ASITES

PENGERTIAN ASITES
Asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus
(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat
hipoalbuminemia.

definisi lain menuliskan bahwa asites adalah manifestasi cardinal

sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati.

PATOGENESIS ASITES
Beberapa faktor yang turut terlibat dalam pathogenesis asites pada
sirosis hati adalah :
1.
2.
3.
4.
5.

Hipertensi porta
Hipoalbuminemia
Meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati
Retensi Na
Gangguan ekskresi air (Price, Sylvia A & Lorraine M Wilson, 2005)

PATOFISIOLOGI ASITES
1. Hipotesis Underfilling
Asites terbentuk karena sekuestrasi cairan yang tidak memadai pada
pembuluh darah splanknik akibat peningkatan tekanan portal dan
penurunan Effective Arterial Blood Volume (EABV). Ini mengakibatkan
aktifasi sistem RAA dan sistem persarafan simpatis sehingga terjadi
retensi air dan garam.
2. Hipotesis overflow
Asites terbentuk karena ketidakmampuan ginjal dalam mengatasi
retensi garam dan air, sehingga akibatnya tidak adanya penurunan
volume.
3. Hipotesis vasodilatasi arteri perifer (Gabungan 1 dan 2)

Asites jarang terjadi pada pasien tanpa

hipoalbuminemia (Godong,Brigitta, 2013).

hipertensi

portal

dan

GRADE ASITES
1. Grade 1 (ringan/mild) : asites hanya dapat dideteksi oleh tes
ultrasound
2. Grade 2 (sedang/moderate) : asites menyebabkan distensi
simetris moderate pada abdomen
3. Grade 3 (large) : Asites menyebabkan distensi yang jelas pada
abdomen.

MEKANISME ASITES
MEKANISME ASITES PADA PENYAKIT SIROSIS

PENANGANAN ASITES
1. Dengan diuretic
Hanya pada pasien yang telah menjalani diet rendah garam dan
pembatasan cairan namun penurunan BB < 1 kg, setelah 4 hari.
Menurut Moore, 2006 penggunaan diuretic bisa dimulai dengan dosis
yang rendah dengan jenis diuretic spironolacton dengan kombinasi diet
rendah garam 400 mg Na/hr, dalam 1 minggu. Diberikan dosis rendah
terlebih dahulu karena efek samping diuretic adalah hipokalemia.
Apabila dosis maksimum diuresis belum tercapai maka dapat
digunakan furosemid dengan kombinasi diet rendah Na (5,2 gr Na/hr)
(Sutadi, Sri Maryani, 2003).
2. Dengan parasentesis
Parasentesis adalah tindakan memasukkan suatu kanula ke dalam
rongga peritoneum untuk mengeluarkan cairan asites. Parasentesis
dilakukan untuk alasan diagnostic dan bila asites menyebabkan
kesulitan bernafas yang berat akibat volume cairan yang besar.
Parasentesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 ltr/hr, dengan catatan
harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6-8 gr/L cairan asites yang
dikeluarkan. Efek dari parasentesis adalah hipovolemia, hipokalemia,

hiponatremia, ensefalopati hepatica dan gagal ginjal. Cairan asites

dapat mengandung 10-30 gr protein/L, sehingga albumin serum
kemudian
mengalami
deplesi,
mencetuskan
hipotensi
dan
tertimbunnya kembali cairan asites. (Price, Sylvia A dan Lorainne M
Wilson, 2005).

ASITES
PENDAHULUAN
Asites adalah peningkatan jumlah cairan intra peritoneal. Penyebab asites
terbanyak adalah gangguan hati kronis tetapi dapat pula disebabkan penyakit
lain.
PATOGENESIS
Asites dapat terjadi melalui beberapa mekanisme, diantaranya :

Peningkatan tekanan hidrostatik : Sirosis, oklusi vena hepatika

(sindrom Budd-Chiari),obstruksi vena cava inferior, perikarditis
konstriktif, penyakit jantung kongestif.
Penurunan tekanan osmotik koloid : Penyakit hati stadium lanjut
dengan gangguan sintesis protein, sindrom nefrotik, malnutrisi,
protein lossing enteropathy
Peningkatan permeabilitas kapiler peritoneal : Peritonitis TB,
peritonitis bakteri, penyakit keganasan pada peritonium.
Kebocoran cairan di cavum peritoneal:Bile ascites, pancreatic ascites
(secondary to a leaking pseudocyst), chylous ascites, urine ascites.
Micellanous : Myxedema, ovarian disease (Meigs' syndrome), chronic
hemodialysis

GEJALA KLINIS
Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut :

Tingkatan 1 : bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.

