ESSAY

PENYAKIT JANTUNG PARU

Nama : Sigarni Muliana

Nim : 020.06.0077

Kelas : B

Blok : Kardiovaskuler 2

Dosen : dr. Bayu Setia, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR
MATARAM 2021/2022
 COR PULMONALE
Jantung memiliki peran penting dalam tubuh manusia. Jantung berfungsi untuk
memompa dan mengedarkan darah yang mengandung oksigen dan nutrisi ke semua sel,
jaringan, serta organ tubuh. Jantung normal terdiri dari empat ruang yaitu 2 ruang jantung
atas dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai memompa. Jantung berada ditengah antara paru kiri dan paru kanan yang memiliki
arteri dan vena pulmonalis. Sejumlah faktor dapat memicu terjadinya gangguan pada anatomi
jantung dan paru, misalnya pertambahan usia, kelainan bawaan, atau gaya hidup tidak sehat.
Salah satu gangguan yang dapat terjadi pada jantung paru yaitu kor pulmonal. Kor pulmonal
adalah hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat dari hipertensi pulmonal. Hipertensi
pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) dan
berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan.

Definisi

Penyakit jantung paru atau Cor Pulmonale (CP) adalah keadaan perubahan struktur
dan fungsi ventrikel jantung. Penyebab utama Kor pulmonal adalah hipertensi arteri pulmonal
(Pulmonary Hypertension) yang disebabkan oleh penyakit intrinsik dari parenkim paru,
dinding thoraks maupun vaskuler paru, dan tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri
primer atau bawaan. Hipertensi pulmonal menghasilkan pembesaran ventrikel kanan
(hipertrofi dan atau dilatasi) dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal jantung
kanan. Kor pulmonal dapat bersifat akut pada umumnya terjadi karena emboli paru atau dapat
juga bersifat kronik.

Epidemiologi

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufisiensi

respirasi kronik dan kor pulmonal, diperkirakan 80 - 90% kasus. Dari data mortalitas pada
pasien dilaporkan PPOK yang disertai cor pulmonale lebih tinggi dibandingkan penderita
PPOK saja. Di Amerika Serikat, kor pulmonal diperkirakan berkontribusi 6-7% dari seluruh
penyakit jantung pada orang dewasa. Kor pulmonal juga dilaporkan berkontribusi pada 10-
30% rawat inap terkait gagal jantung di Amerika Serikat.
Etiologi

Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok, pertama yaitu penyakit
parenkim paru yaitu penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab tersering
kor pulmonal, selain itu terdapat juga bronkiektasis, sistik fibrosis, penyakit paru restriktif,
pneumokoniosis, sarcoidosis. Kelompok kedua yaitu kelainan dinding thoraks dan juga otot
pernafasan diantaranya adalah Kiposkoliosis, miastenia gravis, amiotrofik lateral sklerosis.
Ketiga yaitu sleep apnea merupakan gangguan tidur yang berpotensi serius ketika napas
berhenti dan berlanjut atau berulang kali. Keempat yaitu penyakit vaskuler paru, penyebab
tersering dari kor pulmonal akut adalah emboli paru masif, selain itu terdapat HT pulmonal.

Patofisiologi

Apabila terjadi gangguan pada paru, maka terjadi gangguan pada proses oksigenasi.
Kadar oksigen yang rendah pada alveoli akan memicu terjadinya vasokonstriksi pada
pembuluh darah paru. Hipoksia yang terjadi secara kronik juga akan menyebabkan terjadinya
proliferasi otot polos pada vaskular paru. Akibatnya, resistensi sirkulasi darah paru
meningkat, sehingga tekanannya juga meningkat dan terjadi hipertensi pulmonal. Tekanan
vaskular paru yang meningkat akan menyebabkan ventrikel kanan jantung mengalami
kesulitan memompa darah ke sirkulasi darah paru. Dalam jangka panjang ventrikel kanan
jantung akan beradaptasi melalui perubahan struktur, seperti hipertrofi dan dilatasi.
Peningkatan kerja jantung sebelah kanan juga akan menyebabkan kebutuhan oksigennya
meningkat, sehingga rentan terjadi iskemia.

