Oleh :
Ignatia Novianti Tantri
dr. Tjok Istri Anom Saturti, SpPD
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan pengalaman belajar lapangan yang
berjudul “Serangan Asma Akut Derajat Sedang pada Kehamilan” tepat pada
waktunya. Tugas ini merupakan salah satu prasyarat dalam mengikuti
kepaniteraan klinik madya di bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah.
Dalam penyusunan tugas ini, banyak pihak yang telah membantu dari awal
hingga akhir, baik moral maupun material. Oleh karena itu pada kesempatan ini,
kami mengucapkan terima kasih kepada :
1. dr. Tjok Istri Anom Saturti, SpPD, selaku pembimbing laporan ini atas
bimbingan, saran, dan masukan selama penyusunannya.
2. Dokter - dokter residen yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah, atas
bimbingan dan saran-sarannya.
3. Rekan - rekan dokter muda yang bertugas di Bagian/SMF Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP
Sanglah, atas bantuannya dalam penyusunan laporan kasus ini.
Kami menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna, untuk
itu saran dan kritik yang membangun, sangat kami harapkan demi perbaikan tugas
serupa di waktu berikutnya. Semoga tugas ini juga dapat memberi manfaat bagi
pihak yang berkepentingan.
Penulis
2
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................................ i
KATA PENGANTAR ..................................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................... 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 3
2.1 Definisi Hipertiroid dan Tirotoksikosis .......................................... 3
2.2 Klasifikasi Hipertiroid dan Tirotoksikosis ...................................... 3
2.3 Epidemiologi Hipertiroid dan Tirotoksikosis ................................. 3
2.4 Jenis dan Penyebab Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis ................ 5
2.5 Patogenesis Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis ............................. 6
2.6 Faktor Penyebab Hipertiroid dan Tirotoksikosis ............................ 9
2.7 Manifestasi Klinis Hipertiroid dan Tirotoksikosis .......................... 10
2.8 Diagnosis Hipertiroid dan Tirotoksikosis ....................................... 13
2.9 Komplikasi Hipertiroid dan Tirotoksikosis .................................... 15
2.10 Penatalaksanaan Hipertiroid dan Tirotoksikosis ............................. 16
BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................ 17
3.1 Identitas Pasien................................................................................ 12
3.2 Anamnesis ....................................................................................... 17
3.3 Pemeriksaan Fisik ........................................................................... 19
3.4 Pemeriksaan Penunjang .................................................................. 22
3.5 Diagnosis Kerja ............................................................................... 23
3.6 Penatalaksanaan.............................................................................. 23
BAB IV PEMBAHASAN ................................................................................ 24
BAB V RINGKASAN .................................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR TABEL
3
BAB I
PENDAHULUAN
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Asma
2.1.1 Definisi Asma
Asma didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronis saluran
pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif saluran napas,
keterbatasan aliran udara yang reversible, dan gejala pernapasan1. Gejala
pernapasan yang timbul dapat berupa mengi, sesak napas, dada seperti
terikat, dan batuk yang bervariasi dalam frekuensi dan intensitas. Gejala
ini berhubungan dengan variasi aliran udara ekspirasi karena konstriksi
bronkus yang menyebabkan kesulitan dalam mengeluarkan udara dari
paru-paru2.
5
Inflamasi saluran napas kronis pada pasien asma tergolong
persisten atau menetap, ditemukan pada pasien yang baru terkena serangan
asma maupun pada pasien asma yang jarang mengalami serangan. Pola
inflamasi pada saluran napas akan tampak sama pada kasus asma baik
yang alergi maupun tidak alergi pada semua kelompok umur5.
Walaupun terdapat tipe alergi dan non-alergi, pada pasien akan
tetap dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran napas. Oleh
karena itu, paling tidak dikenal 2 jalur untuk mencapai kedua keadaan
tersebut, yaitu jalur imunulogis yang terutama di dominasi oleh
immunoglobulin E (IgE) dan jalur saraf otonom1.
