Thoracic Complications of Liver Cirrhosis:

Radiologic Findings
Pembimbing :

dr. Abdul Aziz, Sp. Rad

Diterjemahkan oleh :
Nabila Rasyida fajriati (J510165051)
Paramita Dian Oktaviani (J510165082)
Reiswandhika Intan Permatasari (J510165083)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
Komplikasi Thoraks pada
Sirosis Hati: Temuan
Radiologis
Pasien dengan penyakit hati yang kronis menunjukkan
berbagai komplikasi kardiovaskular dan paru.
– Sindrom Hepatopulmoner
– Hipertensi Portopulmoner
– Hepatic hydrothorax
– Infeksi bakteri
– Karsinoma hepatoseluler
Kesadaran akan manifestasi pada toraks dalam penyakit hati
kronis dapat membantu membuat diagnosis banding dan
manajemen yang tepat
 Pendahuluan

- Hipoksemia ringan adalah ciri khas penyakit hati kronis, dan dyspnea
adalah gejala yang muncul pada 18% pasien dengan penyakit hati.
- peningkatan produksi hepatik sitokin menyebabkan komplikasi paru.
- Faktor mekanis dapat menyebabkan komplikasi toraks.
- Komplikasi toraks dari penyakit hati kronis menggambarkan efek
penyakit hati pada fungsi kardiopulmoner.
- Topik khusus yang dibahas adalah sindrom hepatopulmoner, hipertensi
portopulmoner, pembuluh darah portosystemic intrathoracic, hydrothorax
hepatik, sindrom gangguan pernafasan akut (ARDS), infeksi, manifestasi
intrathoracic dari karsinoma hepatoselular (HCC), dan penyakit paru
interstisial menyebar yang disebabkan obat
SINDROMA
HEPATOPULMONER

– Sindrom Hepatopulmoner didefinisikan tiga serangkai

penyakit hati, peningkatan gradien oksigen alveolar
arterial, dan dilatasi pembuluh darah intrapulmoner
– Berkembang pada 15% -20% pasien dengan sirosis hati
– Sindrom Hepatopulmonary bermanifestasi sebagai dyspnea
progresif, sianosis, dan clubbing pada pasien dengan sirosis
– sindrom hepatopulmoner adalah produksi vaskular yang
berlebih, terutama oksida nitrat, yang mendasari
vasodilatasi
vaskular intrapulmoner dan arteriovenous dapat dikonfirmasikan dengan
ekokardiografi.
Ada dua jenis temuan angiografi pulmonal dari sindrom hepatopulmoner
Tipe yang paling umum (tipe 1) (86% kasus) bermanifestasi sebagai
dilatasi vaskular distal dengan telangiektasia subpleural; fitur tomografi
(CT) yang dihitung mencakup beberapa, pembuluh melingkar sedikit
melebar yang tidak lancip secara normal dan karena itu meluas ke
permukaan pleura (Gambar 1).
Sindrom hepatopulmoner tipe 2 (14% kasus) ditandai dengan adanya
malformasi arteriovenosa pada angiogram dan dilatasi nodular pembuluh
darah perifer pada pemindaian CT (Gambar 2) .
Manifestasi karakteristik sindrom hepatopulmoner pada radiograf polos
adalah basilar, retikulonodular
Gambar 1. Sindrom Hepatopulmoner pada pria
berusia 69 tahun dengan sirosis hati.
CT scan beresolusi tinggi (ketebalan bagian 1
mm) menunjukkan dilatasi arteri pulmonalis
distal dengan telangiektasia subpleural (panah).
– Gambar 2. Sindrom Hepatopulmoner pada wanita berusia 36 tahun.
– (a) CT scan (jendela paru-paru, ketebalan bagian 7 mm) menunjukkan
dilatasi nodular pembuluh darah perifer (panah), yang terhubung ke arteri
pemberian makanan dan vena pengeringan. Penonjolan dari reses
azygoesophageal (kepala panah), sebuah temuan karena pembuluh darah
paraesofagus yang melebar.
– (b) CT scan yang kontras pada abdomen bagian atas menunjukkan sirosis
hati dengan splenomegali dan varises.
– (c) Gambar tubuh keseluruhan anterior yang diperoleh setelah injeksi
intravena albumin
 Hipertensi
Portopulmoner
– Hipertensi Portopulmonary didefinisikan sebagai hipertensi arteri
pulmonalis yang berkembang dalam setting hipertensi portal
– Prevalensi hipertensi portopulmoner berkisar antara 2% sampai 5% pada
pasien dengan sirosis hati.
– Kriteria yang disarankan untuk diagnosis hipertensi portopulmoner adalah
tekanan arteri pulmonalis rata-rata lebih besar dari 25 mm Hg saat istirahat.
Gambar 3. Hipertensi Portopulmoner pada pria
berusia 57 tahun dengan sirosis hati

