ACQUIRED PROTHROMBIN COMPLEX DEFICIENCY

Paper ini dibuat sebagai salah satu persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Anak RSUD dr. Pirngadi Medan

Disusun Oleh:
Ismi Habibah Parinduri 71170891417
Sandhy Armansyah Putra 71170891362

Pembimbing:
dr. Sri Yanti Harahap, M.Ked(Ped), Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD DR. PIRNGADI MEDAN
2018
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Yang telah
melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini untuk
memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak
Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan dengan judul “Acquired Prothrombin Complex
Deficiency”.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada dr. Sri Yanti
Harahap, M.Ked(Ped), Sp.A atas bimbingan dan arahannya selama mengikuti kepaniteraan
klinik senior di Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Dr. Pirngadi Medan.

Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih banyak kekurangan, karena
keterbatasan pengetahuan penulis. Maka dengan segala kerendahan hati, kami mengharap
kritik dan saran yang bersifat membangun dari pembaca dan sekaligus untuk
menyempurnakan laporan kasus ini.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dalam menambah ilmu pengetahuan serta
dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan ilmu kedokteran dalam praktik di
masyarakat.

Medan, 02 Mei 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..................................................................................... i
Daftar Isi .......................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 2
2.1 Definisi Acquired Prothrombin Complex Deficiency ................................ 2
2.2 Etiologi ....................................................................................................... 2
2.3 Klasifikasi .................................................................................................. 3
2.4 Patofisiologi ............................................................................................... 3
2.5 Manifestasi Klinis ...................................................................................... 4
2.6 Diagnosis.................................................................................................... 4
2.7 Gambaran Laboratorium ............................................................................ 4
2.8 Diagnosis Diferensial ................................................................................. 5
2.9 Penatalaksanaan ......................................................................................... 5
2.10 Komplikasi ............................................................................................... 6
BAB III PENUTUP ......................................................................................... 8
3.1 Kesimpulan ................................................................................................ 8
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... 9
STATUS ORANG SAKIT .............................................................................. 10
FOLLOW UP PASIEN .................................................................................... 16

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Pendahuluan
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) disebut juga sebagai Haemorrhagic
Disease of the Newborn (HDN) dahulu lebih dikenal dengan Acquired Prothrombin Complex
Deficiency (APCD). Acquired Prothrombin Complex Deficiency merupakan perdarahan
spontan yang disebabkan oleh penurunan aktivitas faktor koagulasi yag tergantung vitamin K
(faktor II, VII, IX dan X), sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar fibrinogen dan
jumlah trombosit masih dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan
pemberian vitamin K. Istilah sindrom Acquired Prothombin Complex Deficiency (APCD)
pada bayi pertama kali diperkenalkan oleh Bhancet pada tahun 1966. APCD terjadi mulai
usia 8 hari – 6 bulan, dengan insiden tertinggi usia 3 – 8 minggu.1
Tingginya angka kejadian HDN pada bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis
di berbagai negara dilaporkan berbeda-beda. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
kejadian HDN lebih sering didapatkan pada bayi-bayi yang mendapat air susu ibu (ASI)
dibandingkan dengan yang mendapat susu formula. Angka kejadian HDN berkisar antara 1
tiap 200 sampai tiap 400 kelahiran pada bayi-bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis.
Vitamin K sedikit ditransfer melalui plasenta, hanya sekitar 10% dari kadar vitamin K dalam
plasma ibu. Fungsi hati bayi baru lahir belum matang. Sampai usia 14 hari bayi belum
mampu menyimpan cadangan vitamin K yang diperoleh dari diet maupun yang berasal dari
flora usus. ASI pada hari-hari pertamadalam minggu pertama jumlahnya masih sedikit
daripada yang dibutuhkan sedangkan jumlah ASI yang dibutuhkan setiap hari untuk
mencukupi kebutuhan vitamin K sekitar 500 ml.2
Ada survey di Jepang menemukan kasus ini pada 1:4.500 bayi, 81% diantaranya
ditemukan komplikasi perdarahan intrakranial. Angka kejadian ini juga menurun setelah
diperkenalkannya pemberian profilaksis vitamin K pada semua bayi baru lahir.2
Di Thailand angka kesakitan bayi karena perdarahan akibat defisiensi vitamin K
berkisar 1:1.200 sampai 1:1.400 kelahiran hidup. Angka tersebut dapat turun menjadi
10:100.000 kelahiran hidup dengan pemberian profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir.
Data PDVK secara nasional di Indonesia belum tersedia.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Acquired Prothrombin Complex Deficiency
Acquired Prothrombin Complex Deficiency (APCD) atau yang disebut juga
Hemorrhagic Disease of the Newborn adalah gangguan perdarahan serius pada bayi yang
disebabkan oleh defisiensi vitamin k idiopatik. Penyakit ini ditandai dengan menurunnya
faktor II, VII, IX, X. 3,4

