Laporan Kasus Penyakit Dalam

Asites dengan perdarahan varices oesophagus

et causa sirosis hepatis

Hospital Exposure ICM 1

Helvin Eka Putra

(07120120023)

Fakultas Kedokteran

Universitas Pelita Harapan

2015
 Laporan Kasus

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ibu Y
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 66 tahun
Tempat Tinggal : Cisereh, Tigaraksa, Tangerang
Pekerjaan : Tidak bekerja
Pendidikan : SD
Agama : Islam

DATA DASAR
Anamnesis dilakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 17 Oktober 2015, pukul 8.30 di
Bangsal RSU Siloam.
Anamnesis
Keluhan utama :
Pasien datang dengan keluhan perut membesar.

Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan perut membesar yang telah dialami sejak 20 hari SMRS.
Perut membesar secara progresif dan pasien merasa begah. Pasien hanya dapat tirah baring
karena perut yang membesar. Pasien juga mengeluh mual namun tidak muntah. Selama
dirawat, pasien mengeluh muntah yang berisi darah merah kehitaman. Pasien muntah darah
hanya pada saat malam hari dan jumlah yang dimuntahkan sekitar setengah aqua gelas.
Pasien juga merasa sesak nafas terus menerus dan lemas sejak seminggu yang lalu. Sesak
nafas membaik jika berbaring menyamping namun tidak ada yang memperberat. Pasien tidak
memiliki keluhan nyeri dada. Pasien memiliki riwayat demam sejak 2 SMRS namun
membaik. Pasien tidak memiliki keluhan nyeri pada perut. BAK pasien normal, namun BAB
sedikit dan pasien merasa konstipasi. Isi BAB tidak ada darah berwarna merah maupun
kehitaman.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien pernah mengalami gejala serupa dan pasien didiagnosa penyakit sirosis hati sejak 6
bulan yang lalu. Sebelumnya, pasien sudah 5x ke RSUS untuk pungsi asites. Pasien juga
memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 12 tahun yang lalu, namun pasien tidak teratur
minum obat. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit gula. Pasien tidak memiliki riwayat
transfusi darah. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung.

Riwayat Keluarga dan lingkungan :

Pada keluarga pasien, anak perempuan Ibu Y yang berusia 47 tahun juga memiliki keluhan
serupa. Kakak Ibu Y memiliki riwayat tekanan darah tinggi juga. Tidak ada yang menderita
keluhan serupa di lingkungan sekitar.

Riwayat Obat :
Ibu Y mengonsumsi obat tekanan darah tinggi, namun pasien tidak tahu nama obatnya.
Pasien tidak teratur minum obat untuk tekanan darah tinggi.

Riwayat Sosial, Ekonomi dan Pribadi:

Pasien tidak memiliki riwayat merokok. Pasien tidak minum alkohol. Pasien tidak memiliki
riwayat pemakaian narkoba. Pasien tidak memiliki riwayat hubungan seksual selain
pasangan. Pasien tidak memiliki riwayat tato.

Pemeriksaan fisik
a) Keadaan Umum : Pasien tampak lemas.
b) Kesadaran : Compos Mentis
c) Berat Badan : 45 kg tanpa ascites
d) Tinggi Badan : 150 cm
e) Tanda-tanda Vital : Tekanan Darah = 140/80 mmHg
: Denyut Jantung = 72x/menit
: Laju Nafas = 24x/menit
: Suhu tubuh = 36,7oC
1. Kulit : Tidak tampak diskolorasi
: Tidak tampak ulkus/luka
2. Kepala/Leher : tidak ada deformitas, tidak ada bekas luka/operasi
: tidak ada perubahan warna kulit
: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid/kelenjar getah
bening
3. Mata : tidak cekung, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
4. Mulut : Mulut terlihat kering.
5. Thorax
Paru
Inspeksi : tidak ada deformitas, tidak ada bekas luka/operasi
: bentuk dada normal dan simetris
: gerak napas simetris
Palpasi : tactile fremitus simetris pada kedua lapang paru sama
kuat
: ekspansi normal
Perkusi : bunyi sonor pada semua lapang paru
: batas paru-hati normal
Auskultasi : bunyi normal; vesikuler
: tidak ada wheezing, ronchi, rales
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak teraba
Perkusi : suara pekak
Auskultasi : S1 dan S2 normal, (-) murmur, (-) gallop, (-) bruits
6. Abdomen
Inspeksi : perut cembung dengan Lingkar Perut : 100.5cm
: tidak ada bekas luka/operasi
: venektasi (+), distensi (+)
Auskultasi : bising usus (+)
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
hepar dan spleen tidak teraba.
Perkusi : redup, shifting dullness (+)
fluid wave test (+)
7. Extremitas : tidak ada deformitas, pitting edema pada kedua tungkai bawah
: akral dingin, kekuatan nadi distal (tidak dilakukan)
: Capillary refill time < 2 detik
Pemeriksaan Penunjang :
Lab : Complete Blood Count (CBC), elektrolit, fungsi hati (AST/ALT), albumin,
PT/APTT
EKG : Dalam batas normal