Tingkatan 2 : mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam jumlah cairan
yang minimal.

Tingkatan 3 : dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan
abdomen tidak tegang.

Tingkatan 4 : asites permagna.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik :

Distensi abdomen

Bulging flanks

Timpani pada puncak asites

Fluid wave

Shifting dulness

Puddle sign

Foto thorax dan foto polos abdomen (BOF)

Elevasi diaphragma, pada 80% pasien dengan asites, tepi lateral hepar
terdorong ke sisi medial dinding abdomen (Hellmer sign). Terdapat
akumulasi cairan dalam rongga rectovesical dan menyebar pada fossa
paravesikal, menghasilkan densitas yang sama pada kedua sisi kandung
kemih. Gambaran ini disebut dogs ear atau Mickey Mouse
appearance. Caecum dan colon ascenden tampak terletak lebih ke medial
dan properitoneal fat line terdorong lebih ke lateral merupakan gambaran
yang tampak pada lebih dari 90% pasien dengan asites.

Ultrasonografi

Volume cairan asites kurang dari 5-10 mL dapat terdeteksi.

Dapat membedakan penyebab asites oleh karena infeksi, inflamasi atau keganasan.

CT scan

Asites minimal dapat diketahui dengan jelas pada pemeriksaan CT scan.

Cairan asites dalam jumlah sedikit akan terkumpul di ruang perihepatik

sebelah kanan. Ruang subhepatic bagian posterior (kantung Morison), dan

kantung Douglas.
Parasentesis abdomen
Analisis cairan asites dilakukan pada onset awal asites, tindakan tersebut memerlukan rawat inap
untuk observasi.

Analisis cairan asites :

1.

Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)

2.

Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.

3.

Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.

4.

Lekosit lebih dari 350/mikroliter merupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear,

kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis
atau jamur.

5.

Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau

trauma.

6.

Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.

7.

Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.

8.

Pemeriksaan sitologis pada keganasan.

SAAG(perbedaan kadar albumin serum-kadar albumin asites)berhubungan langsung dengan

tekanan portal: bila lebih besar atau sebesar 1.1 g/dl, hipertensi portal (transudative ascites);
SAAG kurang dari 1.1 g/dl bukan hipertensi portal (exudative ascites).

DIAGNOSA BANDING

Tipe asites sesuai dengan SAAG

Tinggi ( > or = 1.1 g/dl)

Rendah ( < 1.1 g/dl)

Tumor peritonium Asites pankreas Asites bilier

Sirosis Hepatitis alkohol Gagal jantung

TBC peritonium

Gagal hati fulminan

Sindrom nefrotik
Trombosis vena porta
Obstruksi usus

TERAPI
Penanganan asites tergantung dari penyebabnya, diuretik dan diet rendah garam sangat efektif
pada asites karena hipertensi portal. Pada asites karena inflamasi atau keganasan tidak memberi
hasil. Restriksi cairan diperlukan bila kadar natrium turun hingga < 120 mmol perliter.

Obat
Kombinasi spironolakton dan furosemid sangat efektif untuk mengatasi asites dalam waktu
singkat. Dosis awal untuk spironolakton adalah 1-3 mg/kg/24 jam dibagi 2-4 dosis dan furosemid
sebesar 1-2 mg/kgBB/dosis 4 kali/hari, dapat ditingkatkan sampai 6 mg/kgBB/dosis. Pada asites
yang tidak memberi respon dengan pengobatan diatas dapat dilakukan cara berikut :
1.

Parasentesis

2.

Peritoneovenous shunt LeVeen atau Denver

3.

Ultrafiltrasi ekstrakorporal dari cairan asites dengan reinfus

Paracentesis
Pengambilan cairan untuk mengurangi asites masif yang aman untuk anak adalah sebesar 50
cc/kg berat badan. Disarankan pemberian 10 g albumin intravena untuk tiap 1 liter cairan yang
diaspirasi untuk mencegah penurunan volume plasma dan gangguan keseimbangan elektrolit.

