HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama

: Munandar Bahri

Nim

: 110 205 0062

Judul Refarat : Varises esophagus

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepanitraan klinik pada bagian Radiologi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar,

Penguji

2009

Konsulen

( dr. Junus Baan )

Mengetahui
Ketua Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran Unhas

(Dr. dr. bachtiar Murtala, Sp. Rad)

NIP. 131 857 063

Pembimbing

I.

PENDAHULUAN
Varises esophagus dapat ditemukan tanpa tanda penyakit yang nyata, misalnya pada

obstruksi prahepatik. Terdapat bagian dari pembuluh darah submukosa esofagus yang melebar
oleh karena tekanan yang meningkat di dalam system vena portal. Jika varises esophagus belum
pecah, maka sangat diperlukan penatalaksanaan medis terhadap hipertensi portal dan etiologinya.
Varises yang besar dengan tekanan portal yang tinggi dapat menyebabkan esofagitis. Beberapa
kemungkinan yang dapat menjadi penyebab terjadinya suatu perdarahan varises esophagus
adalah kenaikan tiba-tiba tekanan portal yang terjadi pada waktu muntah, atau pada perasat
Valasava. 1,2,10
Jika ditemukan varises esophagus harus dipastikan bahwa varises itulah yang
menyebabkan perdarahan. Perdarahan bukan berasal dari varises sekitar 30 persen. Sebab lain
yang dapat menimbulkan perdarahan adalah gastritis hemoragik dan ulkus peptik.1, 2,

BAB II
INSIDEN

Perdarahan varises esophagus merupakan sebuah komplikasi mayor hipertensi portal

akibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas.
Perdarahan pada varices berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih
substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang lebih tinggi. Lebih dari 30
% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70 % yang selamat akan mengalami perdarahan
ulang. Selain itu angka keselamatan setahun setelah perdarahan varises dapat buruk (32-80 %). 12
Dari 52 penderita sirosis hati yang telah dilakukan pemeriksaan endoskopi/esofagoskopi,
ditemukan 43 varises esophagus, Dari 43 penderita sirosis hati dengan varises esofagus, 22
penderita yang mengalami hematemesis melena, sedang 9 penderita tanpa varises esofagus, tidak

ada (0%) yang mengalami hematemesis melena. Perbedaan ini bermakna (p < 0,05), berarti
hematemesis melena dapat digunakan sebagai petunjuk kemungkinan adanya varises esofagus
pada sirosis hati. Dari 52 penderita sirosis hati terdapat 38 penderita dengan splenomegali, 31
dari 38 penderita disertai varises esofagus. Dari 14 penderita tanpa splenomegali, 12 dari 14
penderita tersebut disertai dengan varises esofagus. Secara statistik tidak ada perbedaan
bermakna (p > 0,05). Ini menunjukkan, splenomegali bukan merupakan petunjuk yang dapat
digunakan untuk menyatakan ada tidaknya varises esophagus pada penderita sirosis hati. Pada
penelitian ini menunjukkan, dari 38 penderita hepatomegali, 33 penderita disertai varises
esofagus. Dari 14 penderita tanpa hepatomegali, 10 penderita yang disertai dengan varises
esofagus. Secara statistik hasil tersebut tidak menunjuk- kan perbedaan yang bermakna (p >
0,05). Ini menunjukkan bahwa hepatomegali bukan merupakan petunjuk ada tidaknya varises
esofagus pada penderita sirosis hati. Dari 43 penderita dengan varises esofagus, 41 penderita
(95,34%) disertai asites, dan 9 penderita yang tidak ditemukan varises esofagus, 8 penderita
(88,89%) dengan asites. Dari hasil ini tidak ditemukan per- bedaan bermakna (p > 0,05), ini
menunjukkan, asites tidak dapat digunakan sebagai petunjuk untuk menentukan ada tidaknya
varises esofagus pada penderita sirosis hati.9

BAB III
EPIDEMIOLOGI

Yang paling umum penyebab perdarahan GI bagian atas adalah pada bagian duodenal ( 35%) dan
ulcerasi pada bagian gaster ( 20%). Pendarahan dari esophageal varices hanya bertanggung
jawab untuk 5-11% penyebab perdarahan GI ( timbulnya varices tergantung pada penempatan
geogrhapic).
Tidak ada rasial, dan jenis kelamin spesifik ada untuk mengembang;kan ke arah yang menurun
esophageal varices. perbedaan rasial boleh bertukar-tukar tergantung pada etiologi esophageal
varices. 11
Amerika Serikat