Patogenesis
Kor pulmonal dapat bersifat akut dan kronik. Kor pulmonal akut biasanya disebabkan
oleh emboli paru. Pada emboli paru yang masif terjadi obstruksi akut yang luas pada
pembuluh darah paru akibat dari tahanan vaskuler paru yang meningkat serta terjadi hipoksia
karena terganggunya pertukaran gas ditengah kapiler-alveoler, hipoksia tersebut akan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah (arteri) paru. Oleh karena itu terjadi hipertensi
pulmonal yaitu tekanan pembuluh darah arteri paru meningkat, serta dapat berlanjut dengan
berjalannya waktu menjadi gagal jantung kanan akut akibat HT pulmonal yang terjadi secara
akut tidak memberikan waktu yang cukup bagi ventrikel kanan untuk berkompensasi. Gagal
jantung mulai terjadi jika tekanan arteri pulmonalis meningkat tiba-tiba melebihi 40 – 45
mmHg.
 Penyakit paru kronis, yaitu ketika terjadi hipoksia akibat penyakit parenkim paru,
sleep apnea, kelainan dinding toraks, serta kelaianan vaskuler paru. Terjadinya hipoksia,
penurunan vaskular, serta asidosis dapat menyebabkan polisitemia lalu akan meningkatkan
hipertensi pulmonal, dan terjadi hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan sehingga akan terjadi
kor pulmonal kompensasi dan dekompensasi.
Manifestasi Klinis
Diagnosis kor pulmonal terutama berdasarkan pada dua kriteria yaitu adanya penyakit
pernapasan yang disertai dengan hipertensi pulmonal dan adanya hipertrofi ventrikel kanan.
Adanya hipoksemia yang menetap, hiperkapnia dan asidosis atau ventrikel kanan. Dispnea
bekerja menghilangkan rasa nyaman atau kelelahan, pingsan, tidak enak angina
padasubsternal fatigue, nyeri dada tidak tipikal, palpitasi
Tanda-tanda fisik hipertensi pulmonal berupa kuat angkat sistolik pada area
parasternal, mengeraskannya bunyi pulmonik kedua, dan bising akibat insufisiensi katup
triskupidalis dan pumonalis. Irama gallop (suara jantung S3 dan S4), distensi vena jugularis
dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali danedema perifer dapat terlihat pada
pasien dengan gagal ventrikel kanan.
Gagal jantung ditandai oleh bertambahnya pitting edema, batuk paroksismal dan
kadang-kadang, asites. Penemuan spesifik dan hilang dengan cepat dengan timbul dan gagal
pernapasan akut. Terkadang ada sianosis sentral dan hati yang nyeri tekan.
Pemeriksaan Fisik

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tanda tanda retensi cairan, takipnue, sianosis,
suara jantung lemah, P2 menguat, teraba impuls ventrikel kanan teraba sepanjang tepi kiri
sternum atau epigastrium, bising dari trikuspid regurgitasi.
JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan hipertropi
ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung
kanan, maka vena jugularis juga ikut mendukung kompensasi sehingga tekananatau nadi
jugularis vena mengalami peningkatan. Selain itu juga terdapat tanda hepatomegali dikaitkan
dengan adanya desakan dari ventrikel kanan jantung yang mendesak ruang diafragma dan
hepar sehingga ketika dilakukan pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi hepar ditemukan
adanya hepatomegali. Edema tungkai karena salah satu tanda penyakit gagal jantung kanan
sebagai respons komplikasi penyakitkor pulmonal ini, yaitu edema pada daerah ekstremitas
bawah atau tungkai
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan radiologi didapatkan kelainan parenkim paru, pleura atau dinding toraks,
pembesaran cabang utama a. Pulmonalis, gambaran pruned tree dari vaskuler paru,
pembesaran ventrikel kanan, dan pembesaran v.c. Superior dan v. Azygos. Foto toraks
menunjukkan gambaran arteri pulmonalis, penonjolan atrium.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan adanya deviasi sumbu ke kanan (RAD) dapat
aksis kanan atau ekstrim kanan, abnormalitas seperti pembesaran atau hipertrofi pada
ventrikel kanan (RAA), tersering didapatkan hipertrofi ventrikel kanan (RVH). Pada
korpulmonal akut atau emboli paru masif menunjukkan adanya Right Ventrikular Starin
yaitu adanya depresi segment S-T dan dan gelombang yang terbalik pada sandapan
perikordial kanan.