Monitoring
Rawat inap diperlukan untuk memantau peningkatan berat badan serta
pemasukan dan pengeluaran cairan. Pemantauan keseimbangan natrium dapat
diperkirakan dengan monitoring pemasukan (diet, kadar natrium dalam obat dan
cairan infus) dan produksi urin. Keseimbangan Na negatif adalah prediktor dari
penurunan berat badan. Keberhasilan manajemen pasien dengan asites tanpa
edema perifer adalah keseimbangan Na negatif dengan penurunan berat badan
sebesar 0,5 kg per hari.

a. Definisi
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum.
b. Patofisiologi
Ada beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites antara lain
teoriunderfilling, overfilling, dan periferal vasodilatation. Menurut teori underfilling, asites

dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venaditambah
hipoalbunemia yang mengakibatkan turunnya tekanan onkotik plasma. Kedua hal diatas akan
mengakibatkan transudasi cairan dari intravaskular ke ekastravaskular sehingga volume
cairan intravaskular akan menurun akibatnya ginjal akan menahan air dan garam melalui
mekanisme neurohormonal.
Teori overfilling mengatakan bahwa asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat
reabsorbsi air oleh ginjal. Hal itu disebabkan peningkatan aktifitas hormon antidiuretik
(ADH) dan penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.
Teori vasodilatasi perifer menjelaskan bahwa terdapat dua faktor patogenensis asites yaitu
faktor lokal berupa hipertensi porta dan faktor sistemik berupa gangguan fungsi ginjal. Pada
hipertensi porta, peningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic
bed oleh vasodilator endogen yaitu NO. Vasodilatasiini mengkaibatkan peningkatan aliran
darah melalui vena porta akibatnya hipertensi porta menjadi menetap Hipertensi porta akan
menyebabkan transudasi cairan di sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di
rongga peritoneum. Vasodilatator endogen akan terus terkumulasi dan pada akhirnya akan
mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer. Akibatnya
terjadi proses underfilling relatif. Tubuh akan bereaksi dengan meningkatkan aktifitas saraf
simpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA) dan arginin vasopresin yang akan
mengakibatkan retensi cairan dan natrium.
c. Diagnosis
Pemeriksaan cairan asites dapat memberikan informasi untuk pengelolaan selanjutnya, yaitu:
1. Gambaran makroskopik.
Cairan asites hemoragik sering dihubungkan dengan keganasan. Warna kemerahan dapat juga
dijumpai pada asites karena sirosi hati akibat ruptur kapiler peritoneum. Chillous
ascites merupakan tanda ruptur pembuluh limfe, sehingga cairan limfe tumpah ke
peritoneum.
2. Gradien nilai albumin serum dan asites.
Pemeriksaan ini untuk membedakan asites transudat atau eksudat. Gradien dikatakan tinggi
jika nilainya lebih dari 1,1 gr/dl. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi. Gradien
rendah sebaliknya yaitu pada asites eksudasi. Konsentrasi protein asites juga dapat digunakan
untuk membedakan jenis asites tersebut. Jika kurang dari 3gr/dl maka itu adalah asites
transudat dan sebaliknyajika lebih dari 3gr/dl adalah asistes eksudat.

3. Hitung sel.
Peningkatan jumlah leukosit menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel PMN meningkat
lebih dari 250/mm3 menunjukkan peritonitis bakteri spontan sedangkan peningkatan MN
lebih sering terjadi pada peritonitis tuberkulosa atau karsinomatosus.
4. Biakan kuman.
Biakan kuman sebaiknya dilakukan pada pasien asites yang dicurigai adanya infeksi.

