Anda di halaman 1dari 8

Cor Pulmonale

Referat

Widyani Rachim
130112150619

Perseptor :
Yovita Hartantri, dr., SpPD-KPTI
Hendrasyah S, dr., SpPD

Definisi
Cor pulmonale adalah perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi arteri
pulmonalis. Perubahan struktur pada umumnya adalah hipertrofi atau dilatasi yang dipengaruhi oleh penyakit
paru yang menyebabkan hipertensi arteri pulmonal.(merckmanuals) Cor pulmonale tidak memiliki hubungan
kausalitas dengan kelainan jantung kiri, kelainan jantung bawaan, dan kelainan katup jantung lainnya. Cor
pulmonale seringkali merupakan kondisi kronis, namun dapat pula terjadi pada kondisi akut dan reversible.
Hipertensi pulmonal dijelaskan sebagai kondisi dimana tekanan rerata arteri pulmonal lebih dari 25
mmHg saat istirahat atau lebih dari 30 mmHg saat aktivitas yang dapat diakibatkan oleh vasokonstriksi
pembuluh darah ataupun penyebab lainnya.(1)

Epidemiologi
Prevalensi cor pulmonale sulit ditentukan, karena keadaan yang asimtomatik. Namun, di Amerika, kondisi
kronis cor pulmonale diestimasikan sebanyak 6-7% dari masalah jantung pada usia dewasa, dengan etiologi
terbanyak berhubungan denga PPOK karena bronkitis kronis atau emphysema. Sementara, kondisi akutnya
lebih banyak disebabkan karena perdarahan emboli paru yang masif, dan kondisi ini merupakan kondisi gawat
darurat yang menyebabkan 25.000 kematian setiap tahunnya di Amerika.(Medscape)
Kondisi pendahulu cor pulmonale, hipertensi pulmonal, lebih banyak terjadi pada wanita dengan usia 30an
tahun, sedangkan pada laki-laki terjadi di usia 40an tahun. Penggunaan zat terlarang seperti amfetamin dan
kokain juga dapat meningkatkan risiko terjadinya PAH, disamping rokok, kebiasaan makan yang kurang baik,
sedentary life style, dan obesitas.(2)
Etiologi
Beberapa penyebab cor pulmonale antara lain :

1. Vasokonstriksi pembuluh darah pulmonal (secondary to alveolar hypoxia or blood acidosis)


2. Penurunan area perdarahan oleh pembuluh darah pulmonal (emphysema, pulmonary emboli, etc.)
3. Peningkatan kekentalan darah (polycythaemia, sickle-cell disease, etc.)
4. Peningkatan aliran darah pembuluh darah pulmonal.
WHO mengklasifikasikan kondisi hipertensi pulmonal menjadi lima grup :
Grup 1 : Hipertensi arteri pulmonal karena keturunan ataupun idiopatik (IPH)
Grup 2 : hipertensi arteri pulmonal karena disfungsi ventrikel kiri (tidak menyebabkan cor
pulmonale)
Grup 3 : hipertensi pulmonal karena pemyakit paru dan/atau hipoksia.
Grup 4 : chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Grup 5 : hipertensi pulmonal karena sebab lain seperti sarcoidosis, polycythemiavera, vasculitis,
dsb.

Seluruh kondisi diatas menyebabkan tahanan dan peningkatan tekanan arteri pulmonal.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa COPD merupakan penyebab
hipertensi pulmonal terbanyak. Hal ini disebabkan karena terjadi
vasokonstriksi arteri pulmonal (menyebabkan hipoksia), polycythemia, dan
penghancuran pulmonary vascular bed karena emphysema.
Walaupun COPD tidak menyebabkan hipertensi pulmonal yang berat
(mPAP 2035 mm Hg), namun keadaan tertentu dapat memperburuk kenaikan tekanan arteri,
seperti olah raga (Horsfield et al 1968; Weitzenblum 2003), tidur (Coccagna et al
1978; Catterall et al 1983; Fletcher et al 1984), dan saat kondisi eksaserbasi
(Weitze nblum et al 1994).

