PERTEMUAN KE-3, anafilaksis-naurogenik-obstruktif

SYOK OBSTRUKTIF
Obstructive Shock, Carrie Morgan, 2013
Obstructive Shock, Springer Nature Singapore, 2018
DEFINISI
Melibatkan obstruksi aliran di sirkuit kardiovaskular dan ditandai dengan gangguan pengisian diastolik
atau afterload yang berlebihan. Obstruksi  aliran darah ke dalam atau ke luar jantung menyebabkan
penurunan curah jantung pengiriman oksigen yang tidak adekuat tanda dan gejala klasik dari
keadaan syok

PATOFISIOLOGI UMUM
Patofisiologi umum dari syok obstruktif  penurunan preload ventrikel kiri (LV).

Tension Pneumothorax: Peningkatan tekanan intratoraks mengganggu aliran balik vena.

Emboli paru: Peningkatan afterload ventrikel kanan (RV) mengganggu aliran darah dari jantung kanan ke
kiri.

Cardiac Tamponade: Penurunan kompliens jantung mengganggu pengisian diastolik jantung

Preload LV yang menurun  peningkatan relatif pada kontraktilitas ventrikel kiri dan denyut jantung
pada akhirnya volume stroke dan curah jantung (CO) menurun. Karena penyumbatan aliran darah,
distensi vena jugularis dan vena kava inferior (IVC) biasanya dapat diamati pada pemeriksaan fisik atau
sonografi di samping tempat tidur.

Tiga jenis syok obstruktif:

(a) Diagram yang menggambarkan sirkulasi normal.

(b) Tension pneumothorax (Black) mengubah aliran balik vena, yang mengakibatkan penurunan curah
jantung dan kongesti vena.

(c) Emboli paru (tanda larangan berwarna merah) menghalangi aliran darah dari jantung kanan ke
jantung kiri, yang mengakibatkan distensi ventrikel kanan dan septal diastolik mendatar.

(d) Tamponade jantung (Hitam) menekan ruang jantung, yang menyebabkan penurunan curah jantung
dan kongesti vena.
TENSION PNEUMOTHORAX
DEFINISI dan ETIOLOGI
 Pneumotoraks penumpukan udara di rongga pleura, rongga yang biasanya diisi dengan sejumlah
kecil cairan pleura.
 Bisa spontan tanpa kondisi paru2 kronis (lebih sering terjadi pada remaja laki-laki) atau sekunder
akibat patologi paru yang mendasari, seperti trauma (baik trauma tembus maupun tumpul), asma,
cystic fibrosis, dan pneumonia.
 Penyebab tension pneumothorax antara lain trauma, penyakit paru obstruktif (asma, penyakit paru
obstruktif kronik), dan ventilasi tekanan positif yang berlebihan.
 Pneumotoraks dapat ditoleransi dengan baik pada beberapa pasien, meskipun tanda dan gejala syok
obstruktif dapat berkembang jika merupakan tension pneumothorax  Setelah paru-paru terluka,
udara yang bocor terkumpul di rongga pleura dan tidak dapat keluar udara masuk selama inhalasi,
tetapi tidak dapat keluar  udara terakumulasi sedemikian rupa  tekanan intratoraks dari
hemitoraks yang terkena akan seimbang dengan tekanan atmosfer kolaps atau atelektasis paru
total.
 Akumulasi udara yang terus menerus meningkatkan tekanan dan akhirnya menghalangi aliran balik
vena ke jantung Obstruksi menyebabkan penurunan pengisian diastolik.
 Udara di bawah tekanan  pergeseran mediastinum, kompresi dan kolaps total paru-paru dan
pembuluh besar mengganggu fungsi kardiovaskular dan pernapasan
 Studi pada model hewan telah menunjukkan bahwa gambaran klinis awal dari tension
pneumotoraks adlah  hipoksemia, takikardia, dan gangguan pernapasan akibat kompresi dan
kolaps segmen paru. Ketika gangguan mekanis dari struktur vena berkembang, terjadi penurunan
aliran balik vena ke jantung secara drastis dan signifikan, secara klinis dimanifestasikan oleh gejala
syok dan perfusi yang buruk. hipotensi nyata merupakan late sign

SIGNS & SYMPTOMS

 Nyeri dada pleuritik akut
 peningkatan volume pneumotoraks  dispnea, hipoksemia, takikardia, dan hipotensi.
 Temuan fisik yang umum adalah deviasi trakea ke arah sisi kontra-lateral dari tension
pneumothorax, hiper-resonansi dan suara paru-paru yang berkurang di sisi yang terkena, emfisema
subkutan, dan pembengkakan vena leher.
 Syok persisten dapat menyebabkan bradikardia dan henti aktivitas listrik tanpa denyut.

