari Netter Human atlas of Anatomy, plate 297)

KLASIFIKASI HIPERTENSI PORTAL

6
Banyak penyakit terlibat dalam perubahan aliran porta (pada level antara lien dan atrium
kanan) yang dapat menyebabkan hipertensi porta. Namun demikian, penyebab hipertensi
porta dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi anatominya (gambar 5), yaitu10

1. Presinusoid, hipertensi porta jenis ini bisa mengenai eksrahepatik atau intrahepatik.
Trombosis dari vena porta atau cabang cabangnya dapat menyebabkan ekstrahepatik
hipertensi portal. Trombosis ini dapat dilihat dengan adanya sepsis umbilicus pada
bayi baru lahir, atau pada orang yang lebih tua ditandai dengan adanya kondisi
hiperkoagulasi seperti polisitemia rubra vera atau gangguan mielproiferasi. Etiologi
lainnya dapat termasuk tumor pankreas, pankreatitis, atau adanya nodul metastasis di
hilus hepatis
2. Sinusoid. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh sirosis, hepatitis virus dan
penyalahgunaan etanol merupakan etiologi tersering. Yang lebih jarang dapat
disebabkan oleh penyakit hati autoimun, penyakit wilson, dan stadium lanjut dari
cirosis biier primer, chlangitis sklerosis serta defisiensi alfa 1 antitripsin. Obstruksi ini
disebabkan oleh kerusakan hepatoseluler bersamaan dengan peningkatan resistensi
aliran vena porta. Anatomi sinusoid rusak, terbentuk nodul regeneratif dan proses
metabolisme normal hepar terganggu.
3. Postsinusoid. Hipertensi portal jenis ini terjadi akibat obstruksi dari aliran balik vena
hepatik, seperti pada syndrome Budd-Chiarry yang merupakan penyebab paling
umum pada hipetensi porta jenis ini. Dapat reversibel jika diidentifikasi dan ditangani
lebih dini.

PATOFISIOLOGI
Teori utama yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal terbagi menjadi dua, yaitu
teori aliran “backward” dan aliran ”forward”11. Teori backward menyatakan bahwa semua
konsekwensi dari hipertensi portal merupakan hasil dari obstruksi aliran balik ke vena porta,
sedangkan teori forward mengmukakakan bahwa peningkatan arus masuk ke sistem vena
porta (biasanya karena splenomegali) menyebabkan perubahan yang mengarah pada temuan
klinis hipertensi porta. Kedua teori ini terbukti memberikan kontribusi terhadap patofisiologi
hipertensi porta11,12.
Perubahan hemodinamik pada hipertensi porta dapat dibagi menjadi dua, yaitu pada
aliran splanknikus dan pada aliran sistemik. Peningkatan tekanan vena porta, biasanya 20
mmHg atau lebih, dan di sebarkan ke seluruh bed splanknikus12. Aliran utama kolateral ini

7
termasuk dalam daerah gastroesofageal, daerah hemorroid, periumbilicalis, serta di
retroperitonial. Peningkatan tekanan vena porta, dilatasi bed splanknikus dan perkembangan
kolateral menyebabkan terjadinya hiperemia splanknikus, ditandai dengan lepasnya Nitrit
Oksida melalui berbagai mediator kimia. Perubahan hemodinamik dapat terjadi oleh apapun
penyebab hipertensi portal, terjadi peningkatan volume plasma, penurunan resistensi vaskuler
sistemik total terutama di bed splanknikus13.
Hipersplenisme dapat terjadi sekitar 55% pada pasien dengan hipertensi portal.
Keadaan ini menyebabkan terjadinya pancytopenia dan pembesaran limfa. Hal ini terjadi
akibat hiperplasia sistem retikulo-endotelial dan kongesti vena. Terjadi leucopenia, terutama
terhadap populasi polimorf, thrombocytopaenia biasanya tidak parah dan anemia ringan
dengan berkurangnya sel darah merah cukup sering terjadi14.
Masih belum diketahui apakah pansitopenia ini menyebabkan perubahan gejala klinis pasien,
namun pasien dengan perdarahan varises esofagus, trombositopenia bisa menjadi faktor yang
menyebabkan penundaan penghentian perdarahan spontan, selain itu penurunan jumlah sel
polimorf leukosit menyebabkan pasien rentan terhadap resiko infeksi15-16.