Di negara barat, penyabab utama dari varises esophagus adalah hipertensi portal. Yang dimana,
hipertensi portal disebabkan oleh sirosis hepatis. Sirosis hati merupakan penyebab ketiga yang
terbanyak menyebabkan kematian setelah kanker dan penyakit jantung pada orang yang yang
berumur 25 65 tahun. Penyebab utama dari sirosis pada negara barat adalah pengguna alcohol,
dan beberapa karena virus hepatitis. Beberapa tahun terakhir, kasus sirosis hepatis meningkat
karena hepatitis C. Tiap tahunnya resiko esophageal varises meningkat 5 15 %. Resiko
perdarahan dari varises esofagus 30% setelah identivikasi di tahun pertama.10, 11
Internasional
Prevalensi, etiologi dan insiden dari sirosis mungkin berbeda berdasarkan lokasi geografis.
Tetapi insidensnya secara internasional dan peningkatan resiko dari esophageal varises sama
dengan Amerika Serikat, pada bagian luar di negara barat lain penyebab utama sirosis adalah
hepatitis B dan C, penyebab keduanya oleh karena penyakit shistosomiasis (mansoni, japonicum
bukan oleh hematobium) infeksinya merupakan penyebab utama dari hipertensi portal.10, 11

BAB IV
ETIOLOGI

Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung. Varises
esophagus varices adalah penyakit yang ditandai dengan dilatasi (pembesaran) abnormal
pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Peningkatan tekanan adalah yang utama
penyebab pengembangan yang dengan aliran portosystemic, Tetapi factor lain seperti aktifnya
angiogenesis dapat juga dilibatkan.
Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi penyakit hepatik (sirosis). Sirosis adalah
penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain
hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat
menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu.4, 10

Dari banyak etiologi portal hipertensi dapat digolongkan ke dalam 3 kategori basis dasar sebagai
berikut :
1. Presinosoidal, pada bagian vena portal
Periportal fibrosis (Schistosomiasis)
Vena portal thrombosis
Infeksi vena umbilicus (neonatus)
Defisiensi protein C
Trauma
Appendicitis
Karsinoma Hepatoseluler
Hepatitis kronis aktif
Hepatik fibrosis congenital
Early primary biliary cirrhosis

Sarkoidosis.

Toxin
Arsenic
Polyvinyl chloride.10
2. Sinosoidal, pada bagian parenkim hepar
Cirrohosis yang disebabkan konsumsi alcohol dalam jumlah besar
Hepatitis B, C, dan D
Hemokromatosis
Penyakit Wilson
Hepatitis akut yang disebabkan oleh konsumsi alcohol
Keracunan vitamin A
Portal hipertensi yang disebabkan obat-obatan
Penggunaan Methotrexate
Penggunaan Azathioprine
Sindroma Splenomegali Tropikal (Hepatic Sinosoidal Lymphositosis atau malaria
endemic).10
3. Postsinosoidal, pada bagian vena hepatic
Penyakit veno-occlusive (pada pasien transpalasi sumsum tulang)

Sindrom Budd-Chiari.

Gagal jantung kongestif yang parah.

Obstruksi vena cava inferior

Penyakit thrombosis/thromboembolic

Renal cell carcinoma

Penekanan vena cava inferior oleh tumor.10

BAB V
ANATOMI

Oesophagus (dari bahasa Yunani: i, oeso - "membawa", dan , phagus - "memakan")

atau kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui sewaktu makanan
mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui esofagus dengan
menggunakan proses peristaltik.
Esofagus merupakan salah satu
organ

silindris

berongga

dengan panjang sekitar 25 cm

dan

berdiameter

terbentang

dari

cm,

hipofaring

sampai cardia lambung, kirakira

2-3

cm

di

bawah

diafragma.
Oesophagus
kerongkongan
saluran

atau
adalah

berotot,

suatu

Panjangnya

pada orang dewasa adalah sekitar 23 sampai 25 cm. Oesphagus meluas dari pharinx ke dalam
lambung. Esofagus bertemu dengan faring yang menghubungkan esofagus dengan rongga
mulut pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi, esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka), bagian tengah (campuran otot rangka dan
otot halus), serta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).
Posisi

mulai dari tingkatan os. Vertebra cervical 6 kemudian menurunkan hingga perbatasan
tulang rawan cricoid

