Syok umum

Pemeriksaan Syok : secara umum

Denyut : Denyut yang cepat, lemah, dan bergelombang merupakan tanda khas
dari syok
Urin :Ketika perfusi ginjal adekuat, maka urin yang keluar seharusnya lebih dari 0,5 mL/kg/jam.
Menurunnya urin
yang keluar dari tubuh mungkin merupakan tanda awal dari syok.

Patofisiologi syok : umum

Secara patofisiologi syok merupakan gangguan sirkulasi karena kondisi tidak adekuatnya transport oksigen ke
jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh gangguan hemodinamik Gangguan hemodinamik tersebut dapat
berupa

1. penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri

2. berkurangnya darah balik
3. penurunan pengisian ventrikel dan
4. sangat kecilnya curah jantung.

Secara umum dapat dikelompokkan kepada empat komponen yaitu masalah

a. penurunan volume plasma intravaskuler
b. masalah pompa jantung
c. masalah pada pembuluh baik arteri, vena, arteriol, venule atupun kapiler
d. serta sumbatan potensi aliran baik pada jantung, sirkulasi pulmonal dan sitemik

Penurunan hebat volume plasma intravaskuler: faktor utama:

 penurunan hebat volume intravaskuler : akibat perdarahan atau dehidrasi akibat sebab lain  maka darah yang
balik ke jantung (venous return) juga berkurang sehingga curah jantung menurun  ambilan oksigen di paru
menurun dan asupan oksigen ke jaringan atau sel (perfusi) juga tidak dapat dipenuhi.

Begitu juga halnya bila terjadi gangguan primer di jantung:

bila otot-otot jantung melemah yang menyebabkan kontraktilitasnya tidak sempurna sehingga tidak dapat
memompa darah dengan baik dan curah jantungpun menurun, meskipun volume sirkulasi cukup perfusi jaringan
juga menurun

Gangguan pada pembuluh dapat terjadi pada berbagai tempat, baik arteri (afterload), vena (preload), kapiler dan
venula:
 Penurunan hebat tahanan tahanan vaskuler arteri atau arteriol akan menyebabkan tidak seimbangnya volume
cairan intravaskuler dengan pembuluh tersebut sehingga menyebabkan tekanan darah menjadi sangattidak
terpenuhianya perfusi jaringan.

Peningkatan tahanan arteri juga dapat mengganggu sistim sirkulasi :

 mengakibatkan menurunya ejeksi ventrikel jantung sirkulasi dan oksigenasi jaringan menjadi tidak optimal.
Begitu juga bila terjadi peningkatan hebat pada tonus arteriol secara langsung dapat menghambat aliran sirkulasi
ke jaringan.
Gangguan pada vena dengan terjadinya penurunan tahanan atau dilatasi:
menyebabkan sistim darah balik menjadi menurun sehingga pengisian jantung menjadi berkurang pula. Akhirnya
menyebabkan volume sekuncup dan curah jantung juga menurun yang tidak mencukupi untuk oksigenasi dan perfusi
ke jaringan.
Ganguan pada kapiler secara langsung seperti terjadinya sumbatan atau kontriksi sistemik secara langsung
menyebabkan terjadinya gangguan perfusi karena area kapiler adalah tempat terjadinya pertukaran gas antara
vaskuler dengan jaringan sel-sel tubuh.1-
(Lihat di kapita)
Syok sepsis

DEFINISI
Sepsis adalah respon sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepasin ke
sirkulasi darah  aktivasi proses inflamasi
a. Sepsis sekarang didefinisikan sebagai disfungsi organ yang mengancam jiwa yang
disebabkan oleh gangguan regulasi respon host terhadap infeksi
b. Disfungsi organ baru didefinisikan dalam hal perubahan skor SOFA (penilaian
kegagalan organ sekuensial) dasar
c. Syok septik didefinisikan sebagai bagian dari sepsis di mana kelainan sirkulasi dan
seluler atau metabolik yang mendasari cukup dalam untuk meningkatkan mortalitas
secara substansial.
Sepsis dan terapi vasopresor diperlukan untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata
menjadi> = 65 mmHG dan laktat menjadi> 2 mmol / L meskipun telah dilakukan
resusitasi cairan yang adekuat