Pada jalur imunologis, masuknya alergen dalam tubuh akan diolah
oleh antigen presenting cells (APC) untuk selanjutnya dikomunikasikan
dengan sel T helper (Th). Sel Th akan memberikan instruksi melalui
interleukin atau sitokin agar sel-sel plasma membentuk IgE serta sel
radang lain seperti makrofag, epitel, eosinofil, neutrofil, trombosit, serta
limfosit untuk mengeluarkan mediator-mediator inflamasi. Mediator
inflamasi seperti histamin, prostaglandin, leukotrin, platelet activating
factors, bradikinin, dan mediator inflamasi lainnya akan mempengaruhi
organ sasaran sehingga menyebabkan kontrasi otot polos pada bronkus,
peningkatan permeabilitas dinding vaskular, infiltrasi sel-sel radang,
edema saluran napas, sekresi mukus, dan fibrosis sub epitel sehingga
menimbulkan hipereaktivitas saluran napas. Jalur non imunologis juga
merangsang sistem saraf otonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan
hipereaktivitas saluran napas1,2.
Karakteristik inflamasi yang ditemukan pada asma adalah
peningkatan sel mast teraktivasi, peningkatan jumlah eosinofil aktif, dan
peningkatan reseptor sel T termasuk sel T natural killer dan T helper 2
yang akan melepas mediator seperti dijelaskan diatas. Sel struktural dari
saluran napas juga akan memproduksi mediator inflamasi yang
menyebabkan inflamasi menjadi persisten5.
Selain respon inflamasi, terdapat juga karakteristik perubahan
seluler yang terjadi dan biasanya dijelaskan sebagai remodeling saluran
6
napas. Beberapa perubahan tersebut akan mengakitbatkan penyempitan
lumen saluran napas yang irreversible dan berhubungan dengan tingkat
keparahan penyakit1,7.
Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi dari
inflamasi dinding bronkus, spasme otot bronkus, sumbatan mukus, dan
edema. Obstruksi akan bertambah berat pada fase ekspirasi karena secara
fisiologis saluran napas akan menyempit pada fase tersebut. Penyempitan
saluran napas terjadi tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-
daerah yang kurang mendapatkan ventilasi sehingga darah kapiler yang
melewati daerah tersebut akan mengalami hipoksemia sehingga untuk
menangani kondisi ini, tubuh akan melakukan hiperventilasi.
Hiperventilasi menyebabkan keluarnya karbondioksida secara berlebihan,
sehingga tekanan karbondioksida akan menurun yang kemudian
menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat,
banyak alveolus yang tertutup oleh mukus sehingga tidak memungkinkan
terjadinya pertukaran gas. Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot
pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi
karbondioksida. Peningkatan produksi karbondioksida disertai dengan
tertutupnya alveolus oleh mukus akan menyebabkan retensi
karbondioksida (hiperkapnia) yang kemudian menyebabkan terjadinya
asidosis respiratorik atau gagal napas. Dengan demikian, penyempitan
saluran napas pada asma akan menimbulkan 1) gangguan ventilasi berupa
hiperventilasi, 2) ketidakseimbangan ventilasi perfusi, dan 3) gangguan
difusi gas tingkat alveoli. Ketiga faktor tersebut akan menyebabkan
hipoksemia, hiperkapnia, dan asidosis respiratorik pada tahap lanjut6. Jika
obstruksi saluran napas semakin berat dan tidak berkurang, mungkin akan
berkembang cepat menjadi hiperkapnea dan asidosis metabolik. Apabila
hal ini terjadi, awalnya akan timbul kelelahan otot dan ketidakmampuan
untuk mempertahankan ventilasi alveolar secara adekuat, akhirnya akan
terjadi pembentukan laktat1.
7
2.1.4 Gambaran Klinis Asma
Asma memiliki gambaran klinis klasik berupa serangan episodik
batuk, mengi, dan sesak napas. Gambaran klinis asma dapat berbeda-beda
tergantung faktor pencetus seperti olahraga, alergen atau paparan terhadap
faktor iritasi, perubahan cuaca, atau infeksi virus pada saluran pernapasan.