Melewati bagian atas dan bawah mediastinum

Melewati bagian kiri dari midline thorax
Berada dibagian ductus thorachis dan pembuluh

pada bagian midline thorax

Di bagian bawahnya melewati bagian kiri dari

atrium jantung
melewati sekat diaphragma dengan melewati bagian
kiri vertebra thoracis 10

embatasan

cricoid ( 15 cm dari gigi seri)

bangunan lengkung aorta ( 22cm)
bagian utama bronchus ( 27cm)
Diafragma ( 37-40cm)

Perdarahan

Menerima darah dari cabang dari arteri inferior thyroid, aorta dan juga perdarahan arteri

gaster sebelah kiri

Drainase vena utamanya dari vena azygos
Bagian inferior drainase vena berjalan ke sirkulasi portal hepatica
o Obstruksi pada sirkulasi pembuluh darah portal hepatica yang mengarah pada
pembuluh darap pada oesophagus akan menyebabkan pembuluh darah ini
berdilatasi menjadi varises esophagus
obstruksi.

dan bias menyebabkan terjadinya

Persyarafan

Sistem nerves Parasympathetic

BAB VI
PATOFISIOLOGI

Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan
mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil
dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan
pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises).
Penyebab pecahnya varises adalah erosi varises oleh esofagitis peptik dan dan
bertambahnya tekanan hidrostatik dalam system porta. Pada autopsy penderita yang meninggal
sesudah perdarahan varises selalu ditemukan esofagitis. Penemuan esofagitis setelah terjadinya
perdarahan tidak harus berarti bahwa esofagitis tersebut yang menjadi sebab timbulnya erosi dan
pecahnya varises, karena penggunaan obat-obatan, pipa nasogastrik, atau temponade dengan
balon cukup merangsang untuk menimbulkan radang esophagus. Rangsang oleh cairan lambung
yang dimuntahkan setelah terjadinya perdarahan juga dapat menyebabkan esofagitis.
Penyelidikan membuktikan bahwa tekanan portal di bawah 27 cm H2O tidak pernah
menimbulkan perdarahan varises. Yang memperkuat alasan bahwa tingginya tekanan portal
merupakan factor penting terjadinya perdarahan varises adalah infeksi saluran napas atas yang
disertai batuk-batuk. Lokasi varises yang berdarah ternyata hampir selalu intrathorakal dan
bukan intra abdomen.

Obstruksi pada system vena porta dapat meningat pada berbagai tingkatan tekanan vena
porta tersebut. Normalnya tekanan vena porta adalah 5 10 mm Hg. Peningkatan tekanan vena
portal pembuluh darah (> 10 mm Hg) menyababkan menggelembungkan pembuluh darah
proximal kepada lokasi blok dan tekanan kapiler peningkatan di dalam organ atau pada bagian
badan yang dialirkan oleh pembuluh darah yang dihalangi. Karena kerusakan klep pada
pembuluh darah dapat mempengaruhi daerah sekitar jantung dan hati yang mengkibatkan arus
balik dari aliran pada pembuluh darah.11
Studi mempunyai demontrated peran endothelin-1 ( ET-1) dan oksida berisi nitrat (NO)
dalam pathogenesis hipertensi pintu gerbang dan esophageal varices. ET-1 adalah vasoconstrictor
kuat yang disatukan oleh sinosoidal endothelial sel yang telah mencakup tahanan vaskuler
hepatic yang ditingkatkan pada penyakit Cirrhosis dan dalam pengembangan fibrosis hati.
NO adalah suatu vasodilator unsur yang disatukan oleh sinosoidal endothelial sel. Pada
pasein yang sirosis hati, produksi NO dikurangi, dan aktivitas endothelial oksida berisi nitrat
synthase ( eNOS) dan produksi nitrite oleh sel sinosoidal endhotelial dikurangi.11

BAB VII
DIAGNOSIS

GEJALA KLINIS
1. Muntah darah merah segar (hematemesis), melena, hematokesia, dan pusing.
2. Biasanya, ada tanda-tanda sirosis
3. Pembengkakan abdomen ( ascites), distensi abdominal berkaitan dengan
akumulasi dari cairan. Ascites biasanya dihubungkan dengan periveral udem yang
melibatkan dinding abdomen dan genital.
4. Adanya eritema palmaris dan leukonikia mungkin terlihat pada pasien yang
5.
6.
7.
8.