ETIOLOGI
bakteri gram positif (staph aureus paling banyak) maupun gram negatif (lbh bahaya), jamur, dll

PATOFISIOLOGI
PATOFISIOLOGI 
Sepsis kan terjadinya infeksi, jamur dan gram positif ngeluarin chemical yg mirip2 sama
endotoxin
Gram negatif bakterial  endotoksin ketika release dijaringan akan merusak jaringan dg
mengeluarkan mediator2 inflamasi (Prostaglandin, leukotrien)  stimulasi sel mast chemical
mediator (relase histamin, leukotrien yg lebih banyak, protease, PG yg lebih banyak dan
kemotaktik agent)  kemotaktik agent akan mengundang sel2 inflamasi untuk ke pembuluh
darah  vasodilatasi pembuluh darah dan peningkatan vaskular permeabilitas  kl ada
peningkatan vaskular permeabilitas  vasodilatasi yg besar / yg parah  sistemik vaskular
resisten berkurang  cairan keluar dari intravaskular  kesannya blood volum berkurang
padahal total cairan tetap tapi kapasitas vaskularnya membesar blood pressure berkurang 
CO=HRxStrokeVolume  Kl SVR berkurang  nurunin blood volume nurunin blood pressure
juga.
Blood pressure  dipengaruhi SVR dan CO CO= HRxSV SV dipengaruhi preload,
afterload dan kontraktilitas
Intinya ketidakseimbangan volum vaskuler dan kapasitas vaskulernya
Mengapa demam ?
Kemotaktik agent ngasih sinyal ke sistem imun untuk menarik leukosit dan protein
komplemen (C3 C5) akan diaktifkan oleh protease yg merupakan mediator inflamasi
menstimulasi sel endotel untuk lebih meningkatkan permeabilitas vaskular dan meingkatkan
respon inflamasi  leukost melawan bakteri dg ngeluarin IL 1, TNF alfa, IL6 dan IL-8.
Il1 dan TNF alfa reset hipothalamic temperatur sistem dan release PGE 2  fever
Il-6  lebih di liver  produksi acute-phase reactants proteins mempromote kerusakan liver
Il-8  ningkatin fagositosis bakteri
Endotoksin jg menyebabkan endotel ningkatin ekspresi PAI (plasminogen activtor
inhibitor 1) kan PAI-1 itu penghambat kuat aktivator plasminogen jaringan  sementara
plasminogen akan diubah menjadi plasmin oleh tPA sehingga bisa memecah jendalan  kl tPA
diinhibit oleh PAI 1 otomatis gada plasmin yg memecah jendalan  jendalannya tetap ada dan
tjd tombosis kl udah vasodilatasi + ada trombosis  aliran darah ke perifer lbh jelek lagi
iskemia  nekrosis  organ failure

GEJALA KLINIS
 Keadaan mental : bingung, stupor, koma  krn perfusi serebral menurun
 Vital sign : demam sering, tp bisa normal atau di bawah normal. Awal syok  demam
menggigil dan meningkat dgn cepat, takipnea, takikardia, hipotensi
 Kulit : kulit teraba hangat dan kemerahan pada awal penyakit krn vasodilatasi arterial 
fase selanjutnya, vasokonstriksi, kulit teraba dingin dan pucat
 Gejala lain : gejala yg menunjukkan sumber dari infeksi, spt batuk, rangsang meningeal,
iritasi traktus GI (muntah, diare)

Px Penunjang
 Kultur darah : utk identifikasi organisme penyebab
 Hitung jenis leukosit : leukositosis dgn pergeseran ke kiri, kdg bisa leukopenia