(a) rongent dada menunjukkan
kardiomegali
dan pembesaran arteri pulmonalis.
(c) CT scan yang diperoleh pada tingkat
yang lebih rendah menunjukkan dilatasi
ventrikel kanan, septum interventrikular
membengkok, dan penebalan dinding
ventrikel kanan kanan (panah).
 (b) CT Scan dengan (d) Gambar anterior (kiri) dan
kontras menunjukkan posterior (kanan) dari pemindaian
batang paru yang melebar perfusi paru menunjukkan beberapa
dengan diameter lebih besar multiple patchy defect.
daripada aorta asenden.
 Gambar 4. Varises esofagus pada pria
berusia 55 tahun dengan sirosis hati.

CT scan dengan kontras

menunjukkan penebalan
dinding esofagus dan
vena esofagus yang
dilatasi dengan tonjolan
intraluminal (panah).
 Gambar 5. Varises paritofagus pada pria berusia 50 tahun
dengan sirosis hati.

(a) Rongent dada menunjukkan bulging di

lateral antarmuka paraspinal kiri dengan
penghilangan antarmuka aorta toraks yang
menurun (panah). Yang juga dicatat bahwa
kekeruhan linear fibrotik di kedua zona paru-
paru atas dengan kehilangan volume,
gambaran tuberkulosis paru lama.
(b) CT scan dengan kontras yang
disegmentasikan menunjukkan pembuluh
darah paraesofagus yang membesar (panah).
Gynecomastia juga terlihat
Temuan pada rongent dada, mungkin normal pada tahap awal. tahap
setelahnya menghasilkan arteri pulmonal sentral yang menonjol, pembuluh
periferal yang meruncing tajam, dan pembesaran ventrikel kanan.
Pada CT scan, hipertensi pulmonal dapat diprediksi bila :
(a) diameter arteri pulmonal utama lebih besar dari atau sama dengan 29 mm
disertai dengan rasio segmental arteri-ke-bronkus lebih besar dari 1: 1 pada
tiga dari empat lobus paru atau
(b) rasio diameter arteri pulmonal utama terhadap diameter aorta lebih besar
dari 1 (Gambar 3), terutama pada pasien berusia di bawah 50 tahun (13,14).
Resolusi tinggi CT scan mungkin menunjukkan pola mosaik atenuasi paru
pada hipertensi arteri paru karena semua penyebab, namun temuan ini relatif
spesifik untuk hipertensi pulmonal tromboemboli
– Resolusi tinggi CT scan mungkin menunjukkan pola mosaik
atenuasi paru pada hipertensi arteri paru karena semua
penyebab, namun temuan ini relatif spesifik untuk hipertensi
pulmonal tromboemboli. Scan perfusi paru radionuklida
mungkin normal atau menunjukkan kegagalan demonstrate
diffuse patchy pada hipertensi pulmonal berat.
– Varises esofagus, pembuluh kolateral yang paling umum
dan penting secara klinis, terdiri dari vena subepitel dan
vena submukosa yang melebar di dinding kerongkongan
bagian bawah.
– Pasien dengan varises kerongkongan mengalami
perdarahan varises pada tingkat 10% -30% per tahun,
dan mortalitas dari perdarahan varises tetap tinggi (20% -
35%).
– CT scan berguna untuk mendeteksi dan menilai varia esofagus,
dengan tingkat deteksi lebih dari 90% pada kasus klinis yang
signifikan.
– CT scan menunjukkan penebalan nodul dinding esofagus dan
meningkatkan lesi nodular yang menonjol ke dalam lumen
esofagus (Gambar 4).
– CT scan esofagografi mungkin berguna untuk skrining,
memungkinkan diferensiasi antara varices berisiko rendah dan
tinggi. Varises paraesofagus menghasilkan bulatan lateral
antarmuka paraspinal pada radiografi, dengan penghilangan
reses azygoesofagus dan antarmuka aorta toraks yang turun.
– CT menunjukkan pembuluh kolateral yang melebar di sekitar
kerongkongan dan aorta toraks ke atas (Gambar 5). Varises
sudut kardiofrenia terdiri dari vena pericardiacophrenic yang
melebar, yang sering terjadi pada pasien dengan sirosis yang
disebabkan oleh penyumbatan membran vena kava inferior
(Gambar 6). CT scan kontras, dengan mudah menunjukkan
sifat vaskular pseudotumor ini.
Gambar 6. Varises Cardiophrenic pada wanita berusia 63 tahun
dengan sirosis hati yang disebabkan oleh penyumbatan
membran IVC.