dicurigai sirosis
Jaundice dikarenakan perbaikan fungsi hepar
Pucat kemungkinan terlihat pada pendarahan internal aktif
Penurunan tekanan darah, dan peningkatan nadi
Pembesaran paratiroid biasanya terlihat pada penggunaan alkohol dalam jumlah

banyak atau malnutrisi

9. Sianosis pada lidah, bibir, dan pada saat observasi pada bagian perifer terdapat
saturasi oksigen yang rendah
10. Pasien dapat juga merasa dispneu atau takipneu
11. Splenomegali terjadi pada portal hipertensi
12. Kadang ditemukan sirkulasi hiperdinamik beserta aliran murmur pada
pericardium
13. Terlihat telangiektasis pada kulit, bibir, dan ujung jari
14. Ginecomasti pada pria disebabkan karena kegagalan hati memetabolisme estrogen
dan menghasilkan keseimbangan hormone seks
15. Fetor hepatikus terjadi pada enselopati portosistemik karena berbagai sebab
(sirosis)

16. Atropi vestikular biasa terjadi poada pria dengan sirosis, keduanya biasanya
dikarenakan penyakit alkoholik atau hemakromatosis.4, 9, 11,

GAMBARAN RADIOLOGIS

Uphill varices in a patient with cirrhosis.

Dengan hipertensi portal vena porta terangkat dengan adanya penekanan aliran darah
balik (hepatofugal) oleh hati kemudian menuju ke vena di lambung kiri kemudian meluas
ke vena esophagus dan vena periesofagus dan membentuk anastomose dengan vena
azigos dan hemi azigos sehingga darah sulit ke vena cava superior.
Terlihat adanya Filling defects pada varises di sekitar jalan nafas pada rongga dada.
Pada gambar yang kiri terlihat varises esophagus dalam bentuk yang besar dengan
komplikasi hipertensi portal.13

Large mediastinal and esophageal (arrows) varices

Dengan CT scan terlihat gambaran varises ke arah atas esophagus.13

LEFT:Retrocardiacmass-likevarices(arrow).
Terlihat gambaran varises yang sangat banyak pada sisi kiri gambar tersebut sesuai
panah.13
RIGHT: Esophagram showing varices (arrows)

Mediastinal varices (blue arrows) and esophageal varices (red arrow)

Terlihat adanya massa pada mediastinum dan adanya varises.13

Varicoid carcinoma
Varices harus dibedakan dari varicoid carcinoma. Pada sisi kiri juga terdapat filling
defects yang menandakan adanya massa tumor dan bukan varises, terdapat tepi tajam
pada gambar panah.13

Downhill varices in a patient with a superior vena cava obstruction

Dengan superior vena caval penghalang, badan bagian atas darah pembuluh darah
mengalir caudally ke arah yang menurun melalui/sampai esophageal pembuluh darah
kepada azygos yang pembuluh darah mengalir ke yang superior vena cava caudal kepada
penghalang.
Jika penghalang ada di atau di bawah azygos, arus darah meluas lebih lanjut caudally
kepada sistem pintu gerbang dan kemudian pembuluh darah yang hepatic kepada yang
lebih rendah vena cava dan atrium yang benar.13
Pada sisi kiri ke arah yang menurun varices di (dalam) suatu pasien dengan suatu atasan
vena cava penghalang dalam kaitan dengan histoplasmosis.

Downhill varices in a patient with a superior vena cava obstruction

Dengan barium dapat dilihat adanya filling defect (panah hijau), sedangkan dengan CT

scan menunjukkan adanya varices mediastinal.13

PATOLOGI ANATOMI

Esophageal varises dengan sebagian thrombosed setelah skleroterapi

BAB VIII
DIAGNOSIS BANDING

Perdarahan saluran cerna atas dapat disebabkan oleh pecahnya varises esophagus pada
hipertensi portal akibat sirosis hepatis, ulkus peptic yang berdarah, karsinoma lambung yang
berdarah, atau sebab lain yang lebih jarang seperti sindroma Mallory-weiss atau sindroma
boerhaave. Semua keadaan yang tersebut dapat dikenali tampa banyak kesulitan dengan
menggunakan endoskopi.1