Pada asma alergi, serangan dapat disertai dengan pilek atau bersin5. Awal
serangan juga bisa menunjukan gejala tidak jelas seperti rasa berat di
dada. Pada awalnya gambaran klinis batuk tidak disertai dengan sekret,
namun pada perkembangannya batuk dapat disertai dengan sekret baik
yang mukoid, putih, terkadang purulen1,2.
8
tidak ada atau hanya terdengar apabila pasien diinstruksikan untuk
melakukan ekspirasi paksa. Biasanya pada eksaserbasi asma berat,
wheezing tidak terdengar karena penurunan laju udara pada saluran napas
dan ventilasinya, namun muncul tanda eksaserbasi berat lainnya berupa
sianosis, penurunan kesadaran, kesulitan berbicara, takikardia, dada
hiperinflasi, dan napas menggunakan otot aksesoris dan resesi intercostal5.
Dalam praktiknya, diagnosis asma tidak sulit ditegakkan. Namun
pemeriksaan penunjang perlu dilakukan untuk mendapatkan hasil yang
objektif. Pemeriksaan yang dilakukan merupakan pengukuran faal paru
yang memiliki kegunaan sebagai konfirmasi diagnosis, membantu menilai
gradasi penyakit, dan monitoring perjalanan penyakit5,6. Beberapa metode
dapat dilakukan untuk menilai hambatan udara yang terjadi pada paru-
paru, namun terdapat dua metode yang secara luas dipergunakan yaitu (1)
sprirometri, untuk mengukur volume ekspirasi paksa detik pertama
(VEP1) (forced expiratory flow in 1 second FEV1) dan kapasitas vital
paksa (KVP) (forced vital capacity/ FEC), dan (2) arus puncak ekspirasi
(APE) (peak expiratory flow/ PEF)2,5.
Pengukuran faal paru akan menampilkan derajat dari obstruksi
jalan napas, reversibilitas, variabilitas, dan menyediakan data untuk
konfirmasi diagnosis asma. Reversibilitas secara umum dijelaskan sebagai
perbaikan cepat pada VEP1 atau APE yang diukur dalam beberapa menit
setelah inhalasi bronkodilator aksi cepat, sebagai contoh pemberian 200 –
400 mcg salbutamol, atau perbaikan dalam kurun waktu hari hingga
minggu setelah pemberian terapi kontrol berupa inhalasi
glukokortikosteroid. Sedangkan istilah variabilitas berarti perbaikan pada
gejala atau fungsi paru yang terjadi sepanjang waktu. Variabilitas dapat
terjadi sepanjang satu hari penuh (diurnal variability) atau bisa juga dari
hari ke hari, bulan ke bulan, ataupun per musim. Mengetahui riwayat
variabilitas merupakan komponen esensial dalam diagnosis asma5,6.
Spirometri merupakan metode yang direkomendasikan untuk
mengukur gangguan jalur napas dan reversibilitasnya untuk menegakkan
diagnosis asma. Pengukuran VEP1 dan KVP dilakukan saat pasien
9
berekspirasi maksimal atau ekspirasi paksa menggunakan spirometri.
Derajat reversibilitas VEP1 yang mengindikasikan diagnosis asma adalah
sebesar 12% dan perbaikan 200ml dari nilai VEP1 sebelum pemberian
bronkodilator. Namun, tidak semua pasien menunjukkan reversibilitas
pada setiap pemeriksaan, sehingga pemeriksaan berulang disarankan untuk
dilakukan7,8.
Spirometri termasuk alat yang mampu mencerminkan kondisi
saluran napas dengan baik namun dalam penggunaannya sangat
bergantung pada usaha dan teknik pasien. Oleh karena itu diperlukan
instruksi yang tepat dan menyeluruh bagaimana untuk melakukan manuver
ekspirasi paksa pada pasien dan mencatat 3 nilai tertinggi yang mampu
dilakukan oleh pasien. Rentang nilai VEP1 juga bisa sangat berbeda sesuai
dengan umur pasien. Berkaitan dengan banyak penyakit paru lain yang
menyebabkan penurunan VEP1, penilaian yang lebih tepat kondisi saluran
napas adalah dengan melihat rasio antara VEP1 terhadap KVP. Rasio
VEP1 terhadap KVP normalnya lebih besar daripada 0,75-0,80 dan
mungkin akan lebih besar dari 0,90 pada anak-anak. Nilai yang didapatkan
lebih kecil dibandingkan nilai diatas maka akan menandakan adanya
penyempitan saluran napas5,7.