2.2 Etiologi4
Keadaan yang berhubungan dengan defisiensi faktor pembekuan yang bergantung pada
vitamin K adalah:
a. Prematuritas
Kadar faktor pembekuan yang tergantung pada vitamin K pada waktu lahir
berbanding lurus dengan umur kehamilan dan berat waktu lahir. Pada bayi prematur
fungsi hati masih belum matang dan respon terhadap vitamin K subnormal.
b. Asupan makanan yang tidak adekuat
c. Terlambatnya kolonisasi kuman
d. Komplikasi obstetrik dan perinatal
e. Kekurangan vitamin K pada ibu
Suatu keadaan khusus yang dikenal sebagai Acquired Prothrombin Complex Deficiency
(APCD) atau yang disebut juga Hemorrhagic Disease of the Newborn merupakan suatu
keadaan akibat dari kekurangan vitamin K pada masa neonatus. Terdapat penurunan kadar
faktor II, VII, IX, X yang merupakan faktor pembekuan darah yang tergantung kepada
vitamin K dalam derajat sedang pada semua neonatus yang berumur 48-72 jam dan kadar
faktor-faktor tersebut secara berangsur-angsur akan kembali normal pada umur 7-10 hari.
Keadaan transien ini mungkin diakibatkan karena kurangnya vitamin K pada ibu dan tidak
adanya flora normal usus yang bertanggung jawab terhadap sintesis vitamin K.
Pada keadaan obstruksi biliaris baik intrahepatik maupun ekstrahepatik akan terjadi
kekurangan vitamin K karena tidak adanya garam empedu pada usus yang diperlukan untuk
absoprsi vitamin K, terutama vitamin K1 dan K2.

2
2.3 Klasifikasi5
Vitamin K defisiensi bleeding dibagi menjadi 3 periode :
a. Vitamin K defisiensi bleeding dini
Perdarahan pada bentuk dini terjadi sebelum bayi berusia 24 jam. Kelainan ini jarang
sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengonsumsi obat-obatan yang dapat
mengganggu metabolisme vitamin K, misalnya bayi yang lahir dari ibu epilepsi yang
mendapat pengobatan fenitoin atau fenobarbital, atau dalam bentuk yang jarang terjadi pada
bayi dari ibu yang mendapat tuberkulostatika, seperti isoniazid atau rifampisin. Perdarahan
pada bentuk ini bervariasi dari bentuk yang sedang pada kulit dan umbilikus sampai bentuk
fatal seperti perdarahan intratorakal, intraabdominal atau intrakranial.
b. Vitamin K defisiensi bleeding klasik
Pada Vitamin K defisiensi bleeding klasik perdarahan terjadi setelah bayi berusia
diatas 24 jam, biasanya antara hari kedua dan ketujuh dan lebih sering terjadi pada bayi yang
kondisinya tidak optimal pada saat lahir atau yag terlambat mendapatka suplementasi
makanan. Perdarahan dapat bersifat setempat, seperti hematoma sefal, perdarahan saluran
cerna atau berbentukekimosis menyeluruh. Perdarahan yang paling sering berasal dari saluran
cerna berupa melena atau hematemesis, kemudian dari hidung, kulit kepala, tali pusat atau
bekas sirkumsisi. Pada bentuk yang berat (jarang terjadi) perdarahan dapat mengenai susunan
saraf pusat.
c. Vitamin K defisiensi bleeding lambat
Bentuk lambat terjadi setelah masa neonatus, menurut Stoll (2000) terjadi pada umur 1-
6 bulan, menurut Goorin & Cloherty (1998) umur 4-12 minggu dan menurut Andrew &
Booker (1998) umur 2-8 minggu. Sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Bentuk
lambat ini sering bermanifestasi sebagai perdarahan susunan saraf pusat (30-50%) dan
ekimosis yang daam dan luas, sedangkan perdarahan dari saluran cerna lebih jarang. Bentuk
perdarahan yang lambat ini merupakan akibat sekunder dari berbagai penyakit seperti fibrosis
kistik, atresia biliaris, defisiensi -1-antitripsin, hepatitis penyakit seliak dan diare kronik.

