PRESENTASI KASUS

ABSES HEPAR

Penyaji :
dr. Hanifah Ikhsani

Pembimbing:
dr. Thomas Anggara, Sp.B
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn. AH
Usia : 58 tahun
Pekerjaan : Pekerja Pabrik
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal dating ke IGD : 13 Maret 2022

Anamnesis
Keluhan Utama : Nyeri Perut
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dibawa oleh istrinya ke IGD RSUD Sayang Cianjur dengan keluhan nyeri
perut sejak 7 hari smrs, nyeri perut dirasakan di seluruh lapang perut disertai dengan perut
yang kembung. Awalnya nyeri perut dirasakan mulai dari kanan atas, keluhan tidak disertai
dengan demam tinggi. Mual dirasakan sesekali, dan muntah disangkal. BAB berwarna putih
disangkal, BAK berwarna teh disangkal, keluarga pasien tidak sadar Ketika mata pasien mulai
menguning dan tidak ada warna kulit yang kekuningan. Didapatkan penurunan berat badan yang
diderita pasien.
Pasien tidak pernah mengalami BAB cair yang lama, BAB darah disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Penyakit kuning disangkal
Hipertensi (-) Diabetes Mellitus (-)
Riwayat Pengobatan :
Pasien sempat berobat ke dokter umum biasa untuk mengurangi rasa nyeri perut yang dirasakan
oleh pasien.
Riwayat Sosial :
Pasien merupakan pekerja di pabrik kulit dan terpapar bahan kimia, pasien perokok aktif dan
keluarga pasien mengatakan jika pasien jarang makan
Deskripsi Umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda Vital
Kesadaran : GCS 456, compos mentis
Nadi : 95 x/menit, reguler kuat
Tekanan darah : 110/60 mmHg
Tax :  36,7oC
Pernafasan :  28 x/menit, reguler

Kepala Leher
Anemis -/-, ikterus +/+, JVP : R+0cmH2O at 30o , Tidak ada pembesaran kelenjar limfe maupun
tiroid.

Thorax
c/ ictus invisible, palpable at ICS V MCL Sinistra
p/ Statis D~S, Dinamis D~S.

SF D=S,   suara nafas     Rh ,    Wh

Abdomen      
Distensi (+), Bu ⊕normal, traube’s sapace timpani, liver span 15 cm, shifting dullness (-), teraba
massa di hepar (permukaan rata, batas tegas, tepi tumpul), NTE (+) defans muscular (+)

Extremitas

Akral hangat, edema , CRT <2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium 13/03/2022

Hasil Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hemoglobin 12.6 g/dL 13,5-17,5 g/dL

Eritrosit 4.14x106/mL 4,7-6,1
Leukosit 26.0x103/mL 4,8-10,8
Hematokrit 36,40 % 42-52
Trombosit 236x106/mL 150-450
MCV 87,90 fL 80-94
MCH 30,50 pg 27-31
MCHC 34,80 g/dL 33-37
Diff count
Eo/Ba/Neu/Li/Mo 1.5/0.1/88,4/3.4/6.6% 1-3/<1/40-70/26-36/4-
8%
Gula Darah Sewaktu 60 mg/dL <140 mg/dL
Ureum 70.0 mg/dL 12.9-42.9 mg/dL
Creatinine 1.4 mg/dL 0.8-1.3 mg/dL
Na 119.1 mmol/L 135-148 mmol/L
K 5.56 mmol/L 3,5-5.3 mmol/L
Ca 1.07 mmol/L 1.15-1.29 mmol/L
SGOT 199 15-37 U/L

SGPT 121 16-63 U/L

Pemeriksaan Penunjang :
Rontgen Thorax (13/3/22)

INTERPRETASI BACAAN THORAX:

- Trakea berada ditengah

- Cor: membesar ke lateral kiri dengan
apeks tertanam pada diafragma,
pinggang jantung mendatar, kalsifikasi
aorta (+)
- Pulmo: Hil normal, corakan
bronkovaskular normal. Tampak
infiltrate di lapang bawah paru
bilateral, kranialisasi (+)
- Skeletal dan soft tissue normal