A: deviasi trakea ke arah sisi kontralateral

B: peningkatan kerja pernapasan, peningkatan laju pernapasan, gangguan pernapasan, dan

berkurangnya suara paru-paru di sisi yang terkena

C: distensi vena leher, hipotensi cepat dan berat, takikardia cepat menurun menjadi bradikardia, dan
PEA

D: penurunan tingkat kesadaran

E: ekstremitas pucat dan dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 radiografi dada

(a) Pneumotoraks di rongga pleura kanan dengan tanda sulkus dalam (panah). (b) Pneumotoraks menghilang
setelah torakotomi tabung
 CT dada
 ultrasonografi

Gambar mode-M paru bilateral. Gambar kiri menunjukkan tanda seashore normal dan gambar kanan
menunjukkan tanda stratosfer (kode batang) yang menunjukkan adanya pneumotoraks
Namun, evaluasi yang meyakinkan tidak boleh menunda pengobatan untuk pasien tidak stabil yang
dicurigai mengalami tension pneumothorax.
PULMONARY THROMBOEMBOLISM
DEFINISI
Tromboemboli paru didefinisikan sebagai penyumbatan arteri pulmonalis oleh trombus yang berjalan
terutama dari vena ekstremitas bawah  istilah tromboemboli vena digunakan untuk trombosis vena
dalam dan tromboemboli paru.

PENYEBAB
Emboli paru terjadi ketika arteri pulmonalis atau cabangnya tersumbat sebagian atau seluruhnya.
Penyebab umum emboli paru termasuk pembekuan darah (paling umum), udara, dan lemak.

Anak-anak yang memiliki faktor risiko berisiko lebih tinggi mengalami emboli paru. Beberapa faktor
risiko termasuk pemasangan kateter vena sentral, penyakit sel sabit, dan gangguan koagulasi.

PATOFISIOLOGI
Penyebab paling umum dari emboli paru adalah trombus dari vena dalam pada ekstremitas bawah 
trombosis vena dalam dan tromboemboli paru terdiri dari entitas penyakit tunggal, tromboemboli vena.

Emboli akut pada arteri pulmonalis  missmatch perfusi ventilasi menyebabkan hipoksemia dan
dispnea  Jika trombus menghalangi sebagian besar arteri pulmonalis  peningkatan resistensi
vaskular paru menghalangi aliran keluar RV dan mengurangi preload LV dan CO

MANIFESTASI KLINIS
Daftar berikut memberikan tanda dan gejala emboli paru menggunakan model penilaian primer
(ABCDE).

A: mungkin jalan nafas terganggu jika tingkat kesadaran menurun

B: peningkatan kerja pernapasan dan laju pernapasan; gangguan pernapasan

C: takikardia, sianosis, nyeri dada, dan hipotensi. Kemacetan vena - Sisi kanan (hepatomegali, asites,
sakit perut, efusi pleura, edema, distensi vena jugularis)

D: penurunan tingkat kesadaran

E: ekstremitas dingin

DIAGNOSIS
 Gejala dan tanda biasanya tidak spesifik sulit untuk didiagnosis
 Harus dipertimbangkan setiap kali ada gejala yang tidak dapat dijelaskan termasuk dispnea, sinkop,
hipotensi, dan hipoksemia.
 Tes D-dimer memiliki nilai prediksi negatif yang tinggi untuk mendiagnosis tromboemboli paru dan
banyak digunakan untuk menyingkirkan tromboemboli parupeningkatan D-dimer positif palsu
sering terjadi pada berbagai kondisi seperti sepsis dan keganasan, nilai prediksi positifnya sangat
rendah dan tes diagnostik konfirmasi lebih lanjut diperlukan.
 Kriteria Wells adalah aturan keputusan klinis untuk memberikan stratifikasi risiko untuk emboli paru
(Tabel 4.1)
 dan aturan kriteria pengecualian emboli paru dapat digunakan