2.4 Patofisiologi4
Semua neonatus dalam 48-72 jam setelah kelahiran secara fisiologis mengalami
penurunan kadar faktor koagulasi yang bergantung vitamin K (faktor II, VII, IX dan X)
sekitar 50%, kadar faktor-faktor tersebut secara berangsur akan kembali normal dalam usia 7-

3
10 hari. Keadaan transien ini mungkin diakibatkan oleh kurangnya vitamin K pada ibu dan
tidak adanya flora normal usus yang bertanggungjawab terhadap sintesis vitamin K sehingga
cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah.
Diantara neonatus (lebih sering pada bayi prematur dibanding yang cukup bulan) ada
yang mengalami defisiensi ini lebih berat dan lebih lama sehingga mekanisme hemostasis
fase plasma terganggu dan timbul perdarahan spontan.

2.5 Manifestasi Klinis6

Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma, terutama trauma lahir seperti
hematoma sefal. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung dan saluran
cerna. Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis atau perdarahan melalui bekas
tusukan jarum. Tempat perdarahan lain yaitu umbilicus, sirkumsisi.
Perdarahan intracranial terjadi pada 80-90% kasus APCD. Biasanya bayi tiba-tiba
tampak pucat, kesadaran menurun dengan ubun-ubun menonjol. Kelainan neurologis dapat
berupa kejang fokal, hemiparesis dan paresis nervus kranial.

2.6 Diagnosis
Pendekatan diagnosis APCD dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium. Anamnesis dilakukan untuk mengetahui onset perdarahan,
lokasi perdarahan, pemberian ASI atau susu formula, riwayat ibu minum obat-obatan
antikoagulan atau antikonvulsan dan anamnesis untuk menyingkirkan kemungkinan lain
dengan pemeriksaan atas keadaan umum dan lokasi fisik perdarahan pada tempat-tempat
tertentu seperti saluran pencernaan berupa hematemesis atau melena, tali pusat, dari hidung,
kulit kepala, bekas sirkumsisi dan lain sebagainya.1,4
Penting untuk diketahui adalah jika ditemukan neonatus dengan keadaan umum baik
tetapi ada perdarahan segar dari mulut atau feses berdarah maka harus dibedakan apakah itu
darah ibu yang tertelan saat persalinan atau memang perdarahan saluran cerna. Cara
membedakannya dengan melakukan uji Apt, warna merah muda menunjukkan darah bayi
sedangkan warna kuning kecoklatan menunjukkan darah ibu. 4

2.7 Gambaran Laboratorium1

Pada pemeriksaan labpratorium dari gangguan pembekuan darah karena kekurangan vitamin
K menunjukkan :
a. Penurunan aktivitas faktor II, VII, IX dan X.

4
 b. Waktu pembekuan memanjang.
c. Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT) memanjang.
d. Masa perdarahan normal.
e. Jumlah trombosit, waktu perdarahan, fibrinogen, faktor V dan VIII, fragilitas kapiler
serta retraksi bekuan normal.
f. Faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia.