KRITERIA

Sequential Organ Failure Assessment

Tatalaksana Sepsis
One hour bundle sepsis
1. Ukur level laktat (ga semua RS bisa )  karna ada penurunan o2 delivery ke jaringan 
anaerob  laktat  rekomendasi lemah
>2mmol/L
2. Kultur darah sbllm antibiotik
3. kl keluarnya lama bisa pake broad spectrum antibiotik
4. Resusitasi cairan 30 ml/kg kristaloid (NaCl/RL) untuk hipotensi atau laktat >=
4mmol / L
5. Kl ga ada perbaikan/hipotensi  vasopressor (norepinefrin 35-90 mcg/menit, tp kl
ada bradikardi boleh + dopamin untuk meningkatkan HR karna punya reseptor di beta 1)
 target MAP >= 65 mmHg  lanjutin RE naikin 0,3U/menit  kl gagal  +
vasopressin  kl masih ga tercapai jg dosisnya dinaikin  kl ga tercapai  venilefrin
300mcg/menit
Dobutamin kl hipoperfusi menetap stlh terapi cairan dan vasopresor
Ada jg yg bisa ditambah steroid  kl target MAP blm tercapai

Elevasi tungkai  golongan responder/nonresponder thd cairan  ada peningkatan CO

dg penambahan volum atau tidak  yg tdnya takikardi lama2 berkurang dan sistolik
lama2 naik

Indikator keberhasilan: MAP >=65, laktat <2, pasang CVP 8-12 mmHg

Antibiotik trgantung source

 Syok Hipovolemik

Definisi :
Berdasarkan komponen sistim sirkulasi, terdapat 3 jenis syok yaitu syok hipovolemik,
kardiogenik dan distributif.

Etiologi :
Sindrom klinis syok yang terjadi akibat berkurang/ hilangnya volume intravaskular secara
signifikan

Syok hipovolemik merupakan syok yang paling sering dijumpai pada anak2, terjadi akibat
kehilangan cairan tubuh/berkurangnya volume plasma di intravaskuler yang berlebihan.

Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik di abdomen, intrakranial),
kebocoran plasma karna DB, sepsis, trauma yang menyebabkan perpindahan cairan
(ekstravasasi) ke ruang tubuh non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab
seperti luka bakar, muntah, glikosuria, dan diare berat.

Patofisiologi :
Akibat kehilangan cairan, terjadi penurunan preload. Sesuai dengan hukum Starling,
penurunan preload ini akan berakibat pada penurunan stroke volumeselanjutnya
penurunan curah jantung Baroreceptor merangsang syaraf simpatik untuk meningkatkan
denyut jantung dan vasokonstriksi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan
darah.

Komplikasi : Syok hipovolemik yang lama dapat mengakibatkan gangguan fungsi organ-
organ. Dalam keadaan normal, Ginjal menerima 25 persen curah jantung. Pada syok
hipovolemik akan terjadi redistribusi aliran darah dari korteks ke medula Bila keadaan ini
berlangsung lama akan terjadi tubular nekrosis akut serta gangguan glomerulus dengan
akibat gagal ginjal akut.