Pengukuran APE dilakukan dengan menggunakan alat bernama
peak flow meter yang menjadi alat penting didalam diagnosis dan
monitoring asma. APE meter termasuk alat yang tidak mahal, mudah
dibawa, dan ideal untuk digunakan oleh pasien di rumah untuk penilaian
objektif penyempitan jalur napas. APE mampu untuk menilai derajat
penyempitan lumen saluran napas terutama apabila terjadi perburukan.
Namun karena nilai APE yang didapatkan akan bervariasi dan nilai
prediksi orang normal sangatlah lebar maka penilaian APE juga sebaiknya
dibandingkan dengan nilai APE terbaik masing-masing pasien. Pada
kondisi ini nilai yang dianggap paling baik adalah saat pasien berada
dalam fase asimptomatis atau pada kondisi dengan terapi penuh dan
nantinya akan mampu memberikan data tentang efek perbaikan kondisi
saluran napas oleh pemberian terapi saat terjadinya eksaserbasi atau
10
setelah maintenance-nya5,7,8. Diagnosis asma ditegakkan jika didapatkan
hasil peningkatan 60cc/menit setelah inhalasi bronkodilator atau ≥20%
dibandingkan APE sebelum diberikan bronkodilator atau variasi diurnal
APE ≥20% (dengan 2 kali pembacaan setiap paginya)1,2.
11
Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada
orang dewasa1.
12
Tabel 2. Klasifikasi asma berdasarkan derajat serangan1.
Ringan Sedang Berat
Aktivitas Dapat berjalan Jalan terbatas Sukar berjalan
Dapat berbaring Lebih suka Duduk
duduk bungkuk ke
depan
Bicara Beberapa Kalimat Kata demi kata
kalimat terbatas
Kesadaran Mungkin Biasanya Biasanya
terganggu terganggu terganggu
Frekuensi napas Takipneu Takipneu Takipneu
Retraksi otot bantu napas Umumnya tidak Biasanya ada Ada
ada
Mengi Lemah sampai Keras Keras
sedang
Frekuensi nadi <100 100-120 >120
Pulsus paradoksus Tidak ada Mungkin ada Ada
(<10mmHg) (10-25 (>25mmHg)
mmHg)
APE pascabronkodilator >80% 60-80% <60%
PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg <45 mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
13
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma
dikatakan terkontrol apabila gejala minimal atau tidak ada, gejala malam
minimal, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik termasuk exercise,
kebutuhan bronkodilator kerja cepat minimal, variasi harian APE <20%,
nilai APE normal atau mendekati normal, efek samping obat minimal, dan
tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat9.
Pengobatan asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah
obstruksi jalan napas, terdiri atas pengontrol dan pelega. Pengontrol
adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan
setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol
pada asma persisten. Yang termasuk obat pengontrol adalah
kortikosteroid inhalasi kortikosteroid sistemik, sodium kromoglikat,
nedokromil sodium, metilsantin, agonis beta-2 kerja lama inhalasi dan
oral, leukotrien modifiers, dan antihistamin generasi ke dua (antagonis -
H1). Pelega adalah obat untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot
polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan
dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak
memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan
napas. Termasuk pelega adalah agonis beta-2 kerja singkat, kortikosteroid
sistemik, antikolinergik, aminofillin, dan adrenalin9.
Pengobatan jangka panjang dimulai melalui pemberian terapi
maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma (Tabel 4), termasuk
glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh
ditambah dengan agonis beta-2 kerja lama untuk segera mengontrol asma.