Kesan :

Efusi pleura kanan

Rontgen Abdomen 3 posisi (13/3/2022)

 INTERPRETASI RONTGEN ABDOMEN :

- Peritoneal fat Sebagian jelas, psoas

line tidak jelas, Kontur kedua ginjal
tidak jelas, distribusi udara colon
tampak berlebih dengan penebalan
dindingnya.
- BNO Tegak dan LLD:
Air fluid level (+) free air (-), tidak
tampak bayangan udara di udara di
rongga pelvis

Kesan :

Suspek hepatomegaly dd/ massa

Pemeriksaan Ultrasonography (USG) (14/03/2022)

INTERPRETASI GAMBARAN USG :

- Hepar : ukuran membesar, sudut

tumpul, permukaan tidak rata, tekstur
parenkim homogen halus, kapsul tidak
menebal. Vena porta dan vena
hepatica tidak melebar. Tidak tampak
koleksi cairan di sekitarnya. Tampak
lesi hypoechoic, berdinding tebal,
batas tegas, tepi regular beruuran lk
12,4x8x12,5cm di hepar lobus kanan
- Kandung empedu : besar normal,
dinding menebal, tidak tampak batu/
sludge ductus biliaris
intra/ekstrahepatal

Kesan :

- Lesi hypoechoic, berdinding tebal,

batas tegas, tepi regular berukuran lk
12,4x8x12,5cm di hepar lobus dextra
- Kolesistitis
Diagnosis Banding :
- Abses Hepar Piogenik dd Amubik
- Colic abdomen ec Kolesistitis dd kolelithiasis
- Kista Hepar
Diagnosis Kerja :
Abses Hepar Piogenik dd Amubik
 TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Abses hepar adalah massa berbentuk pus di hepar yang dapat berkembang dari cedera
hepar atau infeksi intraabdominal melalui sirkulasi portal. Dapat dikategorikan menjadi pyogenic
dan amoebic dapat juga disebabkan karena parasite dan fungi. Walaupun insiden untuk abses
hepar rendah, penting untuk mengetahui keparahan abses hepar yang dapat meningkatkan resiko
mortalitas pada pasien.
Terbentuknya abses karena adanya kebocoran dari usus di abdomen yang berjalan
menuju hepar melalui vena portal. Beberapa kasus dengan infeksi saluran empedu menyebabkan
abses melalui kontak langsung.
Abses hepar dapat diklasifikasikan menjadi beberapa, salah satunya berdasarkan lokasi di
hepar. 50% dari abses hepar terjadi di lobus kanan hepar bagian yang lebih banyak disuplai
darah, lokasi yang jarang di lobus kiri atau lobus kaudatus. Selain itu berdasarkan sumber
terjadinya abses, jika penyebabnya adalah infeksi, dibagi menjadi infeksi bakteri (termasuk
amoeba) dan parasite (termasuk kista hidatiform).

ANATOMI HEPAR

Hepar terdiri dari tiga lobus yaitu lobus kanan, lobus kiri dan lobus kaudatus. Lobus
kanan dengan kiri dipisahkan oleh vena hepatika media. Lobus kanan terdiri dari segmen anterior
dan posterior yang dipisahkan oleh vena hepatika kanan. Lobus kiri terletak di epigastrium dan
hipokondrium kiri, dan terdiri dari segmen medial dan lateral yang dipisahkan oleh vena hepatika
kiri, ligamentum teres dan fusiform. Lobus kaudatus merupakan lobus terkecil, terletak di
permukaan posterosuperior dan lobus kanan, dipisahkan dari lobus kiri oleh ligamentum
venosum.
Hepar merupakan suatu organ yang memiliki dua aliran darah, dimana 30 % nya disuplai
oleh arteri hepatika dan 70 % dari vena porta. Arteri hepatika membawa darah teroksigenasi ke
hepar sedangkan vena porta membawa darah venosa yang kaya akan hasil pencernaan yang telah
diabsorbsi dari saluran cerna.
Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah
pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke
dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%)
cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu yang
dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat
obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan
walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati dan
saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang
berhubungan dengannya.