Hasil Lab :
10-10-2015 11-10-2015 20-10-2015 Normal Range
Hemoglobin (Hb) 10.60 11.10 12.10 11.70 - 15.50
Hematocrit (Ht) 32.40 33.20 36.40 35.00 - 47.00
RBC 3.70 3.89 4.20 3.80 5.20
WBC 9.81 11.44 13.06 3.60 11.00
Platelet Count 729.000 702.000 573.000 150.000 - 440.000
MCV 85.70 85.30 86.70 80 100
MCH 28 28.50 28.80 26 34
MCHC 32.70 33.40 33.20 32 - 36
SGPT (ALT) - - 6 0 55
Albumin 2.61 - 2.12 3.50 5.00
Ureum - - 185 <71
Creatinine - - 1.81 0.5 1.1
eGFR - - 29.7 > 60
RBG - - 111 < 200
PT (Patient) - 9.40 - 9.40 13.5
INR - - 0.91 0.80 1.20
APTT (Patient) - - 31 31 45
Sodium (Na) 125 - 128 137 145
Potassium (K) 5.2 - 5.2 3.6 5
Chloride (Cl) 99 - 100 98 - 107

Summary
Pasien wanita berumur 66 tahun datang dengan keluhan perut membesar. Perut membesar
secara progresif dan pasien merasa begah. Pasien hanya dapat tirah baring karena
keluhannya. Pasien muntah darah merah kehitaman pada saat dirawat dengan jumlah sekitar
setengah aqua gelas. Pasien mengeluh sesak nafas terus menerus dan lemas sejak seminggu
yang lalu. Pasien memiliki riwayat demam 2 hari SMRS yang telah membaik. Nyeri perut (-).
Pasien sudah pernah didiagnosa sirosis hepatis 6 bulan yang lalu, dan telah 5x riwayat pungsi
asites. Pasien juga memiliki riwayat tekanan darah tinggi namun tidak teratur minum obat.
Anak pasien memiliki keluhan yang serupa. Pada saat pemeriksaan fisik, BP 140/80 mmHg,
RR 24x/menit. Perut pasien cembung dengan lingkar perut 100.5cm, shifting dullness (+),
fluid wave test (+). Pada ekstremitas bawah terdapat pitting edema dan akral dingin. Pada
pemeriksaan laboratorium menunjukkan bahwa pasien anemia, thrombositosis, WBC
meningkat, hypoalbuminemia, hyponatremia dan hyperkalemi.

Diagnosis kerja : Asites dengan perdarahan varices oesophagus et causa

sirosis hepatis
Pasien memiliki keluhan utama perut membesar secara progresif dan pasien merasa begah.
Pasien mengeluh sesak nafas dan lemas. Pasien juga memiliki keluhan muntah darah. Pasien
sudah pernah didiagnosa sirosis hepatis 6 bulan yang lalu, dan telah 5x riwayat pungsi asites..
Pada saat pemeriksaan fisik, perut pasien cembung dengan lingkar perut 100.5cm, shifting
dullness (+), fluid wave test (+). Pada ekstremitas bawah terdapat pitting edema. Dari
pemeriksaan lab, pasien juga hypoalbuminemia.