Setelah asma terkontrol, dosis diturunkan bertahap sampai seminimal
mungkin dengan tetap mempertahankan kondisi asma terkontrol. Cara itu
disebut stepdown therapy. Pendekatan lain adalah step-up therapy dengan
memulai terapi sesuai berat asma dan meningkatkan terapi secara bertahap
jika dibutuhkan untuk mencapai asma terkontrol. Perhimpunan Dokter
Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy untuk penanganan
asma. Pengobatan dimulai dengan upaya menekan inflamasi jalan napas
dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin, dan
14
menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol
asma. Bila terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi
awal/maksimal tersebut (misalnya setelah 1 bulan terapi), maka
pertimbangkan untuk evaluasi kembali diagnosis sambil tetap memberikan
pengobatan asma sesuai beratnya gejala1,2,9.
Pada pengobatan serangan asma akut, penilaian berat serangan
merupakan kunci utama. Langkah berikutnya adalah memberikan
pengobatan tepat, selanjutnya menilai respons pengobatan, dan berikutnya
memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita2,9.
15
Tabel 4. Pengobatan jangka panjang asma sesuai derajat berdasarkan
gambaran klinis9.
16
Tabel 5. Pengobatan asma berdasarkan derajat serangan dan tempat
pengobatan9.
17
menjalani perawatan di rumah sakit, 25,7% pasien dengan asma sedang
mengalami eksaserbasi dan 6,8% menjalani perawatan di rumah sakit, dan
pasien dengan asma berat sebanyak 51,9% mengalami eksaserbasi dengan
jumlah pasien rawat di rumah sakit sebanyak 26,9%. Efek kehamilan
terhadap asma bervariasi, didapatkan 23% pasien mengalami perbaikan
gejala selama kehamilan dan 30% pasien mengalami perburukan gejala
selama kehamilan. Karena banyaknya pasien yang mengalami perburukan,
ibu hamil dengan asma harus dimonitor dengan tes APE dan KVP1 dan
diobservasi gejalanya selama kehamilan. Selain itu, terdapat peningkatan
risiko serangan hingga 18 kali lipat setelah persalinan dengan seksio
sesarea dibandingkan dengan persalinan pervaginam10,11.
18
2.2.3 Manajemen dan Terapi Asma Selama Kehamilan
Menurut National Asthma Education and Prevention Program
Expert Panel, penanganan efektif asma pada kehamilan harus mencakup
penilaian objektif fungsi paru dan kesejahteraan janin, menghindari/
menghilangkan faktor presipitasi lingkungan, terapi farmakologi, dan
edukasi pasien11. Terapi farmakologi lini pertama yang diberikan pada
serangan asma adalah agonis beta-2 kerja cepat inhalasi. Terapi
farmakologi untuk mengontrol asma intermiten tidak dibutuhkan, untuk
asma persisten ringan dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi
dan kortikosteroid inhalasi dosis rendah. Untuk asma persisten sedang
dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi, kortikosteroid
inhalasi dosis sedang, dan teofilin oral. Dan untuk asma persisten berat
dapat digunakan agonis beta-2 kerja lambat inhalasi, kortikosteroid
inhalasi dosis tinggi, teofilin oral, dan kortikosteroid oral apabila
dibutuhkan11.
Edukasi pasien untuk menghindari faktor pencetus asma harus
dilakukan untuk mengurangi angka kejadian serangan asma selama
kehamilan. Selain itu, pasien juga harus diedukasi mengenai monitoring
diri dan penanganan awal serangan asma untuk menghindari terjadinya
perburukan pada ibu dan juga janin10.
19
BAB III
LAPORAN KASUS
3.2 Anamnesis
Keluhan utama
Sesak napas
20
disertai dengan sesak dan batuk. Keluhan batuk disertai dengan dahak
berwarna kehijauan yang menetap hingga pasien berada di rumah sakit.
Keluhan sesak dikatakan memburuk sejak malam hari SMRS hingga pagi
hari saat dibawa ke UGD RSUP Sanglah. Pasien mengatakan memiliki
riwayat asma sebelumnya dan serangan ini merupakan serangan pertama
yang muncul selama kehamilan.
Kondisi gizi pasien pada saat datang dan pemeriksaan dinyatakan
baik dengan makan teratur tiga kali sehari dan konsumsi air kurang lebih 2
liter setiap harinya. Akan tetapi pasien menyatakan memiliki keluhan
dengan nafsu makan berkaitan dengan sesak dan batuk serta kehamilannya
sehingga jumlah makanan dikatakan lebih sedikit bila dibandingkan
dengan beberapa bulan sebelumnya meskipun frekuensi makan tetap sama.
