EDEMA L.I 1 memahami kapiler darah a.

Definisi kapiler darah kapiler adalah tempat pertukaran darah antara darah dan jaringan, memiliki percabangan yamg laus sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. b. Definisi sirkulasi kapiler darah sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagai zat yang diabsorbsi dari traktus gastroiintestina menuju ke jaringan, serta melibatkan karbondioksida ke paru dan hasil metabolism lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasi berperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zat lain yang mengatur fungsi sel. c. Struktur sirkulasi kapiler darah Struktur dinding kapiler : Dinding kapiler : satu sel endotel Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer Diameter kapiler : 4-9 mikrometer Pori-pori : celah interseluler Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel -> terbentuk pada salah satu permukaan sel denngan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler. Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalam dengan bagian luar.

d. Fungsi kapiler bagian fungsional dari sirkulasi : arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri. Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormone, dan bahan lainnya antara darah dan cairan interstisial. Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangat tipis, punya otot dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

e. Mekanisme kapiler darah pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler terdiri dari 2 tahap : difusi pasif dinding kapiler tidak ada sistem transportasi , sehingga zat terlarut berpindah melalui proses difusi menuruni gradient konsentrasi mereka. Gradient konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi antara 2 zat yang berdampingan. Difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya. Bulk flow Merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya dan kemudia direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. a. Tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar sehingga cairan terdorong keluar melalui pori-pori tersebut dlama suatu proses yang disebut ultrafiltrasi. b. Tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, yang disebut dengan reabsorpsi.

Bulk flow dipengaruhi oleh perbedaan tejanan hidrostatik dan tekanan osmotic koloid antara plasma dan cairan interstitium. 4 gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler darah adalah : 1. 2. 3. 4. Tekanan darah kapiler Tekanan osmotic koloid plasma Tekanan hidrostatik cairan interstitium Tekanan osmotic koloid cairan interstitium

L.I 2. Memahami asites Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal. Penyebab Ascites Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam

albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut. Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang. Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh. Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluhpembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome). Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipetipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur. Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas. Tipe-Tipe Dari Ascites Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau exudative. Klasifikasi ini didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan. Sistim yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin diukur dalam darah). Ini disebut Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.

Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal jantung congestif, BuddChiari) umumnya adalah lebih besar dari 1.1. Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant, pancreatitis) adalah lebih rendah dari 1.1.

Faktor-Faktor Risiko Untuk Ascites Penyebab yang paling umum dari ascites adalah sirosis hati. Banyak dari faktor-faltor risiko untuk mengembangkan ascites dan cirrhosis adalah serupa. Faktor-faktor risiko yang paling umum termasuk hepatitis B, hepatitis C, dan penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Faktor-faktor risiko yang berpotensial lainnya berhubungan dengan kondisi-kondisi lain yang mendasarinya, seperti gagal jantung congestif, malignancy, dan penyakit ginjal. Gejala-Gejala Dari Ascites Mungkin tidak ada gejala-gejala yang berhubungan dengan ascites terutama jika ia adalah ringan (biasanya kurang dari kira-kira 100 400 ml pada kaum dewasa). Ketika lebih banyak cairan berakumulasi, ukuran lilitan perut dan ukuran yang meningkat umumnya terlihat. Nyeri perut, ketidaknyamanan, dan kembung juga sering terlihat ketika ascites menjadi lebih besar. Sesak napas dapat juga terjadi dengan ascites yang besar yang disebabkan oleh tekanan pada diaphragm dan migrasi dari cairan keseluruh diaphragm yang menyebabkan pleural effusions (cairan sekitar paru-paru). Secara kosmetik perut yang besar yang menjelekan, yang disebabkan oleh ascites, juga adalah keprihatinan umum dari beberapa pasien-pasien. Dalam dunia kedokteran, ascites diartikansebagai kondisi yang mana dalam perut seseorang terdapat akumulasi cairan yangdisebabkan oleh peningkatan tekanan darahpada pembuluh darah portal (Portalhypertension). Secara umum, ascites dapat terjadi bila ada perubahan kadar albumin dalam sirkulasi darah. Sekedar tahu, albumin ini berfungsi sebagai pengaturan keseimbangan cairan di dalam dan di luar sel manusia. Perubahan kadar albumin ini bisa naik atau turun. Naik turunnya kadar albumin tergantung dari kondisi tubuh atau penyakit yang dialami penderita. Keadaan keadaan yang dapat meningkatkan kadar albumin antara lain : Penyakit sirrosis hepatis. Peningkatan tekanan vena portal. Hepatitis khronis. Penyakit jantung kongestif. Metastase kanker ke hati. Hipotiroid. Hepatitis non alkohol. Sedangkan yang dapat menurunkan kadaralbumin antara lain : Keganasan di rongga perut. TBC perut. Radang pankreas. Syndrome nephrotik. Radang perut atau peritonitis