(a) Rongent dada menunjukkan pelebaran kedua antarmuka paraspinal (panah).

(b) CT scan dengan kontras menunjukkan adanya pembuluh darah kardiofrenia
yang melebar (panah). Yang juga tercatat adalah dilatasi azygos dan hemiazygos
vena (panah) dan pembuluh kolateral subkutan di dinding dada.
(c) Angiogram yang diperoleh setelah injeksi bahan kontras melalui kateter
yang terletak di IVC menunjukkan penyumbatan tiba-tiba pada IVC (panah)
dan opasitas pembesaran beberapa vena agunan
– Hepatic Hydrothorax didefinisikan sebagai efusi pleura yang
signifikan, biasanya lebih besar dari 500 mL, pada pasien sirosis
dengan tidak adanya penyakit kardiopulmoner. Ini adalah
komplikasi penyakit hati stadium akhir yang relatif jarang, dengan
perkiraan prevalensi di antara pasien sirosis 5% -10% .
– Teori yang paling diterima menjelaskan patofisiologi adalah
kebocoran cairan, asites melalui defek diafragma (Gambar 7).
Gradien tekanan menyukai pergerakan cairan dari rongga
peritoneum ke ruang pleura; Untuk alasan ini, diketahui bahwa
hydrothorax hati kadang terjadi tanpa adanya asites (24). Hepatic
hydrothorax berkembang pada sisi kanan pada kebanyakan kasus
(85%), dengan 13% kasus terjadi di sisi kiri dan 2% bilateral (25).
– Berbagai gejala pernafasan bisa terjadi, termasuk dyspnea, batuk tidak
produktif, nyeri dada pleura, dan kelelahan akibat hipoksemia; Pasien jarang
hadir dengan gagal napas karena hidrothoraks ketegangan akut (26).
– Diagnostik thoracentesis harus dilakukan pada semua pasien yang diduga
memiliki hepar hydrothorax.
– Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan bahwa analisis cairan pleura dari
prosedur diagnostik pertama menghasilkan diagnosis selain hidrotoraksia
hati pada 30% pasien dengan sirosis (27).
– CT scan dada juga harus dilakukan untuk menyingkirkan kelainan paru,
mediastinum, atau pleura.
– Penatalaksanaan meliputi diuretik, thoracentesis terapeutik, dan shunt
portomerik transjugular intrahepatik.
– Manajemen bedah dapat dipertimbangkan, termasuk torakotomi tabung dan
injeksi agen sklerosis, perbaikan bedah pada defek diafragma, dan shunting
peritoneovenous (4).
– Sindrom Distres Pernafasan Akut Sirosis hati adalah kondisi komorbid
yang tampaknya mempengaruhi kejadian dan tingkat keparahan ARDS dan
dikaitkan dengan hasil yang sangat buruk.
– Ada pengakuan bahwa interaksi organ harus diperhitungkan untuk
memahami faktor-faktor penentu ARDS, meskipun interaksi ini kurang
dipahami.
– Hati memainkan peran sentral dalam mengatur kinetika sitokin yang
relevan dengan cedera paru akut (28).
– Jika kompromi fungsi penyaringan hati karena perubahan aliran darah hati
atau serapan seluler menyebabkan "penyumbatan" zat proinflamasi
sistemik, maka disfungsi hati yang parah dapat menjadi faktor risiko utama
untuk cedera paru akut dan ARDS.
– Bila terjadi cedera paru akut pada keadaan ini, jalur klinis berikutnya
mungkin sangat parah atau berlarut-larut. Dalam sebuah penelitian baru-
baru ini terhadap 29 pasien dengan kegagalan hati stadium akhir,
prevalensi ARDS lebih tinggi (79%) dibandingkan kelompok kontrol acak
pasien unit perawatan intensif (6,8%) (29).
– Doyle dkk (30) melaporkan tingkat kematian yang lebih tinggi akibat
cedera paru akut pada 26 pasien dengan penyakit hati kronis dibandingkan
pasien cedera paru akut tanpa penyakit hati.
– Rongent menunjukkan kekeruhan yang merata pada tahap awal ARDS dan
kemudian menyebarluaskan konsolidasi bilateral pada tahap eksudatif dan
proliferatif.
– Fitur CT yang khas termasuk keburaman kaca buram bilateral difus dan
konsolidasi ketergantungan yang lebih luas (Gambar 8).
– ARDS akibat sebab pulmonal cenderung asimetris dengan campuran
keburaman dan konsolidasi ground-glass (31).
Gambar 7. Hidrotoraks hepatik pada pria berusia 60
tahun dengan sirosis hati.