2.8 Diagnosis Diferensial4

HDN merupakan salah satu dari penyakit gangguan hemostasis yang didapat, sehingga
harus dibedakan dengan penyakit gangguan hemostasis lainnya dan juga dengan yang bersifat
congenital. Gangguan fungsi hati dapat menyebabkan timbulnya perdarahan akibat
ketidakmampuan hati dalam mensintesis faktor-faktor pembekuan, sedangkan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC) merupakan gangguan perdarahan yang didapat akibat
koagulopati konsumtif. Tabel di bawah memperlihatkan gambaran laboratorium dari ketiga
kelainan tersebut.

Komponen HDN Penyakit DIC

Hati
Morfologi eritrosit Normal Sel target Sel target, sel bun, fragmentosit,
slerosit
PTT Memanjang Memanjang Memanjang
PT Memanjang Memanjang Memanjang
Fibrin Split Product Normal Normal/naik Naik
(FSP) sedikit
Trombosit Normal Normal Menurun
Faktor yang menurun II,VII, IX, X I, II, V, VII, I, II, V, VIII, XIII
IX, X

2.9 Penatalaksanaan6
Secara garis besar pengelolaan perdarahan karena defisiensi vitamin K dibagi atas
penatalaksanaan antenatal untuk mencegah terjadinya penyakit ini dan penatalaksanaan
setelah bayi lahir untuk mencegah dan mengobati bila terjadi perdarahan.

5
 a. Pencegahan
Health Technologi Assesment (HTA) Departemen Kesehatan RI (2003) mengajukan
rekomendasi sebagai berikut :
1. Semua bayi baru lahir mendapat profilaksis vitamin K1.
2. Jenis vitamin K yang digunakan adalah vitamin K1.
3. Cara pemberian vitamin K1 adalah secara IM atau oral.
4. Dosis yang diberikan untuk semua bayi baru lahir adalah :
- IM, 1 mg dosis tunggal, atau
- Oral, 3 kali @ 2 mg diberikan pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari dan pada
saat bayi berumur 1-2 tahun.
5. Untuk bayi lahir yang ditolong oleh dukun bayi maka diwajibkan pemberian
profilaksis vitamin K1 secara oral.
Ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin K
profilaksis 5 mg sehari selama trimester ketiga atau 24 jam sebelum melahirkan diberi
vitamin K 10 mg IM. Kemudian kepada bayinya diberikan vitamin K 1 mg IM dan diulang
24 jam kemudian.
b. Pengobatan
Bayi-bayi yang dicurigai mengalami perdarahan karena defisiensi vitamin K berdasarkan
konfirmasi laboratorium, harus segera mendapat pengobatan vitamin K. Vitamin K tidak
boleh diberikan secara IM karena dari tempat suntukan akan terbentuk hematoma yang besar.
Sebaiknya diberikan suntikan secara subkutan karena absorpsinya cepat, dan efeknya hanya
sedikit lebih lambat disbanding cara pemberian sistemik. Pemberian secara IV dapat juga
diberikan tetapi harus hati-hati.
Selain pemberian vitamin K, bayi yang mengalami APCD atau HDN dengan perdarahan
luas juga harus mendapat plasma. Menurut Goorin (1998) plasma yang diberikan adalah
Fresh Frozen Plasma (FFP) dengan dosis 10-15 ml/kg. Respon yang cepat terjadi dalam
waktu 4-6 jam, ditandai dengan terhentinya perdarahan dan membaiknya mekanisme
pembekuan. Pada bayu cukup bulan, jika faktor kompleks protombin tidak membaik dalam
24 jam dan perdarahan berlanjut, maka harus dipikirkan diagnosa lain, misalnya penyakit
hati.