5. Pemeriksaan sitologi.
Ini dilakukan untuk kasus-kasus yang dicurigai akibat karsinomatosus peritoneum.

2. Sirosis Hati
a. Definisi
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir dari cedera
parenkim hati yang irreversible. Hal ini ditandai dengan fibrosis hepatik progresif yang
ditandai dengan pembentukan nodulus regeneratif.
b. Klasifikasi dan Etiologi
Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi :
1. Alkoholik
2. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis)
3. Biliaris
4. Kardiak
5. Metabolik, keturunan, dan terkait obat

c. Manifestasi klinis
Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat
timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila
sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan
tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air seni berwarna seperti teh
pekat, muntah darah dan/ atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.
d. Temuan klinis
Temuan klinis sirosis meliputi, spider angioma-spiderangiomata (atau spider
telangiekstasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering
ditemukan di bahau, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada
anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/ testosteron bebas. Tanda ini juga bisa
ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau
umumnya ukuran lesi kecil.
Eritema palmaris, warna merah pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga
dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada
sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroitisme, dan keganasan
hematologi.
Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna
normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibar hipoalbunemia, tanda
ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbunemia yang lain seperti sindrom nefrotik.
Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis
proliferatif kronik, menimbulkan nyeri.
Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fascia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari
berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini
juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi reflek simpatetik, dan perokok
yang juga mengkonsumsi alkohol.
Ginekomastoid secar histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mamae lakilaki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya
rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah

feminisme. Pada perempuan kebalikannya terjadi amenore sehingga dikira pasien

menopause.
Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol
pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
Ukuran hati pada sirosis bisa membesar, normal, atau mengecil. Jika hati teraba, hati sirotik
teraba keras dan nodular.
Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik.
Pembesaran ini akibat kongesti vulva merah lien karena hipertensi porta.
Asites akibat hipertensi porta dan hipoalbunemia. Caput medusa juga akibat hipertensi porta.

Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat biliribinemia. Bila konsentrasi bilirubin
kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna orange gelap seperti teh.
Astereksis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan,
dorsofleksi tangan.
e. Gambaran laboratoris
Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin
aminotransferas (ALT) atau serum glutamil piruvat transminase (SGPT) meningkat tapi tidak
begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transminase normal tidak
mengenyampingkan adanya sirosis.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang
tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis, sklerosis primer, dan sirosis bilier primer.
Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada
penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik.
Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosi hati kompensata, tapi bisa meningkat pada
sirosis yang lanjut. Albumin konsentrasinya menurun. Globulin konsentrasinya meningkat.
Waktu protombin pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosi
dengan asites.

Pemeriksaan USG pada sirosis lanjut menunjukkan gambaran hati mengecil dan nodular,
permukaan iregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

f. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi salah satunya adalah sindrom hepatorenal. Pada sindrom ini
terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa
adanya kelainan organik ginjal.

g. Pengobatan
Pengobatan sirosis tergantung dari etiologinya. Pada pasien dengan sirosis kompensata,
pengobatan bertujuan utuk mengurangi progresi kerusakan hati. Pada sirosis dekompensata,
pengobatan lebih bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Asites pada sirosis
dekompensata diawali dengan tirah baring dan diet rendah garam. Kemudian diberikan
duretik berupa spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Bila pemberian
spironolakton tidak adekuat maka dapat ditambahkan furosemid 20-40 mg/hari.
3. Sindrom hepatorenal
a. Definisi
Sindrom hepatorenal adalah gangguan fungsi ginjal sekunder pada penyakit hati tingkat berat.
b. Patogenesis
Penyakit hati berat atau sirosis hati ditambah dengan hipertensi porta
mengakibatanvasodilatasi arterial splanik bertambah. Vasodilatasi akan mengakibatkan
hipovolemi arterial sentral, sehingga merangsang aktivasi sistem saraf simpatis, reninangiotensin-aldosteron, dan hormone antidiuretik yang secara keseluruhan akan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal. Hal ini yang akan mengakibatkan
terjadinya sindrom hepatorenal.

c. Diagnosis
Diagnosis untuk menegakan sindrom hepatorenal bila memenuhi 5 kriteria mayor dan ada 5
kriteria tambahan yang dapat ada ataupun tidak untuk menegakan diagnosis.