(a) Radiografi dada menunjukkan sejumlah besar efusi pleura pada hemithorax
kanan. (b) CT scan yang kontras pada abdomen bagian atas menunjukkan adanya
defek fokal pada diafragma posterior kanan (panah), sebuah temuan yang
menunjukkan adanya foramen Bochdalek. Yang juga dicatat adalah efusi pleura
dan asites pleura yang tepat.
Gambar 8. ARDS pada wanita berusia 49 tahun dengan hepatitis
fulminan.

(a) Radiografi dada menunjukkan keburaman yang menyebar di kedua paru-paru.

(b) CT scan beresolusi tinggi (ketebalan bagian 1 mm) menunjukkan keburaman
kaca-diffuse di kedua paru-paru. Pasien mengalami intubasi pada jam-jam
berikutnya.
Gambar 9. Pneumonia pada pria berusia 53 tahun dengan penyakit
hepar akibat alkohol.

(a) foto thoraks

menunjukkan
adanya konsolidasi
pada pulmo sinistra
dan terdapat nodul
yang kurang jelas
pada pulmo dekstra.
Gambar 9b.
(b) CT scan (lapang
paru, ketebalan 5 mm)
menunjukkan nodul
multipel yang kurang
jelas pada kedua lapang
paru dan konsolidasi
dengan kavitas kecil
pada lobus kiri bawah.
Kultur sputum
menunjukkan infeksi
Pseudomonas
aeruginosa.
Gambar 10. Pneumonia dengan empiema pada pria
berusia 54 tahun dengan penyakit hepar akibat alkohol.

(a) Foto thoraks

menunjukkan
penumpukan cairan
dengan air fluid
level pada
hemithorak dextra.
Gambar 10b.
(b) CT scan kontras
menunjukkan penumpukan
cairan terlokalisir pada ruang
pleura kanan dengan
peningkatan pleural.

Konsolidasi juga ditemukan

pada lobus kanan bawah.