Patofisiologi asites Penumpukan cairan asites menggambarkankadar natrium total dalam tubuh danpengeluaran air. Tetapi awal terjadinya ketidakseimbangan belum jelas. Terdapat 3 teori mengenai terbentuknya asites : 1. Teori pengisian (underfilling) mengatakan bahwa penyebab utamaketidaknormalan jumlah cairan antarajaringan vaskuler adalah HT portal danpenurunan sirkulasi aliran darah. Hal inimengaktifkan renin plasma, aldosteron,dan saraf simpatis sehinggamenyebabkan retensi natrium dan air. 2. Teori overfilling mengatakan bahwapenyebab utama ketidaknormalan adalahretensi natrium dan air di ginjal akibatkurangnya volume darah. Teori initerbentuk berdasarkan observasi padapasien sirosis yang terdapat hipervolemiaintervaskuler. 3. Teori peripheral vasodilatation Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan volume darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit akanterjadi peningkatan neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Pemeriksaan asites Pada pemeriksaan fisik pasien dengan asites dapat kita temukan : Bentuk perut seperti kodok : abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam instentine yang telah mengalami dilatasi dan umbilicus menonjol keluar. Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior sehingga terbentuk kolateral dari umbilicus ke sekelilingnya secara radier (caput medusa) Efusi pleura kanan (6%), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura Edema tibial, karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi Pada pemeriksaan laboratorium: Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites karena sirosi hati akibatruptur kapiler peritoneum. Gradient nilai albumin serum dan asites Hitungan sel Perkembangbiakan kuman Pemeriksaan sitologi Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari. Penanggulangan asites Diuretik Antibiotic, jika infeksi berkembang Membatasi garam dalam makanan Hindari minum alcohol

Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah ke seluruh hati.

L.I 3. Memahami edema Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Edema dapat bersifat setempat (lokal) dan umum (general). Edema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut (hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum (general edema). Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik, permeabilitas kapiler yang bertambah, hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid dan retensi natrium dan air. Mekanisme: 1. Adanya kongesti Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema). 2. Obstruksi limfatik Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis). 3. Permeabilitas kapiler yang bertambah Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

4. Hipoproteinemia Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum. 5. Tekanan osmotic koloid Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema. Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema. 6. Retensi natrium dan air Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema. Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).

Pada umumnya oedema berarti meningkatnya volume cairan extra seluler, khususnya cairan extra vaskuler yang dapat bersifat setempat atau umum. Dalam rongga pleura dan rongga pericard normal terdapat sekitar cairan (5-25 ml), Bila jumlah cairan rongga serosa sangat berlebihan maka terjadi: 1. Hidrothoraks 2. Hidropericardium 3. Hidroperitonium atau ascites. Oedema umum (anasarca) disebut juga dropsy adalah penimbunan cairan dalam jaringan subkutis dan rongga tubuh.

Ada lima mekanisme yang berhubungan dengan oedema seperti dibawah ini a. Penurunan tekanan osmotic koloid Protein plasma yang berkurang mengakibatkan tekanan osmotic koloid intra vasculer menurun, sedangkan tekanan osmotic koloid pada jaringan interstitium relative lebih tinggi yang berakibat meningkatkan volume cairan interstitium sehingga terjadilah oedema. b. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler Tekanan hidrostatik ini merupakan daya untuk menginfiltasi cairan melalui dinding kapiler.Bila tekanan hidrostatik ini lebih besar dari pada tekanan osmotic dalam pembuluh darah maka akan terjadi oedema. c. Peningkatan permeabilitas kapiler