Ekokardiografi memungkinkan pengukuran ketebalan dinding kanan, dapat

memperlihatkan kavitas ventrikel kanan dalam hubungan dengan ventrikel kiri, peningkatan
tekanan pada arteri pulmonalis serta dapat menunjukkan adanya Estimate PA pressure.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya polisitemia HT> 50%, tekanan
oksigen (PaO2) darah arteri < 60 mmHg, tekanan karbondioksida (PaO2) > 50 mmHg.
Tata Laksana

Tata laksana kor pulmonale ditujukan untuk memperbaiki oksigenasi dan fungsi
ventrikel kanan dengan meningkatkan kontraktilitas ventrikel kanan dan menurunkan
vasokonstriksi pulmonal. Penatalaksanaan terdiri dari farmako dan nonfarmako

Penatalaksanaan nonfarmako untuk mencegah memburuknya hipoksemia yang akan

lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis yaitu dengan cara membatasi garam tetapi
tidak berlebihan karena serum yang rendah akan menahan usaha untuk menurunkan
hiperkapnia. Tindakan pencegahan yang lain, yaitu berhenti merokok dan teratur, serta senam
pernapasan sangat bermanfaat walaupun dalam jangka panjang.

Penatalaksanaan farmako penyakit jantung paru untuk peningkatan oksigenasi serta

peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan
menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh darah di paru. Pengobatan dilakukan untuk
kelainan primer paru. Bila sudah terjadi gagal jantung kanan, terapi yang dilakukan yaitu
menurunkan hipertensi pulmonal, dan memperbaki gagal jantung. Menurunkan HT Pulmonal
pada kor Pulmonal Akut untuk mengatasi emboli paru sebagai penyebab HT pulmonal
dilakuka terapi sHeparin 1000 – 5000 unit bolus IV, dilanjutkan 1000 u/jam sampai aPTT 1
1⁄2 -2x normal selama 7-10 hari, dilanjutkan dengan warfarin 2-3 bulan. Selain itu juga dapat
dilakukan terapi alternatif yaitu terapi trombolisis dengan streptokinase 250.000 iu dalam
infus selama 30 menit, dilanjutkan 100.000 iu/jam selama 24-72 jam.

Untuk menurunkan HT Pulmonal pada kor pulmonale kronis bertujuan untuk

memperbaiki tekanan darah agar membaik dilakukan bronchodilator, terapi oksigen
dilakukan agar terjadi peningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan
dengan menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada
pembuluh darah di paru, manfaat dari terapi oksigen adalah untuk menurunkan tingkat gejala
dan meningkatkan status fungsional. Oleh karena itu, terapi oksigen penting yang diberikan
untuk manajemen jangka panjang. Selain itu juga dilakukan kortikosteroid, vasodilator, terapi
dengang vasodilator untuk menurunkan hipertensi pulmonal tetapi sebagian besar berdampak
pada sirkulasi sistemik sehingga akan terjadi hipotensi.

Untuk pengobatan gagal jantung kanan dilakukan pengobatan menggunakan diuretik

seperti loop diuretik, hemat kalium, untuk meningkatan fungsi dari ventrikel kanan maupun
kiri. selain itu juga menggunakan pengobatan antiremodelling, arteridilator yang berupa
ACE Inhibitor,dan ARB, selain itu terdapat juga digitalis (Digoxin) obat yang meningkatkan
kekuatan dan efisiensi jantung dan digunakan untuk mengobati sakit jantung dan
menormalkan lagi detak jantung, dan vasodilator (Nitrat) untuk mengurangi retensi cairan
yang terjadi.

Dari pemaparan diatas dapat disimpulkan bahwa kor pulmonal adalah dilatasi dan
atau hipertrofi ventrikel kanan yang terjadi akibat penyakit parenkim paru, kelainan dinding
thoraks dan juga otot pernafasan, sleep apnea, dan penyakit vaskuler paru. Kor pulmonal
dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonale akut tersering adalah emboli paru
masif, sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif
kronik. Diagnosis kor pulmonal yaitu adanya penyakit pernapasan yang disertai dengan
hipertensi pulmonal dan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Penatalaksanaan penyakit jantung
paru untuk meningkatan oksigenasi serta peningkatan fungsi ventrikel kanan dengan
menaikkan kontraktilitas dari ventrikel kanan dan menurunkan vasokonstriksi pada pembuluh
darah di paru.
 DAFTAR PUSTAKA

dr. Bayu Setia, Sp.JP. 2022. Cor Pulmonale. Fakultas Kedokteran Universitas Islam Al-azhar
Mataram.

Harun, Sjaharuddin. Prasetya, Ika. Kor Pulmonal Kronik. Buku ajar PAPDI Ilmu Penyakit
Dalam Edisi Keenam Jilid 1 (Halaman 1251-1253).

Masitah, Fionna. Hanum, Parida. Cor Pulmonal Chronic Stadium Kompensata Ec Penyakitparu
Obstruktif Kronik Ec Bronkitis Kronik. Lmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Haji Medansumatera
Utara