 Pada pasien dengan trombo-emboli paru masif dan cor pulmonale akut, pola S1Q3T3 dapat diamati
pada elektrokardiografi (ECG)

 Namun, perubahan EKG ini tidak sensitif maupun spesifik untuk tromboemboli paru.
 Pada kebanyakan kasus, radiografi dada tidak memberikan informasi diagnostik apapun pada
tromboemboli paru
 (a) Radiografi dada tidak memberikan informasi diagnostik apa pun pada tromboemboli paru dalam banyak
kasus. (b) Arteri pulmonalis utama bilateral tersumbat oleh tromboemboli pada CT scan dada dengan kontras
 Untuk diagnosis konfirmatif, CT scan dada dengan kontras atau angiografi konvensional harus
dilakukan. Bila emboli paru dicurigai, adanya trombosis vena dalam juga harus disingkirkan 
protokol CT angiografi di banyak institusi termasuk venografi ekstremitas bawah.
 Ultrasonografi dapat membantu terutama pada pasien dengan instabilitas hemodinamik.
Tromboemboli paru dapat langsung divisualisasikan di arteri pulmonalis atau ventrikel kanan. Juga,
pelebaran RV dan perataan septum interventrikular (LV bentuk-D) dapat dilihat terutama pada
tromboemboli paru masif dengan syok obstruktif

(a) CT dada menunjukkan dilatasi RV pada tromboemboli paru masif. Perhatikan bahwa ventrikel kanan lebih
besar dari ventrikel kiri.
(b, c) Ventrikel kiri bentuk-D yang khas pada emboli paru masif diamati dalam tampilan sumbu pendek para-
sternal. Ventrikel kanan juga lebih besar dari ventrikel kiri yang menunjukkan adanya pelebaran ventrikel kanan
 Temuan ini tidak cukup sensitif untuk menyingkirkan tromboemboli paru, tetapi sangat spesifik
untuk tromboemboli paru jika tidak ada riwayat penyakit paru kronis dan hipertensi pulmonal.
 USG di samping tempat tidur dapat mendeteksi trombosis vena proksimal menggunakan gambar
Doppler dan teknik kompresi. Vena normal dapat dengan mudah dikompresi dengan pemeriksaan
ultrasonografi. Namun, vena yang terisi dengan trombosis tidak dapat dikompresi oleh probe.
 Meskipun CT angiografi lebih banyak digunakan saat ini, scan paru ventilasi-perfusi dapat membantu
untuk mendiagnosis emboli paru terutama pada pasien dengan gagal ginjal.

CARDIAC TAMPONADE
DEFINISI
Kegagalan sirkulasi akut akibat kompresi bilik jantung oleh efusi perikardial.

PENYEBAB
keganasan metastasis, perikarditis, uremia, dan tuberkulosis

PATOFISIOLOGI
Saat cairan menumpuk di dalam kantung perikardial, tekanan intraperikardial meningkatAda
perubahan yang relatif kecil pada tekanan intraperikardial pada tahap awal karena distensibilitas
perikardium parietal  jika cairan terus menumpuk di luar batas tekanan intraperikardial meningkat
dengan cepat jika tekanan intraperikardial meningkat melebihi tekanan pengisian RV normal
peningkatan tekanan menurunkan aliran balik vena ke jantung dan menyebabkan kompresi ventrikel
kanan  pengisian ventrikel dibatasi  penurunan EDV RV mengganggu CO yang menyebabkan syok
obstruktif.

SIGNS & SYMPTOMS

Daftar berikut memberikan tanda dan gejala lain tamponade jantung menggunakan model penilaian
primer (ABCDE).