Pasien tidak mengalami gangguan BAK dan BAB. BAB teratur
satu kali setiap harinya dengan konsistensi lunak dalam batas normal
(tidak keras maupun berair, warna dalam batas normal). BAK jernih
hingga kekuningan dan keluar dengan lancar dengan frekuensi 3-4 kali per
hari dengan volume kurang lebih 1 gelas aqua setiap kali BAK, tidak ada
keluhan baik saat BAK maupun BAB. Pasien juga menyangkal adanya
keluhan lain seperti mual, muntah, dan nyeri kepala. Keluhan berkaitan
dengan kehamilan seperti nyeri perut, keluar air, dan keluar darah
disangkal dengan gerakan janin baik.
21
rutin mengonsumsi obat asma dari dokter berupa obat tablet rutin dan obat
semprot untuk digunakan pada saat serangan. Pasien juga mengatakan
memiliki riwayat penyakit TB paru pada saat berusia 18-19 tahun dan
diketahui pada saat pemeriksaan karena batuk dan sesak yang tak kunjung
sembuh. Pasien telah menjalani perawatan dengan teratur dan dikatakan
telah sembuh oleh dokter yang menangani saat itu. Berkaitan dengan
keluhan asmanya, pasien umumnya memeriksakan diri ke dokter umum
apabila terdapat keluhan. Konsumsi obat asma dihentikan kurang lebih
satu tahun yang lalu oleh karena kehamilan pasien.
22
VAS : tidak ada nyeri
Status General
Wajah : tampak normal
Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-), refleks pupil (+/+) isokor,
edema palpebra (-/-)
THT
- Telinga : sekret (-), penurunan pendengaran (-)
- Hidung : sekret (-)
- Tenggorok : tonsil T1/T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-)
- Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-)
- Kelenjar parotis : pembesaran (-)
- Mukosa bibir : basah, stomatitis angularis (-)
Leher :
- JVP : PR + 0 cmH2O
- Kelenjar getah bening : pembesaran (-)
- Kelenjar parotis & tiroid : pembesaran (-)
Thoraks
- Cor : Inspeksi : tidak tampak pulsasi iktus kordis
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V
midclavicular line sinistra, kuat
angkat (-), thrill (-)
Perkusi : batas kanan jantung parasternal
line dekstra ICS V, batas kiri
jantung midclavicular line sinistra
ICS V
Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)
- Pulmo : Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis,
retraksi (-)
Palpasi : vokal fremitus (N/N)
Perkusi : sonor +/+
+/+
+/+
23
Auskultasi : vesikuler +/+ ronkhi - / -, wheezing +/+
+/+ +/+ -/-
+/+ -/- +/+
Abdomen : Inspeksi : distensi (-), rose spot (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
ginjal tidak teraba, nyeri tekan (-),
nyeri ketok CVA (-)
Perkusi : timpani, hepar/lien tidak membesar,
traube’s space (+)
Ekstremitas : hangat +/+ edema −/−
+/+ −/−
Genitalia Eksterna : tidak dievaluasi
24
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap (9/5/2014)
CT 39.9 % 36 – 46
25
3.5 Diagnosis Kerja
Asma akut serangan sedang
CAP PSI Class III
G1P0000 UK 31 minggu 4 hari T/H
3.6 Penatalaksanaan
Terapi
IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm
O2 8 lpm nasal canule
Metilprednisolon 2 x 6.25 g iv
Cefoperazone 2 x 1 g iv
Azitromicin 1 x 500 mg io
Nebulizer terbutalin @ 6 jam selama 20 menit
Diagnostik
Sputum BTA/gram/culture/sensitivity test
Thorax PA dengan konsul bagian obgyn
Monitoring
Tanda vital, keluhan
26
BAB IV
PEMBAHASAN
27
Adrenalin 1/1000 0.3 ml SK. Pemberian oksigen dilakukan bila memungkinkan
dan kortikosteroid sistemik apabila diperlukan. Penangan dilakukan di lokasi
gawat dariurat berupa rumah sakit atau klinik.9 Pasien telah diterapi dengan