ETIOLOGI
A. Abses Hepar Piogenik (AHP)
Kebanyakan AHP merupakan akibat infeksi dari tempat lain, dimana sumber infeksi
umumnya berasal dari infeksi intraabdomen lain. Kolangitis yang disebabkan oleh batu maupun
striktur merupakan penyebab tersering. Terdapat 15% kasus AHP yang sumber infeksinya tidak
diketahui (abses kriptogenik) dan sekitar 45-75% AHP disebabkan oleh bakteri anaerobic
ataupun infeksi campuran bakteri aerobic dan anaerobic. Organisme penyebab yang paling sering
ditemukan adalah E.Coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan
spesies dari bakteri anaerob (contohnya Streptococcus Milleri). Staphylococcus aureus biasanya
organisme penyebab pada pasien yang juga memiliki penyakit granuloma yang kronik.
Organisme yang jarang ditemukan sebagai penyebabnya adalah Salmonella, Haemophillus, dan
Yersinia.

Kebanyakan abses hati piogenik adalah infeksi sekunder di dalam abdomen. Bakteri dapat
mengivasi hati melalui :
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal atau bisa menyebabkan fileplebitis porta.
2. Arteri hepatika sehingga terjadi bakteremia sistemik.
3. Komplikasi infeksi intra-abdominal seperti divertikulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi.
4. Komplikasi dari sistem biliaris, langsung dari kantong empedu atau saluran-saluran empedu.
Obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan kolangitis. Penyebab lainnya biasanya berhubungan
dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas atau pascaoperasi striktur.
5. Trauma tusuk atau tumpul. Selain itu embolisasi transarterial dan cryoablation massa hati
sekarang diakui sebagai etiologi baru abses piogenik.
6. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada orang lanjut usia. Namun
insiden meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker metastatik.
 B. Abses Hepar Amobik (AHA)
Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi. Sebagai
host definitif, individu-individu yang asimptomatis mengeluarkan tropozoit dan kista bersama
kotoran mereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum air atau memakan makanan yang
terkontaminasi kotoran yang mengandung tropozoit atau kista tersebut. Dinding kista akan
dicerna oleh usus halus, keluarlah tropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di usus besar
terutama sekum. Strain Entamoeba hystolitica tertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain
ini berbentuk tropozoit besar yang mana di bawah mikroskop tampak menelan sel darah merah
dan sel PMN. Pertahanan tubuh penderita juga berperan dalam terjadinya amubiasis invasif.

DIAGNOSIS
A. TANDA DAN GEJALA
Gejala pada AHA biasanya demam atau panas tinggi merupakan manifestasi klinik yang
paling utama, anoreksia, malaise, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan
berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Nyeri perut kanan atas, yang
bertambah saat berubah posisi atau batuk. Penderita lebih enak berbaring ke sebelah kiri. Kadang
nyeri epigastrium bila abses di lobus kiri dan dapat menjalar hingga bahu kanan dan daerah
skapula bila abses terletak dekat diafragma.

AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang
ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.
Demam tinggi merupakan keluhan paling utama. Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka
akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun
terjadi atelektesis. Pasien mengeluh mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi
penurunan berat badan yang unintentional, ikterus, BAB berwarna seperti kapur dan BAK
berwarna gelap.