2.10 Komplikasi7

6
 Perdarahan intrakranial adalah komplikasi serius utama dari defisiensi vitamin K.
Perdarahan intrakranial jarang terjadi pada perdarahan defisiensi vitamin K tipe klasik, tetapi
dapat diamati pada lebih dari 50% bayi dengan perdarahan defisiensi vitamin K tipe lambat.
Perdarahan intrakranial bertanggung jawab untuk hampir semua mortalitas dan gejala sisa
jangka panjang karena perdarahan defisiensi vitamin K.
Pendarahan kelenjar hepatik atau adrenal juga bisa menjadi komplikasi.
Komplikasi pengobatan termasuk reaksi anafilaktoid seperti selama pemberian vitamin K
intravena, hiperbilirubinemia atau anemia hemolitik setelah dosis tinggi vitamin K, dan
hematoma di tempat injeksi, jika diberikan intramuskular.

7
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Perdarahan akibat defisiensi vitamin K (PDVK) disebut juga sebagai Hemorrhagic
Disease of the Newborn (HDN), dahulu lebih dikenal dengan Acquired Prothrombin Complex
Deficiency (APCD) adalah perdarahan spontan atau akibat trauma yang disebabkan karena
penurunan aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX, dan X)
sedangkan aktivitas faktor koagulasi lain, kadar fibrinogen, dan jumlah trombosit masih
dalam batas normal. Kelainan ini akan segera membaik dengan pemberian vitamin K.
Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya perdarahan akibat defisiensi
vitamin K antara lain obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum
ibu selama kehamilan, seperti antikonvulsan atau dalam bentuk yang jarang terjadi pada bayi
dari ibu yang mendapat tuberkulostatika, seperti isoniazid atau rifampisin.
Pendekatan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium.
Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi oerdarahan,
pola pemberian makanan, serta riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan penurunan aktifitas faktor II, VII, IX dan X
sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K profilaksis. Selain itu
pemberian Fresh Frozen Plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan
yang luas.

8
 DAFTAR PUSTAKA
1. Ismy, Jufitriani. 2017. Dua Kasus Acquired Prothrombin Complex Deficiency
Dengan Perdarahan Intrakranial : Laporan Kasus. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala.
Diperoleh dari: http://jurnal.unsyiah.ac.id/JKS/article/view/9068. Diakses pada
tanggal 27 April 2018.
2. Pansatiankul, B., Jitapunkul, S. 2008. Risk Factors of Acquired Prothrombin Complex
Deficiency Syndrome: A Case-Control Study. Journal Med Assoc Thai 91:S1-8.
Diperoleh dari: https://books.google.co.id/books?id=j_-
3lZkqv9EC&printsec=frontcover&hl=id#v=onepage&q&f=true. Diakses pada
tanggal 27 April 2018.
3. Dewi, Lola. Dkk. 2011. Good Outcomes in Operative Management of Acquired
Prothrombin Complex Deficiency: A Serial Case Report. Paediatrica Indonesiana. Pp:
298. Diperoleh dari : https://paediatricaindonesiana.org/index.php/paediatrica-
indonesiana/article/view/714/567. Diakses pada tanggal 27 April 2018.
4. IDAI. 2012. Buku Ajar Hematologi-Onkologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Pp: 184-197.
5. Utama, HSY. 2014. Acquired Prothrombin Complex Deficiency (APCD) Aspek
Bedah. Diperoleh dari: http://herryyudha.blogspot.co.id/2014/11/acquired-
prothrombin-complex-deficiency_15.html?m=1. Diakses pada tanggal 29 April 2018.
6. Permono. H Bambang, dkk. 2005. Buku Ajar Hemato-Onkologi Anak
7. Nimavat, D., Dkk. 2017. Vitamin K Deficiency Bleeding. Medscpae. Diperoleh dari:
https://emedicine.medscape.com/article/974489-overview#showall. Diakses pada
tanggal 30 Mei 2018.