A: mungkin telah mengganggu jalan nafas jika tingkat kesadaran menurun

B: peningkatan kerja pernapasan dan laju pernapasan; gangguan pernapasan

C: takikardia, denyut nadi perifer menurun, distensi vena jugularis, pengisian kapiler yang buruk, bunyi
jantung teredam, tekanan nadi sempit

D: penurunan tingkat kesadaran

E: ekstremitas dingin

DIAGNOSIS
 Gejala awal: dispnea saat istirahat dan saat beraktivitas.
 Temuan fisik yang umum: takikardia, tekanan nadi sempit (mencerminkan penurunan SV), dan
pembengkakan vena leher. Penurunan inspirasi pada tekanan darah sistolik dapat diamati dan ini
disebut pulsus paradoxus.
 Triad Beck klasik meliputi distensi vena jugular, hipotensi, dan muffled heart sounds (ketika cairan
atau jaringan bertindak sebagai pembatas antara jantung dan stetoskop) .
 Radiografi dada dapat menunjukkan siluet jantung yang membesar dan tanda bantalan lemak
epikardial (Gambar 4.9).

Radiografi dada pasien dengan efusi perikardial maligan

 ECG biasanya menunjukkan kompleks QRS tegangan rendah dan kadang-kadang alternan listrik
(variasi denyut-ke-denyut dalam amplitudo)
 Electrical Alternans (amplitudo variasi denyut-ke-denyut) diamati pada pasien dengan tamponade perikardial. Perhatikan
bahwa gelombang arteri juga menunjukkan variasi ukuran  dari pergantian amplitudo kompleks QRS atau axis antara
denyut dan garis dasar menunjukkan variasi ukuran
 Ekokardiografi adalah tes diagnostik pilihan. Selain volume cairan perikardial yang besar, temuan
ekokardiografi khas yang dijelaskan pada tamponade jantung adalah kompresi atrium kanan, kolaps
diastolik RV, dan IVC dilatasi dengan kurangnya kolaps inspirasi

Kolaps ventrikel kanan diastolik dapat diamati (a) dalam tampilan long-axis parasternal dan (b) dalam tampilan
empat ruang subxiphoid. Efusi perikardial PE, ventrikel kanan RV, ventrikel kiri ventrikel kiri, LA atrium kiri

Syok Neurogenik
 Syok Anafilaksis
Definisi

Anafilaksis adalah reaksi alergi yang berpotensi mengancam jiwa. The World Allergy
Organisation Anaphylaxis Committee mendefinisikan sebagai "Reaksi hipersensitivitas sistemik yang
serius yang biasanya beronset cepat dan dapat menyebabkan kematian. Sefere Anafilaksis ditandai
dengan kompromi yang berpotensi mengancam jiwa di jalan napas, pernapasan dan/atau sirkulasi, dan
dapat terjadi tanpa adanya gejala kulit yang khas atau syok peredaran darah yang mungkin ditemukan.”

Etiologi

Anafilaksis dapat disebabkan oleh berbagai pemicu, tetapi alergen yang paling umum diidentifikasi
termasuk makanan, obat-obatan, dan racun/serangga.

Ada distribusi usia yang jelas:epidemio

- Makanan adalah penyebab paling umum dari anafilaksis pada orang muda. Anak-anak usia pra-
sekolah memiliki tingkat tertinggi rawat inap karena anafilaksis makanan, tetapi tingkat hasil
fatal yang sangat rendah.
 - Risiko terbesar dari alergi makanan yang fatal terjadi pada remaja dan orang dewasa hingga usia
30 tahun.
- Sebaliknya, anafilaksis fatal karena obat jarang terjadi pada anak-anak, dan paling tinggi pada
orang tua, ini mungkin karena kombinasi faktor komorbiditas (mis penyakit, polifarmasi) pada
kelompok usia ini, dan penggunaan obat antihipertensi secara bersamaan seperti beta blocker
dan angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitor

Penisilin : Amoxicil

sefixcim: chepalosporin

Manifestasi

• Kenali anafilaksis berdasarkan:

- onset tiba-tiba dan perkembangan gejala yang cepat

- Masalah Airway dan/atau Breathing dan/atau Circulation
- perubahan kulit dan/atau mukosa (urtikaria, angioedema, seperti orang alergi) – tetapi ini
mungkin tidak ada hingga 20% kasus.

Diagnosis didukung jika pasien telah terpapar alergen yang diketahui mempengaruhi mereka. Namun,
hingga 30% kasus mungkin tidak ada pemicu yang jelas.

Ingat:

• Perubahan kulit atau mukosa saja bukan merupakan tanda anafilaksis.

• Perubahan kulit dan mukosa dapat tidak terlihat atau tidak ada pada 10–20% reaksi (misalnya
beberapa pasien datang awalnya hanya dengan bronkospasme atau hipotensi).