B. PEMERIKSAAN FISIK
- Ikterus
- Temperatur naik
- Fluktuasi
- Friction rub terdengar saat auskultasi hepar
- Ludwig sin (+)
- Hepatomegali disertai nyeri pada kuadran kanan atas
- Bisa didapatkan asites, serta tanda-tanda hipertensi portal
- Adanya kelainan pada paru kanan berupa pekak pada perkusi dan penurunan suara napas
dijumpai apabila proses penyakit terjadi pada segmen superior lobus kanan
- Anemia dan dehidrasi juga merupakan tanda fisik yang sering ditemukan
 C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada AHA menunjukan leukositosis dengan
jumlah sel polimorfonuklear sekitar 70-80%, peningkatan laju endap darah, anemia
ringan, peningkatan alkali fosfatase dan kadar bilirubin. Pemeriksaan khas pada AHA
yaitu Feses dapat mengandung kista, pada disentri ditemukan trofozoit hematofagus. Kista
positif pada feses hanya ditemukan pada 10-40% kasus. Foto dada menunjukkan hemidiafragma
kanan terangkat dengan atelektasis atau pleural efusi. Pada pemeriksaan USG, biasanya dijumpai
lesi soliter,hipoekoik homogen dengan fine internal echo,bentuk bulat atau oval, batas tegas,
dengan lokasi lebih sering di perifer (subcapsuler).
Sedangkan pada AHP dapat menunjukan leukositosis ditemukan pada 66% pasien,
sering disertai dengan anemia akibat infeksi kronis dan peningkatan laju endap darah. Kadar
alkali fosfatase biasanya meningkat, hypoalbuminemia dan kadar enzim transaminase yang
sedikit meningkat. Foto polos dada dan abdomen memperlihatkan pembesaran hati, kadangkala
tampak air fluid level di dalam rongga abses dan diafragma kanan biasanya terangkat. Hampir
semua kasus abses hepar dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan ultrasonografi dan CT scan.
Kedua teknik pencitraan ini dapat menentukan lokasi abses yang berukuran minimal 1 cm di
parenkim hepar. Ultrasonografi adalah metode pencitraan yang direkomendasikan karena cepat,
noninvasif, cost effective, dan dapat juga digunakan sebagai pemandu aspirasi abses untuk
diagnostik dan terapi. Ultrasonografi dan CT scan juga dapat digunakan untuk memantau
keberhasilan terapi. Pemantauan abses secara serial dengan ultrasonografi atau CT scan hanya
dilakukan jika pasien tidak memberi respons yang baik secara klinis. Pada pemeriksaan USG
tampak gambaran lesi dengan ukuran yang bervariasi , dapat multiple maupun solitair. Biasanya
bentuk bulat atau oval, tepi regular kadang irregular, dinding tipis atau tebal. Ekogenesitas abses
piogenik dapat pula bervariasi, berupa lesi anekoik (50 %), hiperekoik (25%), hipoekoik (25 %) ,
dapat dijumpai adanya fluid level atau debris, internal septa dan posterior acoustic enhancement.

Perbedaan gambaran abses hepar piogenik dan abses hepar amuba

Abses Hepar Piogenik (AHP) Abses Hepar Amuba (AHA)

Demografi Usia: 50-70 tahun Usia: 20-40 tahun

Perempuan=Laki-laki Laku>perempuan
Faktor risiko - Infeksi bakteri akut, Bepergian atau menetap di daerah
major khususnya intraabdominal endemic
- Obstruksi bilier/manipulasi
- Diabetes melitus

Gejala klinis Nyeri perut regio kuadran kanan atas, Akut: demam tinggi, menggigil,
demam, menggigil, rigor, lemah, nyeri abdomen, sepsis
malaise, anoreksia, penurunan berat Sub akut: penurunan berat badan,
 badan, diare, batuk, nyeri dada demam dan nyeri abdomen relatif
pleuritic jarang
Khas: taka da gejala kolonisasi usus
dan colitis

Tanda klinis Hepatomegaly disertai nyeri tekan,
massa abdomen, icterus
Laboratorium Leukositosis, anemia, peningkatan
enzim-enzim hati (alkali fosfatase
melebihi aminotransferase),
peningkatan bilirubin,
hypoalbuminemia
Kultur darah positif (50-60%)
Pencitraan Abses multifocal (50%)
Biasanya lobus kanan
Tepi ireguler
Cairan Aspirasi Purulent
Tampak kuman pada pewarnaan gram
Kultur positif (80%)
Nyeri tekan perut regio kanan atas
bervariasi
Serologi amuba positif (70-95%)
Khas: Abses tunggal (80%)
Biasanya lobus kanan
Rounded/oval, bersepta
CTscan dengan kontras: wall
enhancement
Konsistensi dan warna bervariasi
Steril
Tropozoit jarang ditemukan