Tekanan ostomik darah lebih besar dari pada limfe. Daya atau kesanggupan permeabilitas ini bergantung kepada substansi semen (cement substance) yang mengikat sel-sel endotel tersebut. d. Obstruksi limfatik Cairan tubuh sebenarnya berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel, sebagian cairan interstitium dengan zat-zat yang melarut akan diserap lagi melalui dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah dan sebagian lain yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam saluran limfe. e. Kelebihan Natrium dan Cairan tubuh. Natrium adalah zat terlarut utama yang menahan air didalam cairan ekstra sel oleh karena itu, mekanisme pengaturan seksesi natriun oleh ginjal adalah yang paling bertanggung jawab bagi pengaturan volume caiaran dalam tubuh. Oedema ada yang setempat dan ada juga yang menyeluruh atau umum disebut oedema anasarka. Jenis oedema: a. Pitting oedema, mengacu pada perpindahan cairan interstitium yaitu tekanan jari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan waktu 5-30 untuk kembali pada keadaan semula. b. Non pitting oedema, kadang-kadang cairan interstitiel yang sudah oedema berat tidak dapat dipindahkan ke daerah lain dengan jalan penekanan C. Perdarahan (Hemorhagi) Hemorhagi dapat terjadi pada kapiler, vena, arteri, atau jantung. Hemorhagi dapat terjadi karena darah keluar dari susunan kardiovaskuler atau karena diapedesis (artinya eritrosit keluar dari pembuluh darah yang tampak utuh). Klasifikasi edema : Edema dapat dibedakan menjadi : a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya terbatas pada organ/oembukuh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema generalisata (edema uum) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : Gagal jantung Sirosis hati Gangguan eksresi Manifestasi edema Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula. Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang dan penambahan 8% kelebihan berat. Adanya bendungan vena di leher

Pemendekkan nafas Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan Peningkatan tekanan vena Efusi pleura Denyut nadi kuat Edema perifer dan periorbita Asites

Penatalaksanaan edema Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Tirah baring. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bias menyebabkan aldosterone menurun. Dianjurkan tirah baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika. Diet. Diet rendah natrium <500 mg/hari. Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein untuk mengetahui penyebabnya dengan transudate atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dri inflamasi. Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari Diuretic Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar.

Pemeriksaan edema : Pemeriksaan fisik apda penderita edema antara lain : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Bentuk paru-paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang Variesis di dekat usus Variesis di dekat tungkai bawah Edema timbul karena hipoalbuminemia Perubahan sirkulasi distensi abdomen Timpani pada puncak asites Fluid wave Shifting dullness Pudle sing Foto thorax Ultrasonografi CT Scan

Pemeriksaan laboratorium 1. Penurunan serum osmolalitas : <280 mOsm/kg 2. Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht 3. Peningkatan tekanan vena sentral

L.I 4. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologis Gangguan

Kelebihan Cairan Mekanisme gangguan keseimbangan cairan intravascular dan cairan interstisial Mekanisme underfilling Terjadinya edema disebabkan oleh rndahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, kemudian diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai hukum starling. Akibatnya volume darah yang beeredar akan berkurang yang selanjutanya mengakibatkan perangasangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada tubulus distal, sehingga terjadi edema. Mekanisme overfilling Pada beberapa pasien sindrom nefrotik terdapat kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan vasopresin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstisial sehingga terjadi edema. Memahami dan Menjelaskan Faktor-Faktor Kelebihan Cairan dari Aspek Biokimia Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali ke dalam kompartemen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular menjadi EDEMA. Salah satu penyebab edema adalah definisi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin serum yang rendah. Memahami dan Menjelaskan Faktor-Faktor Kelebihan Cairan dari Aspek Fisiologi Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.

Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum, yaitu : Penurunan konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurun tekanan osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan ke arah dalam yang utama ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat cairan tambahanyang tertinggal di ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium di sekitarnya, sebagai contoh, melalui pelebaran pori-pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar. Ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera (misalnya lepuh) dan respons alergi (misalnya biduran). Peningkatan tekanan vena, misalnya ketika darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan ke arah luar dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada

gagal jantung kongestif. Edema regional juga dpat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan peningkatan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah. Penyumbatan pembuluh limfe, menimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, sebagai contoh, di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitik yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagaielefantiasis karena ekstremitas yang membengkak tampak seperti kaki gajah.