Patofisiologi l

Pada anafilaksis, aktivasi beberapa jalur inflamasi menyebabkan Masalah Airway/Breathing/ sirkulasi:

• Edema jaringan dan kontraksi otot polos pada saluran napas (menyebabkan bronkospasme dan
mengi). Ini adalah presentasi paling umum untuk makanan yang diinduksi anafilaksis.

• Ekstravasasi cairan (edema jaringan, hipovolemia), dan penurunan berat dalam nada vena.--> proses
inflamasi menyebabkan permeabilitas meningkat

Jika parah, campuran syok hipovolemik dan distributif ini tidak dapat diatasi dengan mekanisme
kompensasi dan bergabung untuk menyebabkan pengurangan aliran darah kembali ke jantung dan
ventrikel yang kurang terisi.

• Fungsi miokard yang tertekan juga telah dilaporkan, yang dapat menyebabkan syok kardiogenik.
Perubahan elektrokardiografi telah dicatat. Pelepasan mediator mungkin menyebabkan aritmia seperti
takikardia supraventrikular; penurunan koroner perfusi dapat menyebabkan atau berkontribusi pada
perubahan segmen ST atau gelombang T

• Kebocoran cairan ke dalam usus dan kontraksi otot polos (mengakibatkan perut dan kram panggul).
Rawat hal yang mengancam jiwa, menggunakan pendekatan Airway, Breathing, Circulation,

Disability, Exposure (ABCDE)

Diagnosis

Perubahan kulit atau mukosa saja bukan merupakan tanda anafilaksis dan mungkin tidak ada hingga
20% reaksi. Kebingungan mungkin timbul karena beberapa pasien memiliki reaksi sistemik yang tidak
anafilaksis. Urtikaria umum, angioedema, dan rinitis tidak dianggap sebagai anafilaksis karena fitur yang
mengancam jiwa – Masalah Airway dan/atau Breathing dan/atau sirkulasi – tidak ada. Namun, jika ragu,
berikan adrenalin IM dan cari bantuan ahli.(reaksi sistemik tidak sampe anafilaksis, karna tidak ada
masalah pada ABC nya)

Alergen yang diberikan melalui rute parenteral (misalnya obat IV, intramuskular) injeksi, sengatan
serangga) menyebabkan timbulnya gejala yang lebih cepat daripada reaksi terhadap yang tertelan
makanan atau obat.
- Masalah pernapasan dapat bervariasi dari bronkospasme ringan hingga asma yang mengancam
jiwa tanpa fitur lain untuk mwncurigI anafilaksis. Pertimbangkan anafilaksis pada orang dengan
kesulitan bernapas mendadak, terutama jika diketahui alergi terhadap makanan atau sengatan
serangga.
- Masalah sirkulasi (sering disebut sebagai syok anafilaksis) dapat disebabkan oleh: vasodilatasi,
oleh kebocoran kapiler dengan hilangnya cairan dari sirkulasi, dan oleh miokard langsung
depresi (lihat Gambar 5). Secara khas, ini menyebabkan takikardia kompensasi.
- Bradikardia (denyut jantung lambat) biasanya merupakan gambaran yang terlambat, sering
mendahului serangan jantung, tetapi juga telah dilaporkan pada anafilaksis serangga/bisa,
terjadi dengan onset hipotensi.
- Anafilaksis juga dapat menyebabkan iskemia miokard dan elektrokardiogram (EKG) perubahan,
bahkan pada individu dengan arteri koroner normal.
- Anafilaksis juga dapat mempengaruhi status neurologis pasien (masalah disabilitas) karena:
penurunan perfusi otak atau efek mediator alergi lokal di saraf pusat\

Ini adlah penilaian bagian dari exposure dalam penanganan pendekatan ABCDE

• Ini sering merupakan ciri pertama dari reaksi alergi dan muncul di lebih dari 80% anafilaksis.

• Mereka bisa halus (misalnya eritema merata) atau dramatis (ruam umum).
 • Mereka mungkin melibatkan kulit, membran mukosa (misalnya bibir), atau keduanya.

