SIROSIS

HEPATIS
Nama: Anggun Puspa Arini
Pembimbing: dr. Yudi Fadillah, Sp.PD. FINA
SIM
BAB I
Pendahuluan
Latar Belakang
Sirosis
suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis yang
berlangsung progresif yang dimana ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar
dan pembentukan nodulus regeneratif.

Sirosis Hepatis
merupakan proses bentuk respon aktif terhadap penyembuhan cedera hati kronik
yang dapat pulih kembali.

Penyebab Sirosis
Penyebab tersering sirosis pada negara barat ialah alkoholik, sedangkan di
Indonesia terutama akibat infeksi virus Hepatitis B maupun C.

SH di Indonesia
sebagian besar terjadinya penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis B dan virus
hepatitis C. Angka kejadian SH akibat (HBV) berkisar 21,2 - 46,9% dan akibat
(HCV) berkisar 38,7 – 73,9%.
BAB II
Tinjauan Pustaka
 Definisi
Sirosis Hepatis

2. Gambaran morfologi
1. Tahap akhir proses difus fibrosis
Terdapat fibrosis difus, nodul
Bersifat progresif, yang ditandai dengan degeneratif, perubahan arsitektur
distorsi arsitektur dan pembentukan nodul lobular, pembentukan vaskular
regeneratif antara pembuluh aferen dan
eferen.

3. Klasifikasi SH
Sirosis Hati Kompensata dan 4. Sirosis adalah komplikasi
Sirosis Hati Dekompensata Dari penyakit hati yang ditandai dengan
menghilangnya sel-sel hati dan
pembentukan jaringan ikat dalam hati yang
ireversibel
Epidemiologi
Sirosis Hepatis

SH merupakan penyebab kematian terbesar

ketiga pada penderita usia 45-46 tahun.
Peringkat ke-7 penyebab kematian di dunia
Gender
Laki-laki dibanding wanita rasio 1,6 : 1
40K 50K
Usia
Rerata penderita sekitar 30-59 tahun
20K Penyebab
Alkoholik dan non alkoholik (HBV&HCV)
Prevalensi Di Amerika dan Indonesia
Amerika: Insidens 360 per-100.000 penduduk
Indonesia: (HBV) sekitar 21,2 - 46,9% dan
(HCV) sekitar 38,7 – 73,9%.
Etiologi
Sirosis Hepatis

Penyebab terjadinya sirosis

hepatis sebagai berikut

 Penyakit hati alkoholik (ALD)  Hemokromatosis herediter

 Hepatitis C kronik  Penyakit Wilson
 Hepatitis B kronik dengan/ atau tanpa  Defisiensi Alpha 1-antitrypsin
hepatitis D  Sirosis Kardiak
 Steato hepatitis non alkoholik (NASH),  Galaktosemia
hepatitis tipe ini dikaitkan dengan DM,  Fibrosis kistik
malnutrisi protein, obesitas, penyakit  Hepatotoksik akibat obat atau toksin
arteri coroner, pemakaian obat  Infeksi parasite tertentu (Schistomiosis)
kortikosteroid
 Sirosis bilier primer
 Kolangitis sclerosing primer
 Hepatitis autoimun
Patogenesis
Sirosis Hepatis

Terjadi Kapilarisasi
Fibrosis disebabkan ECM menyebabkan Sinusoid (tidak melalui
oleh aktivasi sel terjadi perubahan hepatosit, langsung
stellatae hepar bentuk serta menuju aliran sistemik)
yang merupakan memacu sehingga terjadi
penghasil ECM kapilarisasi hipertensi portal dan
ketika hepar Pembuluh Darah penurunan fungsi
cedera. hepatosit
Manifestasi Klinis
Sirosis Hepatis

Perjalanan penyakit SH lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai sampai adanya
komplikasi penyakit hati.

Diagnosis SH asimtomatis biasanya dibuat secara incidental ketika tes pemeriksaan fungsi hati
(transaminase) atau penemuan radiologi, sehingga kemudian penderita melakukan pemeriksaan
lebih lanjut dan biopsy hati.6

Gambaran klinis SH adalah mudah lelah, anoreksia, berat badan menurun, atropi otot, ikterus,
spider angiomata, splenomegali, asites, caput medusae, palmar eritema, white nails,
ginekomastia, hilangnya rambut pubis dan ketiak pada wanita, asterixis (flapping tremor),
foetor hepaticus, dupuytren's contracture (sirosis akibat alkohol).
Manifestasi Klinis
Sirosis Hepatis

SH Kompensata (Stadium Awal)

mudah lelah, lemah, selera makan berkurang, perut kembung, mual, berat badan menurun,
impotensi, testis mengecil, ginekomastia, hilangnya gairah seksual