Diagnosis banding : gagal jantung kongestif, asites pankreatik, karsinomatosis peritoneum

1. Gagal Jantung Kongestif
Pasien umur 66 tahun, memiliki keluhan perut membesar (asites), edema pada tungkai
bawah, keluhan sesak nafas dan riwayat tekanan darah tinggi. Namun pasien sesak
nafas terus menerus tanpa faktor memperberat, dan membaik jika tidur menyamping.
Selain itu, pasien tidak memiliki keluhan nyeri dada, dan hasil pada EKG
menunjukkan tidak ada masalah pada jantung.
2. Asites Pankreatik
Pasien memiliki keluhan perut membesar (asites), edema pada tungkai bawah,
keluhan sesak nafas. Namun pasien tidak memiliki keluhan nyeri pada perut di bagian
manapun, dan pasien tidak memiliki riwayat penyakit pankreas.
3. Karsinomatosis peritoneum
Pasien umur 66 tahun, memiliki keluhan perut membesar. Namun kasus ini jarang dan
pasien tidak memiliki keluhan nyeri pada perut dan tidak ada massa di abdomen.
Penatalaksanaan :
1. Non-medikamentosa :
Pasien puasa dan diberi NGT no.14
Diet rendah garam
2. Medikamentosa :
Lasix (furosemide) 40mg IV
Spironolactone 100mg PO
Propanolol 3x10 mg PO
As. Traneksamat IV
Vit. K IV
Omeprazole 40 mg IV
Sucralfat PO
Lactulac (Laxative) PO
Ceftriaxone 2gr IV
Ondansentron 4mg
Aminolebam 1 kolt/12 jam
Pungsi asistes sebanyak 4litre, isi dari pungsi bersifat serous
Rencana EGD & ligasis jika keadaan umum pasien stabil => Cancel

Prognosis :
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Malam
Tinjauan Pustaka

Sirosis Hepatis dan Komplikasi

PENGERTIAN

Sirosis hati merupakan tahap akhir dari proses difus fibrosis hati progresif yang ditandai oleh
distorsi arsitektur hati dan pembentukan nodul regeneratif. Sirosis hati merupakan dampak
tersering dari perjalanan klinis yang panjang dari semua penyakit hati kronis yang ditandai
dengan kerusakan parenkim hati. Salah satu penyebab sirosis hepatis yang sering di negara
Indonesia adalah infeksi akibat virus hepatitis B atau C. Transmisi virus tersebut berasal dari
infeksi perinatal, maupun infeksi horizontal seperti kontak langsung cairan tubuh (transfusi
darah, hubungan seksual dengan penderita).

MANIFESTASI KLINIS

Perjalanan penyakit sirosis hepatis lambat, asimtomatis dan seringkali tidak dicurigai sampai
adanya komplikasi penyakit hati. Komplikasi yang utama adalah hipertensi portal, asites,
peritonitis bacterial spontan, perdarahan varises esofagus, sindroma hepatorenal, ensefalopati
hepatikum, dan kanker hati.

DIAGNOSIS

Diagnosis pada stadium dekompensata dapat ditegakkan melalui gejala dan tanda klinis dari
komplikasi. Pemeriksaan klinis, laboratorium, serologi, dan imaging juga dapat membantu.
Pada hasil pemeriksaan laboratorium akan menunjukkan fungsi hati yang pada batas normal
atau sedikit meningkat, bilirubin yang meningkat, kadar albumin yang menurun, faktor
koagulasi yang terganggu dan anemia. Diagnosis definitif dari sirosis hepatis adalah biopsy
hati.

KOMPLIKASI

1. ASITES
Asites merupakan keadaan dimana terdapat akumulasi cairan di rongga peritoneal (antara
viseral dan parietal peritoneum). Asites tidak hanya terjadi pada sirosis hepar saja, tetapi
dapat pula terjadi pada gagal jantung, pericarditis konstrik, malnutrisi, dan sindrom nefrotik.
Patofisiologi Asites
Beberapa teori menjelaskan mengenai tahap perkembangan asites. Teori pertama adalah
overflow theory yang menyebutkan bahwa tekanan hidrostatik yang begitu besar pada
intravaskular sehingga menyebabkan cairan keluar dari vaskular dan masuk ke rongga yang
ada (third space) seperti rongga abdomen. Teori yang kedua adalah underfill theory, dimana
setelah terjadinya plasma leakage ke rongga peritoneum, tubuh semakin mendeteksi adanya
kekurangan cairan yang efektif dalam pembuluh darah (low blood flow) sehingga
mengaktifkan sistem renin, angiotension, aldosteron untuk meretensi cairan dan natrium
sehingga cairan dalam intravaskular semakin banyak. Teori yang ketiga adalah splanchnic
arterial vasodilation karena adanya nitric oxide atau endotoksin dari translokasi bakteri diusus
yang beredar dalam pembuluh darah karena adanya kerusakan pada salah satu organ, seperti
hepar.