• Mungkin ada urtikaria (juga disebut gatal-gatal, ruam jelatang, bilur atau bilur), yang dapat muncul
di mana saja di tubuh. Weals mungkin pucat, merah muda atau merah, bisa berbeda bentuk dan
ukuran, dan sering dikelilingi oleh suar merah. Mereka biasanya gatal.

• Angioedema melibatkan pembengkakan jaringan yang lebih dalam, paling sering di kelopak mata
dan bibir, dan terkadang lidah dan tenggorokan

Treatment

Lokasi, Mengobati pasien dengan anafilaksis di masyarakat tidak akan sama dengan pada pasien akut
RSUD. Jika berada di luar rumah sakit, mintalah saran dengan menghubungi 999 untuk mendapatkan
dukungan ambulans.

Pelatihan penyelamat, Semua staf klinis harus dapat meminta bantuan dan memulai pengobatan
anafilaksis. Nasional lembaga kesehatan masyarakat merekomendasikan bahwa staf yang memberikan
imunisasi harus memilik pembaruan dalam pengobatan anafilaksis.

Jumlah responden

Seorang responden tunggal harus selalu memastikan bahwa bantuan akan datang. Jika ada beberapa
penyelamat, beberapa tindakan dapat dilakukan secara bersamaan.

Peralatan dan obat-obatan tersedia

Di semua pengaturan klinis, peralatan resusitasi dan obat-obatan (minimal, akses ke 1 mg/ml [1: 000]
adrenalin untuk penggunaan IM pada dosis yang sesuai) harus segera tersedia untuk membantu dengan
resusitasi cepat pasien dengan anafilaksis. Staf klinis harus familier dengan peralatan dan obat-obatan
yang mereka miliki dan harus memeriksanya secara teratur. Dia praktik yang baik untuk menjaga
adrenalin 1 mg dalam 1 mL ampul untuk penggunaan intramuskular untuk pengobatan anafilaksis dalam
'paket anafilaksis', dan adrenalin (biasanya 1 mg dalam 10 mL) untuk pengobatan serangan jantung
dalam paket obat henti jantung terpisah. Hal ini untuk mencegah rute adrenalin dan kesalahan dosis
selama pengobatan anafilaksis.

*Semua pasien yang mengalami anafilaksis harus dipantau (oksimetri nadi, darah non-invasif) tekanan,
EKG 3-sadapan) sesegera mungkin, meskipun ini tidak boleh menunda pengobatan awal dengan
adrenalin. Pemantauan harus diawasi oleh individu yang ahli dalam menafsirkan dan menanggapi setiap
perubahan.

Obat yang digunakan untuk initial treatment(penjelasan di ebook)

1. Adrenaline (Epinephrine)

Adrenalin intramuskular adalah pengobatan lini pertama untuk anafilaksis (bahkan jika akses
intravena tersedia).

• Dosis tunggal adrenalin IM dapat ditoleransi dengan baik dan menimbulkan risiko minimal
terhadap individu yang mengalami reaksi alergi.

• Jika gambaran anafilaksis tetap ada meskipun dua dosis adrenalin IM, ikuti petunjuk berikut:
algoritma anafilaksis refraktori (lihat bagian 6) dan meminta dukungan ahli untuk mengizinkan infus
adrenalin intravena harus dimulai.

Cara kerja : mengurangi bronkokonstriksi dan memulihkan secara adekuat oksigenasi jaringan.
Sebagai agonis reseptor alfa, adrenalin membalikkan vasodilatasi perifer dan mengurangi edema
jaringan. Aktivitas beta-reseptornya melebarkan saluran udara bronkial, meningkatkan kekuatan
kontraksi miokard, dan menekan pelepasan histamin dan leukotrien. Adrenalin juga bekerja
langsung pada reseptor beta-2 adrenergik pada sel mast untuk menghambat aktivasi,begitu awal
adrenalin dapat melemahkan tingkat keparahan reaksi alergi yang dimediasi IgE.

- IM adrenaline (give as soon as possible)

IM adrenaline is the first-line treatment for anaphylaxis in all healthcare settings.

The IM route has several benefits:

• It is safer than the IV route.

• It does not require IV access.

• The IM route is easier to learn.