SH Dekompensata (Stadium Akhir)

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur,
demam subfebris, gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan
siklus haid, ikterus, air kemih warna teh pekat, muntah darah dan/ melena serta perubahan mental
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi hingga koma.
Gambaran Lab
oratorium
Jenis Pemeriksaan Hasil
Aminotrasferase: ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat
Alkali fosfatase/ ALP Sedikit meningkat
Gamma-glutamil transferase Meningkat
Bilirubin Meningkat
Berikut Gambaran Laboratorium
Albumin Menurun
dari Sirosis Hepatis
Globulin Meningkat terutama IgG
Waktu Prothrombin Meningkat/penurunan produksi
faktor V/VII dari hati
Natrium darah Menurun akibat peningkatan ADH
dan aldosteron
Trombosit Menurun (hipersplenism)
Leukosit dan Netrofil Menurun (hipersplenism)
Anemia Makrositik, normositik, dan mikrositik
 Diagnosis
Sirosis Hepatis

Gold Standart untuk mendiagnosis SH adalah biopsi hati melalui perkutan, transjugular,
laparoskopi atau dengan biopsi jarum halus.

Stadium Kompensata Stadium Dekompensata

Sangat sulit menegakkan Pada stadium dekompensata
diagnosis SH. diagnosis tidak terlalu sulit
Pada proses lebih lanjut karena gejala dan tanda
stadium kompensata bisa klinis biasanya sudah tampak
ditegakkan dengan dengan adanya komplikasi.
bantuan pemeriksaan
klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/
serologi dan pemeriksaan
pencitraan lainnya.
Tatalaksana
Sirosis Hepatis

SH Kompensata (Stadium Awal)

Berdasarkan penyebab hepatitis kronis untuk mengurangi progresifitas penyakir SH agar tidak
semakin lanjut dan menurunkan terjadinya karsinoma hepatoselular.
Di Asia penyebab tersering yaitu HBV dan HCV. Untuk HBV dapat diberikan prepara interferon
secara injeksi atau secara oral dengan preparat analog nukleosida jangka panjang.
 Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3x seminggu dan RIB 1000-2000
mg perhari tergantung berat badan dalam waktu 24-48 minggu.

SH Dekompensata (Stadium Akhir)

Akibat HBV kronis dapat diberikan preparat nukleosida analog.
Akibat HCV kronis dapat diberikan preparat Interferon
 Komplikasi
Sirosis Hepatis

Varises Esofagal
Varises ini terdapat sekitar 50%
penderita SH dan berhubungan
dengan derajat keparahan SH.

Sindrom Hepatorenal
gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan
organik ginjal, yang ditemukan pada SH
tahap lanjut. Sindroma ini sering
dijumpai pada penderita SH dengan
asites refrakter. Terdapat 2 tipe yaitu
tipe 1 dan tipe 2
Ensepalofati Hepatikum
terjadinya EH akibat hiperammonia,
terjadi penurunan hepatic uptake
sebagai akibat dari intrahepatic portal-
systemic shunts dan/atau penurunan
sintesis urea dan glutamik.

Hipertensi Portal
Hipertensi porta dapat terjadi akibat
adanya peningkatan resistensi intra
hepatik terhadap aliran darah porta
akibat adanya nodul degeneratif dan
peningkatan aliran darah splanchnic
vascularbed
Asites
Penyebab asites tersering adalah HP,
disamping adanya hipoalbuminemia dan
disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan
akumulasi cairan dalam peritoneum
 Prognosis Sirosis Hepatis tergantung pada sebab dan
penanganan etiologi yang mendasari penyakit tersebut.
Beberapa sistem skoring dapat digunakan untuk menilai
keparahan SH dan menentukan prognosisnya.
Sistem skoring ini antara lain skor Child Turcotte Pugh (CTP)
yang digunakan untuk evaluasi pasien dengan rencana
transplantasi hati.

Prognosis
Sirosis Hepatis
BAB III
Kesimpulan
Kesimpulan
Sirosis Hepatis

 Sirosis hepatis merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh
distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif.

 Gambaran morfologi dari Sirosis hepatis meliputi fibrosis difus, nodul degenerative, perubahan
arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vascular intrahepatic antara pembuluh darah hati
aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika).

 Perjalanan penyakit SH lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai sampai adanya
komplikasi penyakit hati.

 Penyebab tersering sirosis pada negara barat ialah alkoholik, sedangkan di Indonesia terutama
akibat infeksi virus Hepatitis B maupun C.

 Baku emas untuk mendiagnosis SH adalah biopsi hati melalui perkutan, transjugular,
laparoskopi atau dengan biopsi jarum halus.
Thank you
For your Attention