Diagnosis Asites

Pada inspeksi akan tampak perut membuncit, umbilicus bergerak ke arah kaudal mendekati
simpisis os pubis. Pada perkusi, pekak dan terjadi shifting dullness. Pemeriksaan khusus
seperti pudle sign dan wave test juga dapat membantu mendiagnosis. Pemeriksaan penunjang
yang dapat memberikan informasi untuk mendeteksi asites adalah ultrasonography (USG).
Pemeriksaan cairan asites yang didapat dari paracentesis diagnostik juga dapat memberikan
informasi penting untuk management selanjutnya :

1. Gambaran makroskopik, cairan asites hemoragik, sering dihubungkan dengan keganasan.

Warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosis hati akibat rupture kapiler
peritoneum.
2. Gradien nilai albumin serum dana sites (serum-ascites albumin gradient)

Tabel 1. Klasifikasi penyebab Asites dihubungkan dengan serum-ascites albumin gradient.

 3. Hitung sel, peningkatan jumlah sel leukosit menunjukkan proses inflamasi. Sel PMN
yang meningkat lebih dari 250/mm3 menunjukkan peritonitis bakteri spontan,
sedangkan peningkatan MN lebih sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa atau
karsinomatosis.

Klasifikasi Asites

Grade of ascites Definition Treatment

Grade 1 ascites Mild ascites only detectable by No treatment

ultrasound

Grade 2 ascites Moderate ascites evident by Restriction of sodium intake and

moderate symmetrical diuretics
distension of abdomen

Grade 3 ascites Large or gross ascites with Large-volume paracentesis

marked abdominal distension followed by restriction of sodium
intake and diuretics (unless
patients have refractory ascites)

Tabel 2. Grading Asites menurut European Association for the Study of the Liver

Tabel 3. Definisi dan kriteria diagnostic refractory ascites di sirosis

Manajemen Asites

Tatalaksana Umum

Tirah baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika dan menyebabkan aktifitas simpatis dan
sistem renin-angiotensin-aldosteron menurun.
Diet restriksi garam (rekomendasi: natrium 6-8g/hari)
 Pada pasien dengan hyponatremia dilusional (Kadar Na<126 mmol/L) perlu restriksi asupan
cairan menjadi 1.000 mL/hari dan perlu diberhentikan pemakaian diuretic dan diobservasi
pasiennya.

Tatalaksana Asites Volume Sedang

Spironolactone dosis 100-200mg/hari PO (dosis max 400mg/hari) yang

dikombinasikan dengan furosemide dosis rendah 20-40mg/hari PO (dosis max
160mg/hari).
Target diuresis: Penurunan berat badan sekitar 300-500g/hari pada pasien tanpa
edema perifer, atau sekitar 800-1000g/hari pada pasien dengan edema perifer. Selain
berat badan, lingkar perut juga perlu dimonitor.

Tatalaksana Asites Volume Besar

Parasentesis terapeutik, perludiperhatikan bahwa evakuasi dalam jumlah besar dapat

mengakibatkan komplikasi kardiovaskular berupa vasokonstriksi dan penurunan
tekanan darah, serta gagal ginjal akut. Oleh sebab itu direkomendasikan paracentesis
4-5L/hari dengan disertai pemberian albumin 8g/L asites yang dibuang.

Tatalaksana Asites Refractory

Pada tipe asites refractory, respon tidak adekuat dengan diuretic dosis tinggi ataupun
ataupun asites terjadi kembali setelah paracentesis terapeutik. Oleh karena itu,
disarankan pemasangan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
ataupun transplantasi hati.