Kultur cairan pleura

menunjukkan infeksi
Streptococcus constellatus.
Infeksi

– Infeksi merupakan hal yang serius dan sering

menimbulkan komplikasi fatal pada pasien
dengan penyakit hepar kronik.
– Pneumonia ditemukan pada 21% pasien sirosis,
dengan pathogen paling sering yaitu
Streptococcus pneumonia, dan rasio mortalitas
dapat mencapai angka tinggi yaitu 41%.
– Pada sirosis akibat alkohol, infeksi bakteri anaerob Haemophilus
influenza, dan Klebsiella pneumonia menjadi perhatian khusus.
– Empiema bacterial spontan merupakan infeksi pada
hydrothoraks yang sudah ada sebelumnya, yang telah dilaporkan
pada 13% pasien sirosis yang terbukti dengan hydrothorak.
– Meskipun patogenesisnya belum diketahui secara pasti, namun
berdasarkan hipotesis yaitu mikroorganisme enteric masuk
hingga mencapai cairan pada pleura melalui proses bakteremia.
Gambar 11.
Tuberculosis pulmo miliar dan bronkogenik pada laki-
laki 31 tahun dengan penyakit hepar akibat alcohol.
– (a) Foto thorak
menunjukkan nodul kecil
yang tak terhitung
jumlahnya pada kedua
lapang paru.
– Penonjolan sudut
costophrenic diperkirakan
akibat adanya efusi pleura.
Gambar 11b.
– (b) CT scan dengan resolusi tinggi
(ketebalan bagian 1 mm) menunjukkan
nodul sentrilobular dan gambaran tunas-
pohon (panah besar) yang dicampur
dengan nodul milier (panah kecil) di
kedua pulmo.
– Nodul kecil yang berbatasan dengan
fissure (kepala panah) dan pleura juga
terlihat.
– Infeksi tuberkulosis pada pasien dengan
sirosis lebih sering tampak sebagai
keterlibatan ekstrapulmoner, walaupun
manifestasi klinis dan radiografi dan
respons terhadap pengobatan tidak
berbeda dengan pasien tanpa sirosis.
Manifestasi Intrathorak dari Karsinoma
Hepatoseluler
– Sirosis hati menjadi predisposisi HCC (Hepatocellular Carcinoma).
– Prevalensi HCC pada pasien dengan sirosis paling tinggi pada infeksi virus
hepatitis C (17% -30% prevalensi HCC), diikuti oleh hemochromatosis
herediter (21%), infeksi virus hepatitis B (10% -15%), sirosis alkoholik
(8%), dan sirosis empedu stadium lanjut (4%).
– Manifestasi intrathorak dari HCC bervariasi. Manifestasi metastatik yang
paling umum dari HCC adalah nodul pulmonal multipel karena metastase
hematogen (Gambar 12).
– Bentuk yang kurang umum yaitu limfadenopati mediastinum (Gambar 13),
emboli tumor paru, dan perluasan tumor ke IVC (Inferior Vena Cava) atau
atrium kanan
Gambar 12 : Metastasis paru hematogen pada
pria berusia 63 tahun dengan sirosis hati dan
HCC.

– (a) CT scan kontras yang

diperoleh pada tingkat
subcarinal menunjukkan
beberapa nodul pada
paru-paru dan efusi
pleura kanan.
Gambar 12b.

– (b) CT scan abdomen bagian atas

menunjukkan massa ganda
heterogen di hati dengan atenuasi
kadar minyak tinggi
– Terlihat massa yang mengenai
IVC (panah).
Gambar 13. Metastasis kelenjar getah bening mediastinum pada
pria berusia 47 tahun dengan sirosis hati dan HCC.

– (a) CT scan yang kontras

menunjukkan pembesaran
kelenjar getah bening di daerah
paratrakea kanan.
Gambar 13b.

– (b) CT scan perut bagian

atas menunjukkan atenuasi
minyak tinggi di hati dan
pembesaran kelenjar getah
bening di porta hepatis.
Gambar 14. Ekstensi tumor ke dalam IVC dan atrium
kanan dengan emboli tumor paru pada pria berusia 43
tahun dengan HCC.

– (a) CT scan yang kontras pada

arteri pulmonal utama
menunjukkan emboli tumor
(panah).
(b, c) CT scan jantung (b) dan perut bagian atas (c) menunjukkan
massa infiltrasi difus atenuasi rendah pada lobus hati kanan yang
meluas ke IVC (panah di c) dan atrium kanan (panah di b) .
– Kojiro dkk melaporkan perpanjangan HCC ke dalam vena
hepatik atau IVC pada 7,5% kasus dan atrium kanan dalam 4%.
Ketika tumor di atrium kanan sesekali menghalangi katup
trikuspid, menyebabkan curah jantung rendah, pasien mungkin
meninggal mendadak.
– CT kontras dengan jelas menunjukkan massa atenuasi rendah
yang membentang dari hepar ke dalam hepar hepatik, IVC, dan
atrium kanan dan emboli atenuasi rendah di arteri pulmonalis
(Gambar 14).
– MRI dan tomografi emisi positron fluorodeoxyglucose dapat
membantu untuk membedakan tumor intravaskular dari
trombus dengan menunjukkan peningkatan gadolinium atau
pengambilan radioisotop pada tumor.
Gambar 15. Sarcoidosis yang diinduksi oleh terapi interferon pada
pria berusia 47 tahun dengan infeksi virus hepatitis C kronis.