BAB IX
PENGOBATAN
Terapi Non-Bedah
Terapi nonbedah dapat menggunakan pipa Sengstaken, pitresin, somatostatin, dan
skleroterapi. Penggunaan bat seperti pitresin dapat menurunkan tekanan darah dalam system
porta. Obat ini dapat digunakan sementara agar kecepatan perdarahan dapat dikurangi tetapi
tidak pernah merupakan pengobatan tunggal.
Sklerotherapi melalui endoskopi adalah pilihan pengobatan non-bedah yang dapat
diandalkan. Bahan sklerosan langsung di suntikkan di dalam dan diantara farings. Skleroterapi
member hasil yang cukup baik meskipun harus dilakukan berulang-ulang karena tidak
mempengaruhi hipertensi portal sehingga terlalu banyak farings baru.1, 7
Pipa Sengstaken-Blakemore merupakan pipa lambung dengan balon lambung dan balon
esophagus yang dimasukkan melalui hidung ke dalam lambung. Balon lambung dikembangkan

lebih dahulu, kemudian pipa seluruhnya ditarik ke luar sedemikian rupa sehingga balon lambung
berhenti di kardia lambung. Balon esophagus kemudian dikembangkan dengan tekanan yang
sekedar cukup untuk mengatasi tekanan portal sehingga perdarahan varises berhenti. Pada
umumnya penggunaan balon seperti ini dapat menghentikan perdarahan varises esophagus dan
dapat ditinggalkan selama 24 jam. Sementara itu bila diperlukan tindakan bedah maka persiapan
dapat dilakukan secukupnya.
Terapi Bedah
Terapi bedah juga merupakan tindakan paliatif sebab obstruksi di dalam hati tidak
dipengaruhi. Perdarahan varises dapat dihentikan dengan sklerosis atau ligasi vena koronaria,
vena subdiafragmatika, dan vena lain disekitar esophagus distal, disusul dengan ligasi varises
langsung transthorakal. Transeksi esophagus dan reseksi esophagus distal bersama lambung
proksimal juga ditunjukkan untuk memutus aliran darah portal dari system portal ke system kava
melalui vena azygos. Pada tindakan bedah ini akan terbentuk kollateral paru.
Tekanan di system porta dapat diturunkan dengan pintasan portokaval intrahepatik atau
ekstrahepatik. Pintasan intrahepatik ini dibuat dengan memasukkan kanul melalui vena jugularis,
vena kava superior, serambi jantung kanan dan vena kava inferior ke vena hepatica. Ujung
kateter dimasukkan ke dalam vena hepatica untuk mencapai salah satu daerah yang sempit dan
menghubungkan daerah tersebut dengan cabang vena porta. Pada tempat ini ditinggalkan sebuah
alat yang melebarkan daerah yang menyempit sehingga terjadi pintasan antara daerah sinusoid
yang menyempit dan daerah vena hepatica ke dalam vena kava. Dengan demikian diharapkan
aliran darah vena portal dapat dikurangi atau dihilangkan sehingga keseluruhan tekanan vena
porta menjadi lebih rendah.
Pintasan ekstrahepatik yang digunakan ialah pintasan langsung antara vena porta dan
vena kava inferior (portokaval) antara vena cabang kedua system seperti antara vena lienalis dan
vena renalis (splenorenal), atau antara vena mesenterika superior dan vena kava inferior
(mesenterikokaval).1
Terapi Profilaksis

Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan.
Untuk itu biasanya digunakan obat untuk menurunkan tekanan darah (beta bloker), termasuk
tekanan darah di vena porta.6
Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi, jika tidak dapat terjadi kematian. Hal
yang dapat dilakukan untuk mengatasi perdarahan antara lain :
1.
2.
3.
4.
5.

Cairan intravena
Transfusi darah mungkin diperlukan
Bekuan plasama segar jika INR > 1,5
Tranfusi platelet jika penghitungan platelet < 50K
Penggunaan Nastrogastric tube untuk mengevakuasi bagian abdomen dan memonitor

pendarahan.
6. Vasopressin dapat digunakan untuk membantuk mengontrol perdarahan
7. Vitamin K.
8. Ligasi varises, yaitu dengan mengikat pembuluh darah yang sedang berdarah dengan pita
elastis.
9. Terapi injeksi endoskopi, yaitu menyuntik pembuluh darah dengan larutan tertentu agar
pembuluh darah tersebut berhenti berdarah.
10. Pintasan portosistemik intrahepatik transjugularis.
11. Transplantasi hati. 10