Manifestasi :
Gambaran klinis syok hipovolemik dipengaruhi oleh besarnya kehilangan cairan
tubuh dan mekanisme kompensasi. Kehilangan 5-10 persen berat badan umumnya masih
dapat dikompensasi. Mekanisme kompensasi dapat dikenali dengan:
1. dijumpainya produksi urine yang menurun
2. ujung ekstremitas dingin dan
3. capillary refill time yang dapat sedikit memanjang.
Mekanisme kompensasi tidak akan memadai pada kehilangan 15 persen atau lebih.
Kesadaran anak akan menurun, produksi urine minimal atau tidak ada, ujung ekstremitas
dingin, nadi perifer sangat lemah atau tidak teraba, takikardi, tekanan darah menurun atau
tidak terukur.
Hipoksia jaringan akan mengakibatkan asidosis dan takipnea. Dalam keadaan lanjut akan
terjadi pernapasan periodic atau apnea yang selanjutnya disusul dengan henti jantung.
Stadium
1. Stadium-I adalah syok hipovolemik yang terjadi pada kehilangan darah hingga maksimal
15% dari total volume darah. Pada stadium ini tubuh mengkompensai dengan
vasokontriksi perifer sehingga terjadi penurunan refiling kapiler. Pada saat ini pasien juga
menjadi sedkit cemas atau gelisah, namun tekanan darah dan tekanan nadi rata-rata,
frekuensi nadi dan nafas masih dalam kedaan normal.
2. Syok hipovolemik stadium-II adalah jika terjadi perdarahan sekitar 15-30%. Pada
stadium ini vasokontriksi arteri tidak lagi mampu menkompensasi fungsi kardiosirkulasi,
sehingga terjadi takikardi, penurunan tekanan darah terutama sistolik dan tekanan
nadi, refiling kapiler yang melambat, peningkatan frekuensi nafas dan pasien menjadi
lebih cemas.
3. Syok hipovolemik stadium-III bila terjadi perdarahan sebanyak 30-40%. Gejala-gejala
yang muncul sama seperti stadium-II namun menjadi semakin berat. Frekuensi nadi
terus meningkat hingga diatas 120 kali permenit, peningkatan frekuensi nafas hingga diatas
30 kali permenit, tekanan nadi dan tekanan darah sistolik sangat menurun, refiling kapiler
yang sangat lambat.
4. Stadium-IV adalah syok hipovolemik pada kehilangan darah lebih dari 40%. Pada saat
ini takikardi lebih dari 140 kali permenit dengan pengisian lemah sampai tidak teraba,
dengan gejala-gejala klinis pada stadium-III terus memburuk. Kehilangan volume sirkulasi
lebih dari 40% menyebabkan terjadinya hipotensi berat, tekanan nadi semakin kecil dan
disertai dengan penurunan kesadaran atau letargik.
Selengkapnya stadium dan tanda-tanda klinis pada syok hemoragik dapat dilihat oada tabel-1.
PEMERIKSAAN SYOK
Pemeriksaan klinis :
- Perubahan status mental: gelisah, agitasi, letargi, obtundasi
- Tekanan darah sistolik(brakial) <110mmHg
- Takikardia >90kali/menit
- Frekuensi nafas<7 atau >29 kali/ menit
- Urine oputput <0,5 cc/kgBB/jam
Pemeriksaan laboratorium :
- Analisis gas darah : asidosis metabolic, [HCO3] ,31 mEq/L atau defisit basa >
3mEq/L
- Hipoksemia (usia 0-50 tahun):,90 mmHg, usia 51-70 tahun : <80mmHg, >71 tahun :
<70 mmHg
- Darah rutin : penurunan hemoglobin dan hematokrit  perdarahan berat
- Elektrolit : hypernatremia

TATALAKSANA :
Pemberian cairan kristaloid 10 ml/kg secara bolus dapat dilakukan sambil menilai
respon tubuh. Pada syok hipovolemik, maka peningkatan volume intravaskular akan
meningkatkan stroke volume disertai penurunan frekuensi jantung. Pada kasus yang berat,
pemberian ini dapat diulangi 10 ml/kg sambil menilai respon tubuh. Pada umumnya anak
dengan syok hipovolemik mempunyai nilai CVP kurang dari 5 mm Hg. Pemberian cairan
harus diteruskan hingga mencapai normovolemik. Kebutuhan cairan untuk mengisi ruang
intravaskular umumnya dapat dikurangi bila digunakan cairan koloid.

1. Pastikan jalan nafas

2. Tempatkan pasien dalam kaki lebih tinggi
3. Lakukan resusitasi cairan RL
4. Nilai ketat hemodinamik dan perbaikan syok
5. Atasi sumber perdarahan(ongoing bleeding)
6. Selanjutnya (LIAT DI KAPITA)

Syok kardiogenik
(2015).Harrison's principles of internal medicine (19th edition.)

