Cor Pulmonale Kronik

Tutorial dr. Dwi Sari SpP

Definisi
Cor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi ventrikel kanan atau dilatasi atau keduanya tanpa atau dengan gagal jantung kanan, timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jantung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis cor pulmonale. Cor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik.

Patofisiologi
Apapun penyakit yang mendasarinya, sebelum timbul cor pulmonale biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada arteria dan arteriola kecil. Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru adalah : 1. Vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru. 2. Obstruksi dan/atau obliterasi anyaman vaskuler paru.

Etiologi
Penyakit parenkim paru PPOK Kistik fibrosis Kehilangan jaringan paru akibat trauma atau pembedahan Pneumoconiasis stadium akhir Sarcoidosis Gangguan vaskuler paru Hipertensi pulmonal primer Anemia sel sabit Skistosomiasis Oklusi vena pulmoner Tromboemboli pulmoner kronis

Kelainan dinding dada dan neuromuskuler kifoskoliosis Muscular dystrophy Myasthenia gravis Poliomyelitis Gullain-Barre syndrome Gangguan control ventilasi Sindrom sleep apnea Hipoventilasi primer sentral

Gejala dan tanda

Muncul secara bertahap dalam jangka waktu lama. Pada pasien dengan PPOK gejala dapat tertutupi oleh adanya hiperinflasi dari paru. Kebanyakan pasien awalnya memiliki gejala sesak nafas, yang semakin memberat ketika terjadi gagal jantung kanan. Nyeri dada mungkin muncul dan sulit dibedakan dengan angina pectoris. Pada pasien dengan PPOK berat sering terjadi orthopneu yang berhubungan dengan efek dari hiperinflasi paru pada venous return jantung kanan. Semakin memburuknya kerja ventrikel kanan mengakibatkan pembengkakan dan rasa penuh karena kongesti vena hepar, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema pada extremitas bawah. Edema perifer dapat juga disebabkan oleh penyebab lain misalnya hipoalbuminemia dan tidak selalu muncul pada pasien dengan hipertensi pulmoner.

Gejala dan Tanda (2)

Peningkatan komponen pulmonar dari bunyi jantung kedua Murmur sistolik dapat terdengar jika hipertensi pulmonar sangar tinggi Pada EKG:
Hipertrofi ventrikel kanan (HV kanan) Abnormalitas atrium kanan Gelombang p pulmonal Deviasi aksis kekanan

Radiologi Thoraks
Kelainan pada paru, pleura, atau dinding dada Pembesaran ventrikel kanan Pelebaran vena cava superior Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus Jantung tampak rotasi berlawanan arah jarum jam dengan segmen aorta menjadi kurang menonjol Pelebaran diameter arteri pulmonal kanan 16 mm dan arteri pulmonal kiri >8mm

Laboratorium
Analisa gas darah
Hipoksia Hiperkapnea Asidosis respiratorik

Polisitemia Faal paru

Kelainan restriktif Obstruktif berat

Terapi
Terapi sesuai penyakit yang mendasarinya Terapi yang efektif harus dilakukan sebelum pemb. Darah pulmoner mengalami perubahan ireversibel Terapi suportif
Menurunkan pulmonary vascular resistance Meningkatkan curah jantung Mengurang volum berlebih

Menurunkan pulmonary vascular resistance

Oksigen jangka panjang (LTOT) Bronkodilator Vasodilator Calcium channel blocker (CCB) Prostasiklin Nitric Oxide Antikoagulan

 Meningkatkan curah jantung

Inotropik jangka pendek Digoksin bila terdapat takikardi supraventrikuler

Mengurang volum berlebih

Diet rendah garam Diuretik Plebotomi bila Ht >60%

Rawat inap bila eksaserbasi akut atau gagal jantung kanan.