BAB X
PROGNOSA

Perdarahan varises berhenti secara spontan pada lebih dari 50% pasien. Dalam hal ini pasien
dengan perdarahan lanjutan mencapai angka mortalitas mendekati 70-80%.
Perawatan medis hanya ukuran temporer dan pasien yang tinggi resiko berdarah kembali sekali
ketika ini pengobatan dihentikan. Masing-masing peristiwa yang kambuhan berdarah membawa
suatu resiko angka kematian penting. Resiko berdarah kembali adalah tinggi ( 60-70%) sampai
gastroesophageal varices adalah jika suatu oblierated oleh suatu perawatan bersifat sisa varices.
Sayangnya, pengobatan jangka panjang yang tidak adekuat dapat tidak mengobati varises.
propanolol therapy untuk pasien yang mengalami sclerotherapy memilih dapat pengurangan
resiko lebih lanjut berdarah kembali dan boleh meningkatkan survival.

serangan dari gastrointestinal bagian atas raksasa(masive) yang berdarah dari gastroesophageal
varices pada umumnya menandakan perkembangan penyakit hati..
Mayoritas pasien mati di dalam 6 - 12 bulan karena decompensasi hepatic progresif, berdarah
kembali, atau lain kesulitan. pencangkokan hati adalah satu-satunya threatment yang dengan
mantap meningkatkan ramalan yang jangka panjang.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, R, Jong Wim de.: Tindakan Bedah; Organ dan Sistem Organ, Buku Ajar
Ilmu Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG. 1977. Hal 790-793.
2. Huether Sue, E, McCance Kathryn, L.: The Digestive System; Undersanding
Pathophysiology. 3rd edition. St. Louis, Missouri. 2004. Page 1002
3. Rubin Raphael, Strayer David, S.: The Gastrointestinal; Rubins Pathology. 5th edition.
Philadelphia. 2008. Page
4. Ma O. John, Cline David M.: Gastrointestinal Emergences; Emergency Medicine. 2nd
edition. America: McGraw Hill companies. 2004. Page 150-151
5. Forbes Alastair, Misiewicz J.J,.: The Esophagus; Atlas of Clinical Gastroenterology. 3rd
edition. United Kingdom. 2005. Page
6. Yamada Tadataka,: Prophylactic Treatment of Esophageal Varices; Textbook of
Gastroenterology. 4th edition. 2nd volume. USA: Lippincott Williams and Wilkins. 2003.
Page 3019.
7. Crapo James D, Glassroth Jeffrey.: Pulmonary Manifestations of Systemic Disease:
Baums Textbook of Pulmonary Disease. 7th edition. USA: Lippincott Williams and
Wilkins. 2004. Page 1216

8. Friedman Scott L, McQuaid Kenneth R.: Acute Upper Gastrointestinal Bleeding; Current
Diagnosis & Treatment in Gastroenterology. 2nd edition.
9. Aplatun Sjamsu Tabrich, Akil HAM, Amirudin Achmad Rifai.: Hubungan Antara Varises
Esofagus dan Gambaran Klinik Penderita Sirosis Hati. [online]. 2009. [cited 2009
Desember10]:[screen].Availablefrom:URL:
http://www.portalkalbe.com/files/HubunganAntaraVarisesEsofagusdanGambaran.
10. Buencamino Canon.: Esophageal Varices, [online] 2009. [cited 2009 Desember 10]:
[Screen].Available
from:
URL:
http://www.eMedicineRadiology.com/files/EsophagealVarices.
11. Azar Samy A.: Esophageal Varices. [online]. 2009. [cited 2009 Desember 10]: [Screen ].
Available
from:
URL:
http://www.eMedicineGastroenterology.com/files/EsophagealVarices.
12. Justina Myrna.: Perdarahan Varises Gastrointestinal pada Hipertensi Portal. [online]. 2009.
[cited
2009
Desember
10]:
[Screen
].
Available
from:
URL:
http://www.cerminduniakedokteran.com/files/Perdarahanvarisesgastroesofagealpadahipert
ensiportal.
13. Demos Terrence. C. the Radilogy Assistant. [online] 2009. [cited 2009 Desember 15]:
[screen
1/3].
Available
from:
URL:
http;//www.radiologyassistant.nl/en/4747f0f423fb6/files/Esophagus II:Strictures, Acute
syndromes,NeoplasmandVascular impressions.