IPD,2014

AHA,2019

DEFINISI :
Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan pompa jantung, yang dapat diakibatkan akibat
preload, afterload atau kontraktilitas miokardium

 Merupakan kondisi penyebab kematian utama pasien infark miokard akut  terapi reperfusi
segera yg nurunin insidens syok kardiogenik

 Definisinya yaitu gangguan fungsi jantung yg ditandai dgn penurunan kritis kapasitas
pemompaan jantung yg disebabkan oleh disfungsi sistol atau diastole  berkurangnya
fraksi ejeksi atau gg pengisian ventrikel.  problem pompa  intinya gangguan karna
penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yg cukup  bisa
ngakibatin hipoksia jaringan
 ditandai dengan:

1. Hipoperfusi sistemik akibat terjadinya depresi berat dari indeks kardiak (<2,2 L/min) /
m2 : indeks kardiak pemeriksaan nilai curah jantung dibandingkan ukuran pasien, untuk
mengetahui apakah jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup(sebuah
hemodinamik parameter)
2. Hipotensi tekanan sistolik arterial menetap (< 90mmHg)/ atau MAP berkurang lebih dari
30 mmHg nilai normal
3. Peningkatan tekanan baji kapiler paru (PCWP) >18mmHg parameter untuk menilai
pengisian ventrikel kiri, menunjukkan tekanan atrium kiri, dan menilai fungsi katup mitral

 Tekanan darah sistolik menurun  katekolamin meningkat  konstriksi arteri dan vena
sistemik  tanda2 hipoperfusi sistemik (perubahan status mental, kulit dingin, oliguria)
 Syok kardiogenik didefinisikan sbg TDS <90 mmHg selama >1jam dimana:
a. Tidak responsif dg pemberian cairan saja
b. Faktor Sekunder thd disfungsi jantung
c. Berkaitan dg tanda2 hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2L/menit per m2 dan
tekanan baji kapiler paru <18 mmHg
 Termasuk pertimbangkan dalam definisi ini adl:
a. Pasien dg TDS meningkat >90mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik
b. Pasien yg meninggal dalam 1 jam hipotensi tetapi memenuhi kriteria lain syok
kardiogenik

ETIOLOGI
 Infark miokard akut(IM)  kehilangan sejumlah besar miokardium karna nekrosis (gagal
ventrikel kiri (80% pasien syok kardiogenik akibat IM akut))
 Komplikasi mekanik akibat IM akut  ruptur septal ventrikel, ruptur/disfungsi otot
papilalris dan ruptur miokard  syok kardiogenik
 Infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfx ventrikel kiri jg bisa bikin syok
  Takiaritmia / bradiaritmia rekuren biasanya karna disfx ventrikel kiri dan bisa
bersamaan dg aritmia supraventrikular ataupin ventrikular
 Bisa karna manifes tahap akhir disfx miokard yg progresif (penyakit jantung iskemia,
kardiomiopati hipertrofik dan restriktif)

PATOFISIOLOGI
Depresi kontraktilitias miokard  Lingkaran setan: penurunan curah jantung, hipotensi,
insufisiensi coroner  penurunan kontraktilitas dan curah jantung
Pasca IM  pelepasan sitokin  aktivasi sitokin inflamasi  peningkatan kadar iNOS, NO, dan
peroksinitrit  Efek buruk multiple :
a. inhibisi lgsg kontraktilitas miokard
b. supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik
c. efek thdp metabolism glukosa
d. efek proinflamasi
e. penurunan responsivisitas katekolamin, picu vasodilatasi sistemik
Infark miokard  depresi kontraktilitas miokard (biasanya karna iskemia)  CO berkurang, TD
arteri menurun  hipoperfusi miokardium dan iskemia lebih lanjut & depresi CO
Infark miokard  disfungsi miokard sistolik & diastolik
a. Sistolik  penurunan CO dan SV
i. Penurunan perfusi sistemik kompensasi vasokinstriksi  pelepasan sitokin
inflamasi pasca IM peningkatan kadar iNOS, NO, dan peroksinitrit 
vasodilatasi yg tidak tepat
ii. Hipotensi  tekanan perfusi koroner berkurang  iskemia
b. Diastolik
i. left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) meningkat  fungsi dari volume
akhir diastolik dan miokard kompliens
ii. Kongesti pulmo
 Hipoksemia  Iskemia
Disfungsi miokard progresif