Gambar 5. Penyebab hipertensi portal

(gambar diambil dari J. Michael Henderson, Portal Hypertension, section 3, chapter 12, p.1)

8
INSIDEN

Kejadian hipertensi portal karena obstruksi hepatika sangat jarang terjadi di negara
eropa, tapi sering terjadi di india17,18. Angka kematian dari episode tunggal perdarahan
esofagus dari negara eropa dilaporkan mencapai 31%, dan pada negara berkembang dapat
lebih tinggi. Di saping itu terjadi peningkatan resiko bahaya transfusi berulang dan masih
banyak daerah di yang belum mempunyai fasilitas transfusi19. Antara tahun 1975 dan 1984
dilakukan operasi untuk mengatasi hipertensi portal dengan obstruksi ekstrahepatik sebanyak
136 kasus di india, 117 diantaranya di follow up sampai 10 tahun, hasilnya menunjukkan
kemampuan bertahan hidup sebanyak 90% pada lima tahun pertama dan 75% pada 10 tahun
pertama20.

Sekitar 50% pasien dengan sirosis hepatis berkembang menjadi varises esofagus.
Varises di gaster terjadi 5 – 33% pada pasien dengan portal hipertensi. Frekuensi varises
esofagus bervariasi antara 30% sampai 70% pada pasien dengan sirosis. Resiko varises
esofagus berkembang pada pasien dengan sirosis sebesar 5-8% tiap tahunnya, tetapi varises
yang cukup besar untuk menimbulkan risiko perdarahan hanya 1-2% kasus. Sekitar 4-30%
dari pasien dengan varises kecil akan berkembang menjadi varises besar setiap tahun dan
beresiko terjadi perdarahan17.

TEKNIK OPERASI

Sejak ditetemukan pertama kali oleh Blakemore mengenai anastomosis portocava

untuk mengatasi hipertensi portal pada tahun 19464,5, berbagai upaya telah dilakukan yang
memungkinkan dekompresi varises esofagus tanpa mengorbankan fungsi hati lebih lanjut

Saat ini prosedur distal splenorenal shunt (tipe Warren) menjadi pilihan dalam
penatalaksanaan pembedahan terhadap penanganan varises esofagus terkait hipertensi portal.
Prosedur ini memungkinkan dekompresi selektif varise esofagus yang melalui bed limfa utuh
sambil mempertahankan tekanan tinggi dalam vena portal itu sendiri6. karna hati yang sudah
beradaptasi tidak kehilangan alira portal, teknik ini dapat mengurangi kemungkinan
kegagalan hati dan ensefalopati setelah dekompresi varises esofagus. Hal penting dari
prosedur ini yaitu melibatkan ligasi vena umbilikalis, vena koroner, arcade gastroepiploika,
dan setiap pembuluh darah besar lainnya di ligamentum gastrohepatic dan daerah perisplenic
untuk memutus hubungan varises esofagus tersebut dari sistem portal7,8.

9
Adapun teknik operasi distal splenorenal shunt sebagai berikut22 :

Insisi midline dibuat, dan eksplorasi lengkap dilakukan. Kolon transversa ditarik ke
superior dan usus halus dipisahkan ke kanan. Ligamentum treitz dipisahkan, kemudian
duodenum diarahkan ke atas. Retroperitonium di insisi anterior ke aorta abdominalis dan
kearah medial ke vena mesenterika inferior. Diseksi kemudian dilanjutkan secara cephalad
sepanjang aorta, sampai vena renalis kiri dapat di identifikasi. Vena renalis kemudian di
isolasi dengan panjang yang cukup untuk dilakukan anastomosis berikutnya.

Gambar 6. Anatomi Sistem Porta

(gambar diambil dari D. Mitchell Stinnett, M.D. and Denton a. Cooley, M.D. A Simplified Technique For
Performing The Distal Splenorenal Shunt. p.454)

Vena mesenterika inferior diidentifikasi di bagian kiri incisi retroperitonial kemudian

diikuti secara cephalad sampai menemukan hubungan dengan vena lienalis. Setelah
diidentifikasi, vena lienalis dipisahkan dari pankreas dengan insisi retroperitonial (gambar A).
Perdarahan pada bagian pankreas di kontrol dengan hemoclips dan dengan ligasi
menggunakan benang silk 3-0 pada bagian vena lienalis, kemudian dipisahkan.