Komplikasi

1. Sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal dibagi menjadi dua yaitu tipe 1

(penurunan fungsi ginjal pada pasien sirosis ditandai dengan peningkatan kadar
kreatinin serum >2,5 mg/dL dalam waktu kurang dari 2 minggu) dan tipe 2
(penurunan fungsi ginjal pada pasien sirosis yang berlangsung stabil atau lambat)
tanpa adanya syok, infeksi bakteri, proteinuria, hematuria dan keterlibatan uropati
obstruktif atau gangguan parenkim ginjal pada USG untuk kedua tipe. Ketika tekanan
sistemik arteri berkurang (hypovolume) akibat asites, maka sistem simpatis
noradrenergik ginjal akan teraktivasi melalui terdeteksi melalui baroreseptor di aortic
arch dan carotid sinus. Hal tersebut menstimulasi vasokonstriksi arteriolar renal yang
kemudian menurunkan renal blood flow dan glomerular filtration rate. Menurunnya
 kadar GFR akan menghambat ekskresi natrium sehingga terjadi retensi cairan dan
natrium untuk menambah volume darah serta peningkatan tekanan sistemik pembuluh
darah. Namun karena kerusakan hepar, hepar tidak lagi dapat mengontrol kadar
angiotensin, vasopressin dan katekolamin yang berlebihan sehingga menyebabkan
gagal ginjal fungsional akibat vasokonstriksi yang berkepanjangan pada intrarenal
arteri.
2. Peritonitis bakterial spontan. Infeksi cairan asites tanpa adanya sumber infeksti
intraabdominal. Kriteria diagnosis adalah dengan ditemukan > 250 sel PMN/mm3
cairan asites dengan hasil kultur positif. Peritonitis bakterial spontan ditatalaksana
dengan kultur dan pemberian antibiotik spektrum luas seperti sefalosporin generasi
ketiga (seftriakson) 1 g/12 jam. Terapi profilaksis jangka panjang dapat diberikan
golongan kuinolon seperti norfloksasin 400 mg/hari oral.

2. Varises Esophagus

Pecah varises esophagus adalah perdarahan dari varises esophagus atau gaster yang telah
dikonfirmasi melalui endoskopi. Vena kolateral yang terbentuk lama dapat menyebabkan
varises (pelebaran vena) pada esofagus bagian bawah, abdomen maupun pada rektum.
Apabila varises tersebut pecah, maka akan menyebabkan muntah darah berwarna merah
(bagian esofagus) maupun berwarna hitam/coffee ground (apabila bercampur dengan HCL
asam lambung). Jika pecahnya varises pada bagian rektum, maka akan menghasilkan
hematoschezia dan perdarahan rektal secara berulang. Terdapat beberapa penyebab yang
menyebabkan varises tersebut pecah, yaitu erosi dari asam lambung dan tingginya tekanan
darah pada pembuluh darah vena tersebut. Hal lain yang selanjutnya terjadi adalah anemia
karena perdarahan. Distensi dari pembuluh darah pada abdomen terlihat dari terbentuknya
kaput medusa karena terbukanya vena paraumbilikal maupun terbentuk spider navy di bagian
dada.

Manajemen Perdarahan Varises Akut

Beta blocker (propranolol 80-160 mg/hari per oral) untuk menurunkan tekanan yang
tinggi pada pelebaran pembuluh darah (varises) tersebut.
Apabila terjadi perdarahan atau pecahnya varises esofagus, maka diterapi dengan
resusitasi cairan (koloid kemudian lanjut dengan infus dekstrosa) dengan target
 tekanan darah sistolik 90-100 mmHg dan frekuensi nadi < 100 serta diuresis 40
mL/jam
Antibiotik profilaksis seperti seftriakson 2-4 g/hari IV
Obat vasopresin dosis 10 U/jam (atau analog vasopresin) yang dikombinasikan
dengan somatostatin dosis 250 nanogram IV bolus dilanjutkan dengan infus 250
nanogram/12 jam
Endoscopic variceal band ligation (ligasi)
REFERENSI

1. Arroyo V. Pathopysiology, diagnosis and treatment of ascites in cirrhosis. Ann

Hepatol. 2002. 1. 72-79.
2. Bruce. A, Runyon. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis:
Update 2012. American Association For The Study of Liver Diseases. 2012. 58-83.
3. Dan Longo, Anthony Fauci, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. The
McGraw Hills company. 2011. 18th Edition.
4. European Association for The Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines
on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology. 2010. 53. 397-417.
5. Moore C. M., Thiel D. H. V. Cirrhotic ascites review: Pathophysiology, diagnosis and
management. World J Hepatol. 2013. 5. 251-263.
6. Moore K. P., Aithal G. P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut.
2006. 55. 1-12.
7. Setiati S, Alwi I, Sudoyo A W, Simadibrata M, Setiyohadi B, et al. Ilmu Penyakit
Dalam. Interna Publishing. 2014. 6th Edition.
8. Starr A. P., Raines D. Cirrhosis: Diagnosis, Management, and Prevention. Am Fam
Physician. 2011. 84. 1353-1359.