Diagnosis pasti untuk AHA ditegakkan melalui biopsi hati untuk menemukan trofozoit
amuba. Diagnosis abses hati amebik di daerah endemik dapat dipertimbangkan jika terdapat
demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegaly yang juga ada nyeri tekan. Disamping itu bila
didapatkan leukositosis, fosfatase alkali meninggi disertai letak diafragma yang tinggi dan perlu
dipastikan dengan pemeriksaan USG juga dibantu oleh tes serologi.
Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan laboratoris
serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan
tanda klinis sering tidak spesifik. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-Scan saja,
meskipun pada akhirnya dengan CT-Scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis
AHP, demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negative
menyingkirkan diagnosis AHA, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif
beberapa hari kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri
penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.

PENATALAKSANAAN

A. Abses Hepar Piogenik (AHP)

1. Pencegahan
 Merupakan cara efektif untuk menurunkan mortalitas akibat abses hati piogenik yaitu dengan
cara:
a. Dekompresi pada keadaan obstruksi bilier baik akibat batu ataupun tumor dengan rute
transhepatik atau dengan melakukan endoskopi
b. Pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal

2. Terapi definitive
Terapi ini terdiri dari antibiotik, drainase abses yang adekuat dan menghilangkan penyakit
dasar seperti sepsis yang berasal dari saluran cerna. Pemberian antibiotika secara intravena
sampai 3 gr/hari selama 3 minggu diikuti pemberian oral selama 1-2 bulan. Antibiotik ini yang
diberikan terdiri dari:
a. Penisilin atau sefalosporin untuk coccus gram positif dan beberapa jenis bakteri gram
negatif yang sensitif. Misalnya sefalosporin generasi ketiga seperti cefoperazone 1-2
gr/12jam/IV.
b. Metronidazole, klindamisin atau kloramfenikol untuk bakteri anaerob terutama B. fragilis.
Dosis metronidazole 500 mg/6 jam/IV.
c. Aminoglikosida untuk bakteri gram negatif yang resisten.
d. Ampicilin-sulbaktam atau kombinasi klindamisin-metronidazole,
aminoglikosida dan siklosporin.

3. Drainase abses
Pengobatan pilihan untuk keberhasilan pengobatan adalah drainase terbuka terutama pada
kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan
menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound
atau tomografi komputer.

4. Drainase bedah
Drainase bedah dilakukan pada kegagalan terapi antibiotik, aspirasi perkutan, drainase
perkutan, serta adanya penyakit intraabdomen yang memerlukan manajemen operasi.

B. Abses Hepar Amubik (AHA)

1. Medikamentosa
Abses hati amoeba tanpa komplikasi lain dapat menunjukkan penyembuhan yang besar bila
diterapi hanya dengan antiamoeba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:

a. Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole, efektif untuk amubiasis intestinal maupun
ekstraintestinal., efek samping yang paling sering adalah sakit kepala, mual, mulut kering, dan
rasa kecap logam. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amoeba adalah 3 x 750 mg per
hari selama 5 – 10 hari. Sedangkan untuk anak ialah 35-50 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga
dosis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x
800mg perhari selama 5 hari, untuk anak diberikan 60 mg/kgBB/hari dalam dosis tunggal selama
3-5 hari.
b. Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses
liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari atau 1-1,5 mg/kgBB/hari intramuskular (max.99
mg/hari) selama 10 hari. DHE relatif lebih aman karena ekskresinya lebih cepat dan kadarnya
pada otot jantung lebih rendah. Sebaiknya tidak digunakan pada penyakit jantung, kehamilan,
ginjal, dan anakanak
c. Chloroquin
Dosis klorokuin basa untuk dewasa dengan amubiasis ekstraintestinal ialah 2x300 mg/hari
pada hari pertama dan dilanjutkan dengan 2x150 mg/hari selama 2 atau 3 minggu. Dosis untuk
anak ialah 10 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis terbagi selama 3 minggu. Dosis yang dianjurkan
adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari.

2. Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72
jam), terutama pada lesi multipel, atau pada ancaman ruptur atau bila terapi dcngan metronidazol
merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dilakukan
dengan tuntunan USG.