– (a) Radiografi dada

menunjukkan kekeruhan
retikulonodular yang
beragam di kedua paru-
paru.
– (b) CT scan beresolusi tinggi
(ketebalan bagian 1 mm)
menunjukkan banyak nodul
paru kecil dengan distribusi
perilymphatic dan septum
interlobular (panah) dan
penebalan interstisial
peribronchovaskular (panah)
di kedua paru-paru.
Difusi yang disebabkan oleh obat-obatan
Penyakit Paru Interstisial

– Sarkoidosis (peradangan yang ditandai granuloma pada kelenjar getah bening,

paru, hati, mata, kulit dan jaringan lain) adalah komplikasi paru yang jarang
terjadi pada terapi interferon pada pasien dengan infeksi virus hepatitis C kronis;
awalnya mungkin terwujud atau menjadi reaktivasi sarkoidosis yang sudah ada
selama atau sesaat setelah perawatan.
– Interferon digunakan sebagai terapi untuk berbagai penyakit keganasan dan
penyakit tidak ganas, umumnya pada infeksi virus hepatitis C, dan memiliki
berbagai efek samping, termasuk induksi atau eksaserbasi fenomena autoimun,
– Meski mekanisme pasti induksi sarkoidosis oleh interferon tidak diketahui, telah
dihipotesiskan bahwa aktivasi makrofag bertanggung jawab untuk
mempengaruhi proses granulomatosa karakteristik histologis sarkoidosis.
– Sarcoidosis yang terkait dengan terapi interferon bermanifestasi terutama
sebagai penyakit paru (76%) atau kutaneous dengan evolusi jinak dan tidak
rumit.
– Gambaran radiologisnya meliputi limfadenopati hilar bilateral dan
paratrakeal dan nodul paru kecil dengan distribusi perilymphatic pada CT
dengan resolusi tinggi (Gambar 15).
– Sharma dkk melaporkan bahwa pneumonitis interstisial terjadi pada 14%
pasien dengan sirosis bilier primer yang menerima terapi metotreksat dosis
rendah.
– Cedera paru yang diinduksi methotrexate muncul saat infiltrat bibasilar di
paru-paru pada pemeriksaan radiografi.
– Pada kasus akut, CT scan menunjukkan area diffus, konsolidasi dan nodul
sentrilobular yang tidak jelas, yang biasanya diatasi dengan cepat setelah
penarikan terapi metotreksat dan pemberian kortikosteroid; Namun, pasien
dengan fibrosis paru mungkin memiliki prognosis yang buruk.
 Kesimpulan
– Pasien dengan sirosis dan hipertensi portal dapat menunjukkan karakteristik
hemodinamik perubahan paru yang disebabkan oleh sindrom
hepatopulmoner atau hipertensi portopulmoner.
– Sindrom Hepatopulmoner ditandai dengan dilatasi vaskular intrapulmoner
dan shunting arteriovenosa.
– Berbagai pembuluh darah portosystemic anaerobik, termasuk varises
esofagus, paraesofagus, dan kardiofrenia, umum terjadi dan dapat
mensimulasikan tumor pada radiografi dada.
– Penyakit hati kronis berhubungan dengan peningkatan kejadian dan tingkat
keparahan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) dengan hasil yang
buruk.
– Berkurangnya kekebalan dan penggunaan prosedur invasif mempengaruhi
pasien ini terhadap berbagai infeksi.
– HCC, komplikasi umum sirosis hati, bermanifestasi sebagai
metastasis intrathoracic yang beragam seperti beberapa nodul
paru, limfadenopati mediastinum, atau emboli tumor paru
yang terkait dengan tumor cavoatrial.
– Pemberian Interferon sarcoidosis pada pasien dengan virus
hepatitis C kronis muncul sebagai lesi paru dengan distribusi
perilymphatic dan limfadenopati hilar dan mediastinum
bilateral.
TERIMAKASIH
^^