9
 STATUS ORANG SAKIT

1. Identitas Pasien

No. RM : 01.05.44.14
Nama : A⁄D Sri Bulan
Umur : 2 hari
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Batak/Indonesia
BB Masuk : 2375 gr
TB masuk : 50 cm
Tanggal masuk : 18 April 2018
Alamat : Jl. Pertiwi Baru Gg. Warisan, Medan

2. Identitas Orangtua
Identitas Ayah Ibu
Nama Eko Kurniawan Purba Sri Bulan
Umur 28 tahun 25 tahun
Agama Kristen Katolik Kristen Katolik
Suku bangsa Batak/Indonesia Batak/Indonesia
Pekerjaan Wiraswasta Wiraswasta
Pendidikan SLTP SLTA
Riwayat penyakit - -
Alamat Jl. Pertiwi Baru Gg. Warisan, Medan

3. Riwayat Kelahiran Os
Jenis persalinan : Partus Spontan Pervaginam
Tempat lahir : Klinik P. Mandala
Tanggal lahir : 16 April 2018
Ditolong oleh : Bidan
Usia kehamilan : 36 minggu
BB Lahir : 2300 gr
PB Lahir : 50 cm

10
4. Perkembangan Fisik

Saat lahir : Menangis spontan

5. Anamnesa Makanan

0-2 hari : ASI eksklusif

6. Riwayat Imunisasi
Imunisasi Bulan
0 1 2 3 4 5 6 7 9 12 15 18 24
Hepatitis B √
BCG
Polio √
DPT
Campak
Hib
Kesan Imunisasi Dasar Lengkap

7. Penyakit yang pernah diderita

-
8. Keterangan mengenai saudara Os :
-
9. Anamnesa Mengenai Penyakit Os
Keluhan utama : Lemas,kuning seluruh tubuh, BAB berdarah (+), sesak nafas
Telaah : Seorang pasien laki-laki berumur 2 hari dibawa oleh kedua
orangtuanya dengan keluhan lemas, kuning seluruh tubuh, BAB
berdarah. Kuning diseluruh tubuh dialami sejak lahir, BAB
berdarah sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit dan telah
terjadi sebanyak 6 kali. Os juga mengalami sesak nafas.

11
10. Pemeriksaan Fisik
Status Presens
KU/KP/KG : Sedang/Sedang/Baik
Sensorium : Compos mentis
Frekuensi nadi : 146x/ menit
Frekuensi nafas : 62x/ menit
Tekanan darah : -
Temperature : 36,8º C
BB Masuk : 2300 gr
PB Masuk : 50 cm
Anemis : (+)
Dypsnoe : (-)
Ikterik : (-)
Edema : (-)
Cyanosis : (-)
Status Lokalisata
a. Kepala
Mata : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Telinga : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
b. Leher : Dalam batas normal
c. Thorax
Inspeksi : Simetris , retraksi (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi :
Auskultasi :
SP : Tidak dilakukan pemeriksaan
ST : -
d. Abdomen
Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi :

12
 e. Extremitas
Atas : Akral , CRT
Bawah : Akral , CRT
f. Genitalia : Os adalah seorang anak laki-laki dan tidak dijumpai kelainan
genitalia.
11. Status Neurologis
a. Syaraf otak : Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Sistem motorik
Pertumbuhan otot : Tidak dilakukan pemeriksaan
Kekuatan otot : Tidak dilakukan pemeriksaan
Neuromuskular : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Koordinasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Sensibilitas : Tidak dilakukan pemeriksaan

12. Pemeriksaan Khusus

Pemeriksaan Tanggal Hasil Nilai Normal
Mantoux test - - -
Radiologi - - -
Pungsi Lumbal - - -
Kimia Darah 18/04/2018 Chlorida : 116,00 95,00 – 103,00
mmol/L

SGOT : 61,00 U/L 0,00 – 40,00

Alkalin Phospatase : 0,00 – 0,00
130,00 U/L
Total Bilirubin : 20,71 0,00 – 1,20
mg/dl
Direct Bilirubin : 2,20 0,05 – 0,30
mg/dl
PCO2 : 18,20 mmHg 35,00 – 45,00
PO2 : 121,30 mmhg 80,00 – 100,00