Vena lienalis kemudian dibagi dua dengan menggunakan klem vaskuler pada bagian
distal dekat dengan vena porta, kemudian bagian proksimal dilakukan oversewn
menggunakan benang prolene 4-0 (gambar B). Distal vena lienalis dipotong sedistal
mungkin untuk memungkinkan aproksimasi yang baik dan mencegah tension saat
anastomosis. Dua klem vaskular dilekatkan pada vena renalis kiri, kemudian dilakukan

10
longitudinal venotomi, dan distal vena lienalis di anostomosis end-to-side ke vena lienalis kiri
dengan jahitan continous menggunakan benang prolene 5.0(gambar C & D)

Selama fase asnostomosis, vena lienalis kiri di klem dengan vaskuler klem untuk
mencegah pembesaran ginjal. Metode ini juga digunakan pada teknik side-to-side atau pada
teknik splenorenal shunt konvensional. Setelah selesai proses anastomosis, vena umbilicalis,
vena coronaris, dan vena gastroepiploika diikat dengan dengan cara biasa.

Gambar 7. Teknik Splenorenal Shunt

(gambar diambil dari d. Mitchell Stinnett, M.D. and Denton a. Cooley, M.D. A Simplified Technique For
Performing The Distal Splenorenal Shunt. p.454)

11
 Dibandingkan dengan teknik operasi lain, metode distal splenorenal shunt menjadi
pilihan utama, karena pendekatan yang relatif sederhana ini pada anastomosis splenorenal
memberikan hasil yang lebih baik, perdarahan tidak terlalu banyak, dan waktu yang lebih
singkat untuk diseksi vena lienalis.

12
 DAFTAR PUSTAKA
1. Bernardo, Alvarezf, Brunellef, et al: portal hypertension in children. Clin Gastroenerol 14:33-55,
1985

2. Mark D Stringer: portal hypertension: Pediatric surgery and urology; long term outcome 34:431-
438, 1998

3. Howard ER, Stinger MD: Assessment of injection sclerotherapy in the management of 152 children
with esophageal varices. Br J Surgery 75:404-408, 1988

4. Blakemore AH: Portocaval anastomosis. A report of fourteen cases. Bull NYA cad Med 22:254-
263, 1946

5. Warren WD, Salam AA, Hutson D, Zeppa R: Selective distal splenorenal shunt: Technic and
results of operation. Arch Surg 108:306, 1974

6. Warren WD, Zeppa R, FomonJJ: Selective trans-splenic decompression of gastroesophageal

varices by distal splenorenal shunt. Ann Surg 166:437-455,1967

7. Malt RA: Portosystemic venous shunts. N EnglJ Med 295:24-86, 1976

8. Warren WD, Salem AA, Smith RB II: Mesosplenorenal shunt procedures:Comprehensive approach
to portosystemic decompression. Ann Surg. 179:791, 1974

9. Netter, F. H. 1962. The CIBA Collection of Medical Illustrations, Volume 3: Digestive System,
Part II. CIBA-Geigy, Summit

10. Henderson, J. Michael, Portal Hypertension, section 3, chapter 12, p.1-14

11. Gupta TK CL, Groszman RJ. Pathophysiology of portal hypertension. In: LaBreque D,
ed. Clinics in liver disease. Philadelphia: WB Saunders;1997:1–12.
12. Boyer T. Natural history of portal hypertension. In: LaBreque D, ed. Vol. 1. Clinics in
liver diseases – portal hypertension. Philadelphia: WB Saunders; 1997:31–44.
13. Child CG. The liver and portal hypertension. Philadelphia: WB Saunders; 1964:50
14. Lodge, J.P.A., Mavor, A.I.D., Giles, G.R. Does the warren shunt correct hypersplenism?
HPB Surgery
15. Soper, N.J., Rikkers, L.F. Cirrhosis and hypersplenism: clinical and hemodynamic
correlates. Curr.Surg. 43 21, 1986.
16. Dumont, A.E., Amorosi, E., Stahl, W.M. Significance ofsplenomegaly in patients with
hepatic cirrhosis and bleeding esophageal varices. Ann. Surg. 171 522, 1970.
17. Belli L, Sansalone CV, Aseni R, Romani F, Rodinara G. Portal thrombosis in cirrhotics.
A retrospective analysis. Ann Surg 1986;203:286-91.
18. Grauer SA, Schwartz SI. Extrahepatic portal hypertension. A retrospective analysis. Ann
Surg 1979;189:566-74.
19. Walker RM. Treatment of portal hypertension in children. Proceedings of the Royal
Society of Medicine 1962;55:770-2

13
20. G K Pande, V M Reddy, P Kar, P Sahni, M Berry, B N Tandon, S Nundy. Operations for
portal hypertension due to extrahepatic obstruction:results and 10 year follow up. p.1115-7
21. P. Dite et all. World Gastroenterology Organisation practice guideline: Esophageal
varices. P1-17
22. D. Mitchell Stinnett, M.D. and Denton a. Cooley, M.D. A Simplified Technique For
Performing The Distal Splenorenal Shunt. p.453-6

14