 Repeat the IM adrenaline dose after 5 minutes if there is no improvement in the

patient’s condition

 Measure vital signs (respiratory rate, oxygen saturations, heart rate, BP, level of consciousness)
and auscultate for wheeze to monitor the effect of treatment and assess if further doses of
adrenaline are required.
- IV adrenaline (for specialist use only)
- Nebulised adrenaline
- Adrenaline in special populations
- Adrenaline auto-injector devices
2. Oxygen (give as soon as available)
3. Intravenous fluids
4. Antihistamines
5. Steroids

a. Adrenalin adalah pengobatan lini pertama untuk anafilaksis. Berikan intramuskular (IM)
adrenalin awal (di paha anterolateral) untuk masalah Airway/Breathing/Circulation.
- Dosis tunggal adrenalin IM dapat ditoleransi dengan baik dan menimbulkan efek minimal risiko
seseorang mengalami reaksi alergi. Jika ragu, beri IM adrenalin.
- Ulangi IM adrenalin setelah 5 menit jika masalah Airway/Breathing/Circulation tetap ada.
b. Adrenalin intravena (IV) harus digunakan hanya pada dokter spesialis tertentu, dan hanya oleh
mereka yang terampil dan berpengalaman dalam penggunaannya.
- Infus adrenalin IV membentuk dasar pengobatan untuk refrakter anafilaksis: cari bantuan ahli
sejak dini pada pasien yang pernapasan dan/atau masalah kardiovaskular tetap ada meskipun 2
dosis adrenalin IM.
 Ikuti pedoman National Institute for Health and Care Excellence (NICE) untuk penilaian dan
rujukan pasien yang diduga menderita anafilaksis. Secara khusus:
- Semua pasien harus dirujuk ke klinik spesialis alergi penilaian.
- Tawarkan pasien (atau, jika sesuai, orang tua dan/atau wali mereka) injektor adrenalin yang
sesuai sebagai tindakan sementara sebelum penilaian alergi oleh spesialis (kecuali reaksi itu
diinduksi obat).
- Pasien meresepkan injeksi otomatis adrenalin (dan/atau orang tua/pengasuh) harus menerima
pelatihan dalam penggunaannya, dan memiliki manajemen darurat atau rencana aksi
 Ada 2 algoritma:
- Pengobatan awal anafilaksis, dengan penekanan pada pengulangan dosis adrenalin setelah
5 menit dan memberikan bolus cairan IV jika Masalah Airway/Breathing/Sirkulasi tetap ada.
- Pengobatan anafilaksis refrakter, didefinisikan sebagai anafilaksis di mana: tidak ada
perbaikan pada gejala pernapasan atau kardiovaskular meskipun ada dua dosis adrenalin IM
yang tepat.
 Cairan IV direkomendasikan untuk anafilaksis refrakter, dan harus diberikan dini jika ada
hipotensi atau syok.
 Antihistamin dianggap sebagai intervensi lini ketiga dan tidak boleh digunakan untuk mengobati
masalah Airway/Breathing/Sirkulasi selama perawatan darurat awal.
  Antihistamin oral non-sedasi, lebih disukai daripada klorfenamin, dapat diberikan setelah
stabilisasi awal terutama pada pasien dengan gejala kulit yang menetap (urtikaria dan/atau
angioedema).
 Kortikosteroid (misalnya hidrokortison) tidak lagi disarankan untuk rutinitas pengobatan darurat
anafilaksis.

Pengobatan anafilaksis harus didasarkan pada prinsip-prinsip pendukung kehidupan

umum:KEGAWATDARURATAN

• Hubungi bantuan lebih awal.

• Gunakan pendekatan Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure (ABCDE) untuk mengenali
dan menangani masalah. Perlakukan ancaman terbesar bagi kehidupan terlebih dahulu.

• Berikan adrenalin IM untuk mengatasi masalah Airway/Breathing/Circulation.

• Pengobatan awal tidak boleh ditunda karena kurangnya riwayat lengkap atau pasti diagnosa.

• Ulangi adrenalin IM setelah 5 menit jika gejala anafilaksis tidak hilang.

Kedua rute IM dan IV direkomendasikan untuk pengobatan anafilaksis dalam pengaturan perioperatif.
Adrenalin IV harus digunakan untuk anafilaksis hanya oleh yang berpengalaman spesialis dalam
pengaturan yang sesuai (misalnya perawatan kritis dan pengaturan peri-operatif)