Manifestasi klinis(3)
Manifestasi klinis cor pulmonale menyerupai kondisi kelelahan setelah olah raga berat,
sehingga sering tidak disadari penderitanya. Beberapa tanda yang dirasakan antara
lain :
Sesak nafas karena olah raga
Batuk
Kelelahan saat kerja berat / olah raga
Peningkatan denyut jantung
Nyeri dada angina yang tidak berkurang dengan pemberian nitrat.
Seiring waktu, tanda-tanda ini akan semakin parah dan pada akhirnya akan terus berlangsung walaupun
dalam kondisi istirahat. Suatu saat, keluhan diatas bertambah dengan :
nyeri dada persisten
edema tungkai
penurunan kesadaran
batuk
batuk darah (karena ruptur arteriol pulmonal)
suara serak
suara nafas mengi
kelelahan yang berlebihan

Masalah jantung kanan yang persisten dapat berdampak pada aliran darah sistemik, terutama pada aliran
darah porta hepatik. Kongesti pada hepar dapat mengakibatkan anorexia, nyeri pada RUQ, dan jaundice.
Penampang fisik pada pasien cor pulmonale :
hipertrofi ventrikel kanan prominent A wave in the jugular venous pulse
increased intensity of the pulmonic component of the second heart sound
ejection systolic murmur yang bisa memburuk menjadi diastolic pulmonary regurgitation murmur
loud pulmonic heart sound
distensi hena jugularis
peningkatan diameter dada
retraksi otot-otot bantu pernafasan
cyanosis
wheezing dan crackles +/+
ascites, hepatomegaly, dan edema tungkai (pada fase kronis)

Patofisiologi
Kondisi cor pulmonale disebabkan oleh peningkatan tekanan pengisian jantung kanan karena kondisi yang
menyebabkan peningkatan tekanan pembuluh darah paru, disebut hipertensi pulmonal. Hal ini menyebabkan
peningkatan afterload pada jantung kanan, sehingga ventrikel kanan berdilatasi dan menjadi hipertrofi pada
kondisi kronis.

Beberapa mekanisme yang menyebabkan kondisi ini adalah :

penurunan lapang pembuluh kapiler (pada COPD atau emboli paru)

vasokonstriksi pembuluh darah paru karena hypoxia, hypercapnia, atau keduanya

peningkatan tekanan alveolus (pada COPD)

hipertrofi arterioles

Cor pulmonale akut disebabkan oleh kondisi emboli paru dan ARDS. Pada emboli paru, terjadi peningkatan
tekanan pembuluh darah paru secara tiba-tiba. Pada ARDS, peningkatan ventilasi membutuhkan peningkatan
tekanan transpulmonal. Kedua kondisi ini menyebabkan tekanan pada paru-paru lebih tinggi dibandingkan
tekanan pada arteri pulmonal, sehingga berdampak pada jantung kanan.
Diagnosis
Kondisi Cor pulmonale tidak memiliki gejala yang khas, sehingga
diagnosisnya dapat ditegakkan dengan bantuan beberapa pemeriksaan penunjang, seperti :

1. chest radiography pembesaran arteri pulmonal, dilatasi ventrikel dan atrium


kanan (fig.1)
2. ECG (fig.2) tanda- tanda hipertrofi ventrikel kanan :
a. Right axis deviation, R/S ratio greater than 1 in lead V1 and less than 1
in lead V6
b. Increased P wave amplitude in lead II (P
pulmonale) due to right atrial enlargement
c. Incomplete or complete right bundle
branch block
d. Pada cor pulmonale akut : S wave pada lead I normal,
terdapat Q wave dan T wave inverted di lead III
3. Two dimensional echocardiography tanda-tanda tekanan tinggi pada
ventrikel kanan sehingga terjadi penebalan dinding ventrikel kanan
disertai penonjolan septum pada ventrikel kiri saat fase sistolik.
4. Doppler echocardiography menentikan estimasi tekanan arteri pulmonal dengan menghitung
kecepatan regurgitasi tricuspid dan memasukkan kedalam persamaan
Bernoulli : PAP systolic = (4 x tricuspid jet
velocity squared) + RAP
*PAP = pulmonary artery pressure
RAP = right atrial pressure diestimasi dari ukuran dan aliran darah pada inferior vena cava.
5. Pulmonary function test dilakukan pada pasien dengan dugaan keterlibatan penyakit paru dan pada
pasien dengan fungsi jantung yang normal.
6. Radionuclide ventriculography
7. MRI
8. Right heart catheterization gold standard untuk diagnosis, kuantifikasi, dan karateristik hipertensi
arteri pulmonal. Pemeriksaan ini merupakan yang paling akurat, namun bersifat infasif.
9. Lung biopsy
10. ANA level (suggest collagen vascular disease) and anti-SCL-70 antibodies (suggest scleroderma)