Asidosis laktat dan hipoksemia dari CS berkontribusi pada lingkaran setan dengan
memperburuk iskemia miokard dan hipotensi. Asidosis berat mengurangi kemanjuran
katekolamin endogen dan yang diberikan secara eksogen. Ventrikel atau atrium takiaritmia
yang bertahan dapat menyebabkan atau memperburuk CS.

MANIFESTASI
Dalam pengaturan CS(Cardiac Syok), gejala dan tanda ACS klasik dikombinasikan dengan
perubahan status mental, hipotensi, aritmia, denyut nadi berkurang, dispnea, edema perifer,
distensi vena jugularis, dan ortopnea (Gambar 1). Gambaran ini mencerminkan infark yang
melibatkan> 40% ventrikel kiri, dan dapat terjadi pada infark akut yang ditumpangkan pada MI
lama atau MI masif baru.
 - Dispnea dan tampak pucat, gelisah, dan diaforesis, dan perubahan status mental.
- Denyut nadi biasanya lemah dan cepat, seringkali dalam kisaran 90-110 denyut / menit,
atau bradikardia berat karena blok jantung tingkat tinggi mungkin ada.
- TD sistolik berkurang (<90 mmHg atau ≥30 mmHg di bawah nilai dasar) dengan tekanan
nadi sempit (<30 mmHg), tetapi kadang-kadang TD dapat dipertahankan dengan
resistensi vaskular sistemik yang sangat tinggi.
- Takipnea, pernapasan Cheyne-Stokes (kondisi napas tidak teratur dengan pola naik-
turun secara berulang. Di satu saat, pernapasan bisa hiperventilasi yang kemudian
diikuti oleh napas sangat dangkal dan lambat — bahkan bisa apnea)
- distensi vena jugularis.
- denyut apikal lemah dan S1 lembut, dan S3 gallop mungkin terdengar.
- ventricular septal defect (VSD) and mitral regurgitation (MR) akut dan berat biasanya
berhubungan dengan karakteristik murmur sistolik
- Rales terdengar pada kebanyakan pasien dengan kegagalan LV.
- Oliguria biasa terjadi.
Gangguan perfusi pada kardiogenik syok menyebabkan gejala yang serupa dengan syok
hipovolemik. Tanda bendungan dapat dijumpai seperti peningkatan tekanan vena jugularis
dan pembesaran hati pada kegagalan ventrikel kanan dan ronckhi basah halus tidak
nyaring, takipnea sampai pink frothy sputum dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kiri.
Irama gallop dapat dijumpai pada kegagalan ventrikel kanan maupun kiri

FAKTOR RISIKO
 Usia yang lebih tua, jenis kelamin wanita, MI sebelumnya, diabetes, lokasi MI anterior, dan
extensive coronary artery stenoses  peningkatan risiko CS

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

kondisi pasien yang tidak stabil ini, terapi suportif harus dimulai bersamaan dengan evaluasi
diagnostik. Anamnesis terfokus dan pemeriksaan fisik harus dilakukan, spesimen darah dikirim
ke laboratorium, dan elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada.

ANAMNESIS
 Keluhan yg timbul berkaitan dg etiologi terjadinya syok kardiogenik tsb
 Pasien IM akut  keluhan nyeri dada tipikal yg akut dan kemungkinan udah punya riwayat
PJK sebelumnya
 Syok akibat komplikasi mekanik dari IM akut  terjadi dlm bbrp hari-minggu stlh infark tsb
 pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai dg gejala tiba2 yg menunjukkan
adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung
 Pasien dg aritmia  palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yg berhenti
sejenak pasien letargi karna berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat

