LAPORAN PENDAHULUAN

ASIT ES

KONSEP DASAR MEDIS

A.  Definisi

Ascites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau tas. Ascites adalah
menumpuknya cairan patoligis dalam rongga abdominal. (Jurnal kesehatan, 2012).

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning
pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah
rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragma. Cairan ascites dapat mempunyai
banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung , atau gagal
ginjal. (Randi, 2009)

Terdapat 3 teori mengenai terbentuknya asites;

1. Teori pengisian; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah

cairan antara jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran
darah. Hal ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga
menyebabkan retensi natrium dan air.
2. Teori overflow; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah
retensi natrium dan air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk
berdasarkan observasi pada pasien sirosis yang terdapat hipervolemia intervaskuler.
3. Teori yang terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke dua
teori diatas. Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan
vasodilatasi yang akan menyebabkan penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan
perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan neurohumoral yang akan
mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini mengakibatkan
peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori
underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.
B.        Etiologi

Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut
atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh
cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti
sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang
meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah
serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam
kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan
pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung
jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.

Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan
air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam
ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume
dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak
garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.

Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang
meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang
disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.

Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat
disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada
portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau
tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam
atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi
aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari
syndrome).

Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant
ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-
kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus
besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru,
atau kanker indung telur.

Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan

pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah
penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan
oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.
C.       Klasifikasi

Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau exudative.
Klasifikasi ini didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.  Sistim
yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam
cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin diukur dalam darah). Ini disebut
Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.

1.      Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal jantung

congestif, Budd-Chiari) umumnya adalah lebih besar dari 1.1.

2.      Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant, pancreatitis) adalah

lebih rendah dari 1.1.

D.       Tanda Dan Gejala

Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur
pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan.
Ds

E.       Patofisiologi

Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan

fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung
kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic
bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO, calcitone
gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed  tersebut,
maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat hipertensi
porta menjadi semakin menetap.  Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan
transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga
peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.

Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan

mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan
volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini,
tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-
angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan
 reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga
menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.

Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan
patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami
kelainan patologis, penyebab asites antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal,
peritonitis terkait HIV dll), keganasan/karsinoma peritoneal dll.

F.       Riwayat Perjalanan Penyakit

Penyebab paling  sering asites adalah penyakit hati. Pasien menyatakan bahwa peningkatan
cairan abdomen terjadi dalam waktu singkat.

1.       Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya faktor resiko penyakit hati,
meliputi ;

-     Hepatitis virus kronik / iterus

-     Penggunaan alkohol dalam jangka waktu lama

-     Penggunaan obat-obatan i.v

-     Sex bebas

-     Kelainan sexual

-     Transfusi darah

-     Tatoo

-     Bepergian kedaerah endemik hepatitis

2.       Pasien dengan sirosis alkoholik yang kadang – kadang berhenti mengkonsumsi

alkohol mungkin mendapatkan asites sesui siklus pemakaian alkohol tersebut. Pasien
dengan riwayat sirosis yang lama dan stabil dan terdapat asites mempunyai kemungkinan
terkena karsinoma hepatoseluler.

3.    Obesitas, hiperkolesteronemia dan DM tipe 2, sekarang dinyatakan sebagai penyebab

steato hepatitis non alkoholik yang dapat mengakibatkan sirosis.

4.    Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastrointestinal memilki resiko

terjadinya asites maligna. Asites yang berhubungan dengan keganasan umumnya
menimbulkan rasa nyeri, sementara asites akibat sirosis biasanya tidak nyeri.
 5.    Asites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindrom nefrotik
dapat disebut asites nefrotik.

G.       Pemeriksaan Penunjang

1.      Foto thorax dan abdomen

a.       Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic

hydrothorax) terlihat pada asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml cairan
asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.

b.       Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar abdomen

buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar
intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya
gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.

c.        Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien
asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer sign).

Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan
cairan pada kantung rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya
cairan memberikan gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung
vesika urinaria yang di sebut ”dog’s ear” atau ”mickey mouse” appearance.
Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan
pergeseran garis lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites
yang signifikan.

2.      USG

a.       Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah

dan spesifik. Volume sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana
terlihat sepertigambar yang homogen, mudah berpindah, anechoic di dalam
rongga peritoneal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan akustik.
Cairan  asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan berada diantara
organ-organ tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk sudut pada
perbatasan antara cairan dan organ-organ tersebut. Jumlah cairan minimal akan
terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hsti membentuk gsmbar
karakteristik polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance di karenakan cairan
tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium.

b.      Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi,

inflamasi, atau adanya keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes internal kasar
 (darah), echoes internal halus (chyle), septal multiple (peritonitis tuberkulosa,
pseudomyxoma, peritonei), distribusi cairan terlokalisir atau atipik, gumpalan
lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan organ yang berdekatan.

c.       Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas,
tetapi tertambat pada dinding posterior abdomen, melekat pada hati atau oargan
lainnya atau lengkung usus tersebut dikelilingi oleh cairan yang terlokalisir.

d.      Kebanyakan pasien (95%) dengan  keganasan peritonotis mempunyai

ketebalan dinding empedu kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu
berhubungan dengan asites jinak pada 82 % kasus. Penebalan kantung empedu
secara umum akibat sirosis dan HT portal.

3.      CT-Scan

a.       Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites

terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung
morison), dan kantung douglas. Bebarapa gambar pada CT-Scan menunjukkan
adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi  kelenjar limfe berhubungan
dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau pankreas, yang
menunjukkan adanya asites maligna.

b.      Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang
yang lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign
cairan terutama terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada bursa
omental yang lebih kecil.