Manajemen(4)
Manajemen medis pasien cor pulmonale berfokus pada perbaikan oksigenasi atau kontraktilitas ventrikel
kanan, juga menurunkan resistensi pembuluh darah pulmonal dan vasokonstriksi.

1. Terapi oksigen Oksigen adalah vasodilator terbaik pada pasien COPD dengan cor pulmonale.
Oksigen menurunkan resistensi pembuluh darah pulmonal, sehingga stroke volume dan cardiac
output meningkat. Vasokonstriksi renal (jika ada) juga berkurang.
2. Diuretik penggunaan diuretik menurunkan jumlah cairan dalam darah, sehingga afterload pada
jantung kanan dapat menurun. Hal ini membuat jantung memiliki kesempatan untuk dapat
memperbaiki dilatasi pada jantung kanan. Efek diuretik tercapai saat terdapat peningkatan pengisian
diastolik pada jantung kiri seiring dilatasi jantung kanan berkurang. Namun, pemberian diuretik
harus dipantau dengan ketat, karena pengurangan volumme darah yang berlebihan dapat
menyebabkan penurunan cardiac output secara spontan. Diuretik juga dapat menyebabkan metabolic
alkalosis yang dapat memperburuk masalah paru-paru.
3. Pulmonary vasodilator
a. Inhaled nitric oxide vasodilator yang lebih poten dibandingkan oksigen. Namun, iNO
dapat memperburuk ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi jika digunakan sendiri.
b. Sildenafil vasodilator paru spesifik. Dapat meningkatkan efek iNO melalui jalur cGMP (It
relaxes human PASMCs by inhibiting PDE 5 thereby activating large conductance calcium
activated potassium channels). iNO dapat digunakan dalam pengobatan Hipertensi Pulmonal
primer (Michelakis et al 2003), scleroderma (Ghofrani et al 2002), dan penyakit
tromboemboli kronis (Ghofrani et al 2003).
c. Vasodilator lainnya : hydralazine, nifedipine, verapamil, ACEi
4. Theophylline and sympathomimetic amines (terbutaline)
a. Improve myocardial contractility
b. Provide some degree of pulmonary vasodilation
c. Enhance diaphragm endurance
5. Penurunan hematokrit dengan phlebotomy dan penggunaan losartan

Prognosis
Prognosis cor pulmonale sangat bervariasi, bergantung pada penyebab terjadinya dan kondisi saat
didiagnosis. Cor pulmonale karena penyakit paru primer seringkali memiliki prognosis yang lebih buruk. Pada
kondisi akut, cor pulmonale dapat menjadi prediktor dalam menentukan angka kematian pasien rawat inap di
rumah sakit.

Komplikasi
1. Right heart failure inability of the right ventricle to provide adequate blood flow into the pulmonary
circulation at a normal central venous pressure
2. Penimbunan cairan di tubuh hepatomegaly, ascites, edema
3. Gangguan fungsi ginjal (BUN dan serum kreatinin harus sering di control)
4. Shock
5. Kematian

Reference
1. Andreoli TE, Benjamin IJ, Griggs RC, Wing EJ. Cecil Essentials of Medicine. 8th ed. Phd proposal.
Saunders Elsevier; 2015. 566-569 p.

2. McCance KL, Huether SE. Pathophysiology - the biologic basis for disease in adults and children.
Journal of Chemical Information and Modeling. 2013. 1689-1699 p.

3. Willius F a. Cor Pulmonale. Can Med Assoc J. 1946;54(1):426.

4. Shujaat A, Minkin R, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor pulmonale in COPD. Int J Chron
Obstruct Pulmon Dis [Internet]. 2007;2(3):27382. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18229565\nhttp://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=PMC2695205