Kriteria mayor :
1. Penyakit hati akut atau kronis dengan kegagalan tingkat lanjut dan hipertensi porta
2. Laju filtrasi glomerolus yang rendah (kreatinin serum kurang dari 1,5 mg/dL atau bersihan
kreatinin lebih dari 40 ml/menit
3. Tidak ada syok, sepsis, kehilangan cairan maupun pemakaian obat-obatan nefrotoksik.
4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal (penurunan kreatinin serum kurang dari 1,5 mg/dL atau
bersihan kreatinin lebih dari 40 ml/menit) sesudah pemberian cairan isotonik salin 1,5 liter.
5. Proteinuria kurang dari 500 mg/hari tanpa obstruksi saluran kemih atau penyakit ginjal
pada USG
Kriteria tambahan :
1. Volume urin kurang dari 500 ml/hari
2. Natrium urin kurang dari 10 mEq/liter
3. Osmolaritas urin lebih dari osmolaritas plasma.
4. Eritrosit urin kurang dari 50/lapang pandang
5. Natrium serum kurang dari 130 mEq/liter

d. Penatalaksanaan
Pasien sindrom hepatorenal sangat sensitif dengan perubahan keseimbangan cairan dan
elektrolit, maka hindari penggunaan diuretik agrsif, parasintesis aistes dan restriksi cairan
yang berlebihan.

Anatomi Abdomen
11:22 PM AJUNK ARTAWIJAYA 1 COMMENT

ABDOMEN adalah rongga terbesar dalam tubuh. Bentuknya lonjong dan meluas dari atas dari drafragma
sampai pelvis di bawah. Rongga abdomen dilukiskan menjadi dua bagian, abdomen yang sebenarnya yaitu
rongga sebelah atas dan yang lebih besar dari pelvis yaitu rongga sebelah bawah dan lebih kecil. Batas-batas
rongga abdomen adalah di bagian atas diafragma, di bagian bawah pintu masuk panggul dari panggul besar, di
depan dan di kedua sisi otot-otot abdominal, tulang-tulang illiaka dan iga-iga sebelah bawah, di bagian belakang
tulang punggung dan otot psoas dan quadratus lumborum. Bagian dari rongga abdomen dan pelvis beserta
daerah-daerah (Pearce, 1999).

Rongga Abdomen dan Pelvis (Pearce, 1999)

Keterangan :
1. Hipokhondriak kanan
2. Epigastrik
3. Hipokhondriak kiri
4. Lumbal kanan
5. Pusar (umbilikus)
6. Lumbal kiri
7. Ilium kanan
8. Hipogastrik
9. Ilium kiri

Isi dari rongga abdomen adalah sebagian besar dari saluran pencernaan, yaitu lambung, usus halus dan usus
besar

(Pearce,

1999).

1.

Lambung

Lambung terletak di sebelah atas kiri abdomen, sebagian terlindung di belakang iga-iga sebelah bawah beserta
tulang rawannya. Orifisium cardia terletak di belakang tulang rawan iga ke tujuh kiri. Fundus lambung, mencapai
ketinggian ruang interkostal (antar iga) kelima kiri. Corpus, bagian terbesar letak di tengah. Pylorus, suatu
kanalis yang menghubungkan corpus dengan duodenum. Bagian corpus dekat dengan pylorus disebut anthrum
pyloricum.
Fungsi

lambung

a. Tempat penyimpanan makanan sementara.

b. Mencampur makanan.
c. Melunakkan makanan.
d. Mendorong makanan ke distal.
e. Protein diubah menjadi pepton.
f. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
g. Faktor antianemi dibentuk.
h. Khime yaitu isi lambung yang cair disalurkan masuk duodenum (Pearce, 1999).

2.

Usus

Halus

Usus halus adalah tabung yang kira-kira sekitar dua setengah meter panjang dalam keadaan hidup. Usus halus
memanjang dari lambung sampai katup ibo kolika tempat bersambung dengan usus besar. Usus halus terletak di
daerah umbilicus dan dikelilingi usus besar.
Usus halus dapat dibagi menjadi beberapa bagian :
a.

Duodenum

b.

Yeyenum

c.

adalah
adalah

Ileum

bagian
menempati

pertama
dua

adalah

usus
per

halus

lima

menempati

yang

sebelah
tiga

panjangnya
atas

dari
pertama

25
usus

cm.
halus.
akhir.

Fungsi usus halus adalah mencerna dan mengabsorpsi khime dari lambung isi duodenum adalah alkali. (Pearce,
1999)

3.

Usus

Besar

Usus halus adalah sambungan dari usus halus dan dimulai dari katup ileokdik yaitu tempat sisa makanan.
Panjang

usus

Fungsi
a.

besar

kira-kira

usus
Absorpsi

satu

besar
air,

setengah
adalah

garam

dan

meter.
:
glukosa.

b.