PEMERIKSAAN FISIK
 Px awal hemodinamik  TDS menurun <90 mmHg, pasien yg pengobatan ga adekuat bisa
<80mmHg
 Denyut jantung cenderung meningkat karna stimulasi simpatis, frek napas jg biasanya
meningkat akibat kongesti di paru
 Px dada ronki
 Sistem kardiovaskular (bantu dokter pemeriksa menentukan kelainan/komplikasi mekanik yg
ada):
o JVP meningkat
o Letak impuls apikal bisa bergeser kl kardiomiopati dilatasi
o Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pd efusi perikardial ataupun tamponade
o Irama gallop  disfungsi ventrikel kiri yg bermakna
o Bising atau murmur  regurgitasi mitral/defek septal ventrikel
 Gagal jantung kanan  pembesaran hari, pulsasi di hati karna regurgitasi trikuspid atau
terjadinya asites karna gagal jantung kanan. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan
menurun intensitasnya dan edema perifer.
 Penurunan perfusi ke jaringan  sianosis dan ekstremitas teraba dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Lab
 Jumlah leukosit biasanya meningkat dengan pergeseran ke kiri.
 Fungsi ginjal awalnya tidak berubah, tetapi nitrogen urea darah dan kreatinin
meningkat secara progresif.
 Transaminase hepar mungkin meningkat tajam karena hipoperfusi hati.
 Kadar asam laktat meningkat.
 Gas darah arteri biasanya menunjukkan hipoksemia dan anion gap asidosis
metabolik , yang dapat dikompensasi oleh alkalosis pernapasan.
 Cardiac markers, kreatin fosfokinase dan fraksi MB-nya, serta troponin I dan T
biasanya meningkat tajam.
b. Elektrokardiografi
 Pada CS karena MI akut dengan kegagalan LV, gelombang Q dan / atau ST elevasi >
2-mm di beberapa sadapan atau left bundle branch block biasanya ada.
 Lebih dari setengah dari semua infark yang berhubungan dengan syok berada di
anterior.
 Iskemia global akibat stenosis kiri yang parah biasanya disertai dengan depresi ST
yang parah (misalnya> 3 mm) di beberapa sadapan.
c. Foto rontgen dada
 Foto toraks biasanya menunjukkan kongesti vaskular paru dan sering kali edema
paru, tetapi temuan ini mungkin tidak ada pada sepertiga pasien.
 Ukuran jantung biasanya normal saat CS dihasilkan dari MI pertama tetapi
membesar saat terjadi pada pasien dengan MI sebelumnya.
  Kl ada komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat IMA 
kongesti paru yg tdk disertai kardiomegali terutama kl onset infark yg pertama kali
d. Ekokardiografi
 Membantu dlm membuat dx dan mencari etiologi
 Cepat aman relatif cepat dan dilakukan langsung di tempat tidur pasien
 Diperoleh: penilaian fx ventrikel kanan dan kiri (global /segmental),fungsi katup2
jantung (stenosis / regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt
(misal pd defek septal ventrikel dg shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial atau
tamponade
e. Pemantauan hemodinamik
 Penggunaan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan
tekanan baji pembuluh kapiler paru  mastiin dx dan etio syok kardio dan sbg
indikator evaluasi terapi
 Pasien syok akibat gagal ventrikel kiri yg berat  peningkatan tekanan baji paru 
>18mmHg pd pasien IMA  volum intravaskular pasien cukup adekuat
 Pasien gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yg bermakna  tekanan baji pemb
paru yg normal/lbh rendah
 Perhitungan afterload (resistensi vaskular sistemik)  minimalisasi afterload
diperlukan karna kl ada peningkatan afterload akan nimbulin efek penurunan
kontraktilitas yg nurunin CO
f. Saturasi O2 dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz yg jg bisa deteksi
adanya defek septal ventrikel  kl ada shunt darah kaya O2 dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan  saturasi O2 step-up bila dibandingkan dg saturasi O2 vena dari vena
cava dan arteri pulonal.
Kemungkinan besar gangguan
utama yang mendasari apa ?