KGD adr : 134 mg/dl <140 mg/dl

13
EKG - - -
Pungsi Sumsum - - -
Lumbal
Mikrobiologi - - -
CT-Scan - - -
Biopsi - - -
EEG - - -
Perdarahan 19/04/2018 -Waktu protrombin : - 9,0–12,8 detik
17,5 detik
- INR : 1,65 detik - 1–1,3 detik
- APTT : 67,3 detik - 20,8–28,2 detik

Pemeriksaan Laboratorium
- Urine : Tidak dilakukan pemeriksaan
- Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan

Darah Rutin (18/04/2018) Hasil Nilai Normal

WBC 3.03 103/uL 4.0-11.0
RBC 5.78 106/uL 4.00-5.40
HGB 19.9 g/dL 12-16
HCT 55.7 % 36.0-48.0
MCV 96.4 fL 80.0-97.0
MCH 34.4 pg 27.0-33.7
MCHC 35.7 g/dL 31.5-35.0
PLT 74 103/uL 150-400
RDW-CV 20.9 % 10.0-15.0
RDW-SD 65.5 fL 35-47
PDW ---- 10.0-18.0
MPV ---- 6.5-11.0
P-LCR ---- 15.0-25.0

14
 PCT ---- 0.2-0.5
Neut % 1.27 103/uL 5.0-7.0
Lymph % 1.36 103/uL 1.0-4.0
Mono % 0.34 103/uL 0.10-0.80
EO % 0.04 103/uL 0.00-0.50
Baso % 0.02 103/uL 0.00-0.10

13. Ringkasan
Anamnesa : OS dengan keluhan lemas, kuning seluruh tubuh, BAB berdarah.
Kuning diseluruh tubuh dialami sejak lahir, BAB berdarah sejak
satu hari sebelum masuk rumah sakit dan telah terjadi sebanyak 6
kali. Os juga mengalami sesak nafas.
14. Differensial Diagnosis
- DIC
-
15. Diagnosa Kerja
APCD + Syok Sepsis + Hiperbilirubinemia
16. Terapi
- IVFD N5 10 gtt/i
- Inj. Cefotaxim 120 mg/ 12 jam
- Inj. Gentamicyn 11 mg/ 36 jam
- OGT puasa
17. Usul
-
18. Prognosa
- Dubia ad bonam

15
 FOLLOW UP PASIEN
Hari Rawatan I Hari Rawatan II
19/04/2018 20/04/2018
Lemah, BAB berdarah (+), BAB berdarah (-), ikterus (-),
Subjek
ikterus (+), sesak (+) menangis lemah, gerak lemah
Status Present
KU/KP/KG Sedang/Sedang/Baik Sedang/Sedang/Baik
Sensorium
Tekanan Darah
Frekuensi Nadi 148 x/i 140 x/i
Frekuensi 60 x/i 48 x/i
Nafas
Temperatur 37 C 36,9C
BB Masuk 2300 gr 2300 gr
BB Sekarang 2375 gr 2390 gr
Status Lokalisata
Kepala: Kepala:
Leher: Leher:
Thoraks: Thoraks:
HR:148 x/i HR:140 x/i
RR:60 x/i RR:48 x/i
Abdomen: Abdomen:
Ekstremitas: Ekstremitas: Genitalia: OS
Genitalia: OS seorang laki- seorang laki-laki. Tidak
laki. Tidak ditemukan ditemukan kelainan genitalia.
kelainan genitalia.
WBC 3,03 -
RBC 5,78
HGB 19,9
PLT 74
RDW-CV 20,9
RDW-SD 65,5
Pemeriksaan
NEUT 1,27
Penunjang
Alkaline Phospatase 130,00
Total Bilirubin 20,71
Direct Bilirubin 2,20
PCO2 18,20
PO2 121,30
Chlorida 116,00
VKDB Syok sepsis
Diagnosa Kerja Syok Sepsis Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia APCD
- IVFD Nacl 0,9% 30cc - IVFD D 10% 12 mgtt/i
selama 1 jam, selanjutnya - IVFD Aminostreril 1
D 10% 12 mgtt/i cc/jam
Therapy
- Inj. Cefotaxim 120 mg/ 12 - Inj. Cefotaxim 120
jam mg/12jam
- Inj. Metronidazol 20 mg/ - Inj. Neo K 3 mg