menggunakan oksigen 8 liter per menit dengan sungkup, IVFD NaCL0.9% 20
tpm, Nebulizer Terbutalin setiap 6 jam selama 20 menit, Methylprednisolon 2 x
6.25 g IV, serta Cefoperazone 2 x 1 gr IV dan Azitromycin 1 x 500 gr io. Adapun
pemberian nebulisasi terbutalin (beta-2 agonist) dan pemberian oksigen telah
sesuai dengan teori penatalaksanaan asma akut serangan sedang meskipun
terdapat perbedaan durasi yaitu pemberian nebulisasi tiap 6 jam. Kortikosteroid
berupa methylprednisolone juga telah diberikan pada pasien untuk membantu
mengatasi serangan. Penanganan telah berada di lokasi gawat darurat yaitu di RS
sesuai dengan teori. Pemberian cairan dilakukan untuk membuka line yang dapat
digunakan pada kondisi yang lebih gawat darurat sekaligus memperbaiki kondisi
pasien di mana pasien tampak lemas. Pemberian antibiotika didasarkan adanya
gejalanya demam dan batuk yang mengarah pada infeksi saluran pernapasan
akibat pneumonia.
Menurut teori, penanganan efektif asma pada kehamilan mencakup
penilaian objektif fungsi paru dan kesejahteraan janin, menghindari/
menghilangkan faktor presipitasi lingkungan, terapi farmakologi, dan edukasi
pasien. Terapi farmakologis untuk asma persisten sedang mencakup agonis beta-2
kerja lambat inhalasi, kortikosteroid inhalasi dosis sedang, dan teofilin oral di
mana pengobatan tersebut tidak jauh berbeda dengan penangan asma persisten
pada umumnya.10,11 Pada pasien, terapi yang dilakukan adalah pemberian beta
agonis-2 dengan nebulisasi sesuai dengan tata laksana serangan asma akut sedang.
Adapun terapi farmakologis sesuai tata laksana asma persisten seeperti
penggunaan inhalasi tidak dilaksanakan oleh pasien karena kehamilannya. Pasien
telah mendapatkan edukasi mengenai penghindaran dari pencetus serangan
asmanya.
Tujuan dari penatalaksaan asma adalah untuk mengontrol gejala dengan
target gejala minimal atau tidak ada, gejala malam minimal, tidak ada
keterbatasan aktivitas fisik termasuk exercise, kebutuhan bronkodilator kerja cepat
minimal, variasi harian APE <20%, nilai APE normal atau mendekati normal,
28
efek samping obat minimal, dan tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat. 9
Pasien sebelumnya telah mendapat KIE dan pengobatan serta mengerti cara
menggunakan baik obat-obatan oral yang digunakan sebagai pengontrol dan
inhalasi yang digunakan pada saat serangan akut. Keterbatasan aktivitas fisik dan
gejala malam masih ada akan tetapi telah minimal. Secara umum kondisi pasien
adalah baik sehari-hari dan mengerti tentang tata cara penggunaan obat-obatan
asma. Pasien juga mengerti dan mengenali faktor-faktor pencetus asma pada
dirinya dan telah berusaha untuk menghindari faktor-faktor pencetus tersebut.
Pada pasien, juga didapatkan demam yang telah berlangsung selama 3 hari
dengan batuk berdahak di mana dahak berwarna putih, dan kental serta
terdapatnya rhonki pada pemeriksaan fisik dan adanya peningkatan sel darah putih
dan neutrofil dari pemeriksaan laboratorium, sehingga pasien didiagnosis dengan
pneumonia. Pasien juga memiliki riwayat TB sebelumnya sehingga pada pasien
akhirnya dilakukan rencana pemeriksaan sputum BTA, gram, kultur, dan
sensitivity test, dan thorax PA untuk membantu penegakan diagnosis. Adapun
terutama untuk rontgen PA perlu dikonsultasikan dengan bagian obstetri dan
ginekologi dan dapat tidak dilakukan apabila dirasakan tidak perlu.
29
BAB V
RINGKASAN
30