4.      Pemeriksaan Lain

a.       Laparoskopi dilakukan jika terdapat asites maligna.

Pemeriksaan ini penting untuk mendiagnosa adanya mesothelioma maligna.

b.      Parasentesis abdomen

Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk
mendiagnosa penyebab asites.

c.       Transjugular intrahepatik portacaval shunt (TIPS)

Metode ini dilakukan dengan cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi
melalui radiologis dibawah anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk
asites yang berulang.
 5.      Derajat

Secara Semikuantitatif

a.       Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.

b.      Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.

c.       Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.

d.      Derajat 4+ asites masif.

H.       Komplikasi Ascites

Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada ukurannya.

Akumulasi dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan bernapas oleh
penekanan diaphragma dan pembentukan dari pleural effusion.

Infeksi-infeksi adalah komplikasi-komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-
pasien dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari
usus mungkin secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan
infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Antibodi adalah jarang
pada ascites dan, oleh karenanya, respon imun pada cairan ascites adalah sangat terbatas.
Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk
jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan bakteri.

Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan berpotensi

mematikan (angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2 minggu sampai kira-
kira 3 bulan) dari yang berhubungan dengan sirosis hati yang menjurus pada gagal ginjal
yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak diketahui dengan baik,
namun ini mungkin berakibat dari perubahan dalam cairan, aliran darah ke ginjal yang
terganggu, penggunaan yang berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari
zat-zat kontras atau obat-obatan yang mungkin berbahaya untuk ginjal. (Unngul
Budihusodo, 2012).
I.          Penatalaksanaan

1.      Pengobatan

Pembatasan pemberian Na (20-30 mEq/hr) dan diuretik merupakan terapi standar untuk
asites  dan efektif pada 95% pasien.

a.       Pembatasan cairan dilakukan jika terdapat hiponatremi.

b.      Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang menunjukkan adanya

asites masif.

c.       TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portal dan
merupakan tindakan yang paling efektif pada pasien asites yang resisten
terhadappemberian diuretik.

Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari V.Jugularis kanan
ke V.Hepatik. ini merupakan terapi standar pada pasien asites berulang.

2.      Pembedahan

Peritoneovenous shunt merupakan tindakan alternatif pada pasien asites yang resisten
terhadap pemberian obat-obatan. Penggunaan megalymphatik shunt yang berfungsi
untuk mengembalikan cairan asites ke vena. Efek positif pemasangan shunt ini
meliputi peningkatan CO, aliran darah ginjal, FGR, volume urin, eksresi Na, dan
penurunan aktivitas renin plasma dan konsentrasi aldosteron plasma. Belum
ditemukan bukti yang menunjukkan bahwa pemasangan shunt ini dapat
meningkatkan kemampuan untuk bertahan hidup. Dengan adanya prosedur TIPS,
metode ini sudah tidak terpakai.

3.      Konsultasi

Konsultasi dengan spesialis gastrointestinal dan atau hepatolog diperlukan untuk

pasien dengan asites, terutama pada asites yang resisten terhadap pengobatan.

4.      Diet

Pembatasn Na 500 mg/hr (22 mmol/hr) dapat dilakukan dengan mudah jika pasien di
rawat di RS. , akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan, oleh karena itu
pembatasan cairan Na sebesar 2000 mg/hr (88 mmol/hr). Pembatasan cairan tidak
diperlukan kecuali jika kadar Na dibawah 120 mmol/l.
 5.      Perawatan Lebih Lanjut Pasien Rawat Inap

a.       Pantau keadaan asites jika pemakaian Na < 10 mmol/hr.

b.      Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites yang

berhubungan dengan HT portal sehingga dinilai kadar Na, respon terhadap diuretik ,
dan menilai kepatuhan diet.

c.       Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi dilakukan secara

intermiten.

6.      Perwatan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan

a.       Metode untuk menilai keberhasilan terapi diuretik dilakukan dengan cara

memantau berat badan dan kadar Na urin.

b.      Secara umum pemberian diuretik  harus dapat mengurangi 300-500 g/hr pada
pasien tanpa udem dan 800-1000 g/hr pada pasien dengan udem.

c.       Apabila asites mulai menghilang pemberian diuretik harus di atur untuk

menjaga pasien bebas asites.

7.      Obat-Obatan Pada Pasien Rawat Inap/Jalan

Diuretik mulai diberikan pada pasien yang tidak memberikan respon terhadap Na.
Agen pertama dimulai dengan pemberian spironolakton100 mg/hr. Penambahan loop
diuretik diperluka pada beberapa kasus dimana terjadi peningkatan natriuretik. Jika
respon tidak terlihat selama 4-5 hr dosis dinaikkan sampai 400 mg/hr di tambah
furosemid 160 mg/hr.

J.           Prognosis Untuk Ascites

Harapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan keparahan yang
mendasarinya. Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites adalah buruk.
Kebanyakan kasus-kasus mempunyai waktu kelangsungan hidup yang berarti antara 20
sampai 58 minggu, tergantung pada tipe dari malignancy seperti yang ditunjukan oleh
kelompok dari penyelidik-penyelidik. Ascites yang disebabkan oleh cirrhosis biasanya
adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut dan ia biasanya mempunyai prognosis
yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira 50%). Ascites yang disebabkan oleh
gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang karena pasien mungkin hidup bertahun-
tahun dengan perawatan-perawatan yang tepat (kelangsungan hidup rata-rata kira-kira 1.7
tahun untuk laki-laki dan kira-kira 3.8 untuk wanita-wanita pada satu studi yang besar).
(Randi, 2009)