16
 12 jam
- Inj. Neo K 3 mg
Usul

Hari Rawatan III Hari Rawatan IV

21/04/2018 22/04/2018
Subjek BAB berdarah (-), ikterus (-)
Status Present
KU/KP/KG Sedang/Sedang/Baik Sedang/Sedang/Baik
Sensorium
Tekanan Darah
Frekuensi Nadi 138 x/i 140 x/i
Frekuensi 50 x/i 50 x/i
Nafas
Temperatur 37ºC 37C
BB Masuk 2300 gr 2300 gr
BB Sekarang 2410 gr 2325 gr
Status Lokalisata
Kepala: Kepala:
Leher: Leher:
Thoraks: Thoraks:
HR:138 x/i HR:140 x/i
RR:50 x/i. RR:50 x/i
Abdomen: Abdomen:
Ekstremitas: Genitalia: OS Ekstremitas: Genitalia: OS
seorang laki-laki. Tidak seorang laki-laki. Tidak
ditemukan kelainan genitalia. ditemukan kelainan genitalia.
Pemeriksaan - -
Penunjang
VKDB + Syok sepsis + VKDB + Syok sepsis +
Diagnosa Kerja
Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia
- IVFD Aminosteril - Diet ASI
- Transfusi FFP 25 ml - Inj. Metronidazol 20 mg/
- Inj. Cefotaxim 120 mg/ 12 12 jam
jam/ IV - Transfusi FFP 25 ml
- Inj. Gentamicin 13 mg/ 36 -
Therapy jam/ IV
- Inj. Metronidazol 20 mg/
12 jam
- Inj. Neo K 3 mg
- Diet ASI 15 ml/ 3 jam/
OGT
Usul

17
 Hari Rawatan V Hari Rawatan VI
23/04/2018 24/04/2018
BAB berdarah (-), Mencret (- BAB berdarah (-), mencret (-
Subjek
), muntah (-), Demam (-) ), muntah (-),
Status Present
KU/KP/KG Sedang/Sedang/Baik Sedang/Sedang/Baik
Sensorium
Tekanan Darah
Frekuensi Nadi 148 x/i 140 x/i
Frekuensi 48 x/i 40 x/i
Nafas
Temperatur 36 C 37C
BB Masuk 2300 gr 2300 gr
BB Sekarang 2325 gr 2460 gr
Status Lokalisata
Kepala: Kepala:
Leher: Leher:
Thoraks: Thoraks:
HR:148 x/i HR:140 x/i
RR:48 x/i RR:40 x/i
Abdomen: Abdomen:
Ekstremitas: Genitalia: OS Ekstremitas: Genitalia: OS
seorang laki-laki. Tidak seorang laki-laki. Tidak
ditemukan kelainan genitalia. ditemukan kelainan genitalia.
- Total Bilirubin 9,68 mg/dl
Pemeriksaan
Direct Bilirubin 8,11 mg/dl
Penunjang
Monosit 4,03
APCD
APCD
Syok sepsis Neonatorium
Diagnosa Kerja Syok Sepsis Neonatorium
Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubinemia
- IVFD N5 8 gtt/i - IVFD N5 8 gtt/I
- Inj. Cefotaxim 130 ml/ 12 - Inj. Gentamicin 13 mg/36
jam jam
Therapy - Inj. Gentamicin 13 mg/ 36 - Inj. Cefotaxim 130 mg/12
jam jam
- Diet ASI/ susu formula 25- - Urdafalk pulpis 2x25 mg
30cc/ 3 jam
Darah lengkap
KGD
Usul
Bilirubin total, Bilirubin
direk

18