3. Drainase Perkutan
Drainase perkutan indikasinya pada abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter abses
> 7 cm, respons kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan permukaan kulit,
tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. Selain itu, drainase perkutan berguna
juga pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.

4. Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik dengan
cara yang lebih konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain
itu, drainase bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam
jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses
amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila
usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk
kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.

KOMPLIKASI
A. Abses Hati Amebik (AHA)
 Komplikasi yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5 - 5,6 %. Ruptur dapat terjadi
ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi
superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. Infeksi pleuropneumonal adalah komplikasi
yang paling umum terjadi. Mekanisme infeksi termasuk pengembangan efusi serosa simpatik,
pecahnya abses hati ke dalam rongga dada yang dapat menyebabkan empiema, serta penyebaran
hematogen sehingga terjadi infeksi parenkim. Fistula hepatobronkial dapat menyebabkan batuk
produktif dengan bahan nekrotik mengandung amoeba. Fistula bronkopleural mungkin jarang
terjadi. Komplikasi pada jantung biasanya dikaitkan pecahnya abses pada lobus kiri hati dimana
ini dapat menimbulkan kematian. Pecah atau rupturnya abses dapat ke organ-organ peritonium
dan mediastinum. Kasus pseudoaneurysm arteri hepatika telah dilaporkan terjadi sebagai
komplikasi

B. Abses Hati Piogenik (AHP)

Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit berat seperti
septikamia/bakterimia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata
dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses,
hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperineum.
Sesudah mendapatkan terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren,
perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktifasi abses

DAFTAR PUSTAKA

1. Dull JS, Topa L, Balgha V, Pap A. Non-surgical Treatment of Biliary Liver Abscesses :
Efficacy of Endoscopic Drainage and Local Antibiotic Lavage with Nasobiliary Catheter.
Gastrointest Endosc. 1999 ; 51:55-9.
2. Chu KM, Fan ST, Lai ECS, Lo CM, Wong J. Pyogenic Liver Abscess. Arch Surg. 1996;
131 : 148-52.
3. Ong E, Espat NJ, Helton WS. Hepatic Abscess. Curr Treatment Opt Infect Dis. 2003 ;
5:393-406.
4. Sudoyo, Aru. W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta : Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
5. Brook I, Fraizer EH. Role of Anaerobic Bacteria Inliver Abscess in Children. Pediatr
Infect Dis J 1993;12:743-6.
 6. Prianti Y, Bisanto J, Firman K. Abses Hati Pada Anak. Sari Pediatri, vol 7 No 1. Juni
2005 ; 50-6.
7. Kelly DA,. Diseases of The Liver and Biliary System in Children. London: Blackwell
Science, 1999 ; 65-76.

Abses hepar adalah massa berbentuk pus di hepar yang dapat berkembang dari cedera hepar
atau infeksi intraabdominal melalui sirkulasi portal. Dapat dikategorikan menjadi pyogenic dan
amoebic dapat juga disebabkan karena parasite dan fungi. Walaupun insiden untuk abses hepar
rendah, penting untuk mengetahui keparahan abses hepar yang dapat meningkatkan resiko
mortalitas pada pasien. penyebab abses hepar dibagi mengjadi 2, arena bases hepar piogenik dan
amoebic, Terdapat 15% kasus AHP yang sumber infeksinya tidak diketahui (abses kriptogenik)
dan sekitar 45-75% AHP disebabkan oleh bakteri anaerobic ataupun infeksi campuran bakteri
aerobic dan anaerobic. Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica
yang tinggi. Sebagai host definitif. gpejala Klinik yang sering ditemukan biasanya demam atau
panas tinggi merupakan manifestasi klinik yang paling utama, anoreksia, malaise, mual dan
muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa
didapatkan. Nyeri perut kanan atas, yang bertambah saat berubah posisi atau batuk. Pembedahan
diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih
konservatif, kemudian secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Selain itu, drainase
bedah diindikasikan juga untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita,
disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang
mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha
dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya
dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.