Sekresi

musin

oleh

c.

kelenjer

di

dalam

lapisan

dalam.

Penyiapan

selulosa.

d. Defekasi (pembuangan air besar) (Pearce, 1999)

4.

Hati

Hati adalah kelenjer terbesar di dalam tubuh yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah
kanan

di

bawah

diafragma.

Fungsi

Hati

Secara

luar

hati

dilindungi

oleh

iga-iga.

adalah

a. Bersangkutan dengan metabolisme tubuh, khususnya mengenai pengaruhnya atas makanan dan darah.
b.

Hati

merupakan

c.

Hati

d.

Hati

e.

Hati

pabrik

kimia

mengubah

g.

Membuat

sel

sebagai

tubuh/sebagai

buangan

mengubah

membentuk
Hati

dalam

zat

juga

f.

terbesar

asam

darah

dan

merah

pada

menjadi
masa

sel

besar

dari

matabolisme.

bahan

amino

penghancur

sebagian

pengantar

hidup

racun.
glukosa.
janin.

darah

merah.

protein

plasma.

h. Membersihkan bilirubin dari darah (Pearce, 1999).

5.

Kandung

Empedu

Kandung empedu adalah sebuah kantong berbentuk terong dan merupakan membran berotot. Letaknya di dalam
sebuah lekukan di sebelah permukaan bawah hati, sampai di pinggiran depannya. Panjangnya delapan sampai
dua belas centimeter. Kandung empedu terbagi dalam sebuah fundus, badan dan leher.
Fungsi kangdung empedu adalah :
a.

Kandung

empedu

bekerja

sebagai

tempat

persediaan

getah

empedu.

b. Getah empedu yang tersimpan di dalamnya dibuat pekat. (Pearce, 1999).

6.

Pankreas

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kirakira lima belas centimeter, mulai dari duodenum sampai limpa. Pankreas dibagi menjadi tiga bagian yaitu kepala
pankreas yang terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan abdomen, badan pankreas yang
terletak di belakang lambung dalam di depan vertebre lumbalis pertama, ekor pankreas bagian yang runcing di
sebelah

kiri

dan

menyentuh

limpa.

Fungsi pankreas adalah :

1.

Fungsi exokrine dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang membentuk getah pankreas dan yang
berisi enzim dan elektrolit.

2.

Fungsi endokrine terbesar diantara alvedi pankreas terdapat kelompok-kelompok kecil sel epitelium
yang jelas terpisah dan nyata.

3.

Menghasilkan hormon insulin mengubah gula darah menjadi gula otot (Pearce, 1999).

7.

Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal di sebelah kanan dari kiri tulang
belakang, di belakang peritoneum. Dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian vertebre thoracalis
sampai vertebre lumbalis ketiga ginjal kanan lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di
sebelah kanan. Panjang ginjal 6 sampai 7 centimeter. Pada orang dewasa berat kira-kira 140 gram. Ginjal
terbagi menjadi beberapa lobus yaitu : lobus hepatis dexter, lobus quadratus, lobus caudatus, lobus sinistra.
Fungsi ginjal adalah :
a.
b.

Mengatur
Mengatur

konsentrasi

keseimbangan

garam

dalam

darah

dan

air.

keseimbangan

asam

basa

darah.

c. Ekskresi bahan buangan dan kelebihan garam. (Pearce, 1999)

8.

Limpa

Terletak di regio hipokondrium kiri di dalam cavum abdomen diantara fundus ventrikuli dan diafragma.
Fungsi
a.

limpa

Pada

masa

janin

dan

setelah

adalah
lahir

adalah

penghasil

:
eritrosit

dan

limposit.

b. Setelah dewasa adalah penghancur eritrosit tua dan pembentuk homoglobin dan zat besi bebas.
Limpa

dibagi

a.

Dua

b.

Dua

menjadi

facies
kutub

yaitu
yaitu

beberapa
facies

bagian,
diafraghmatika

ekstremitas

c. Dua margo yaitu margo anterior dan posterior

Rongga Abdomen Bagian Depan

superior

yaitu
dan
dan

:
visceralis.
inferior.

Keterangan :
A.

Diafragma

B.

Esofagus

C.

Lambung

D.

Kaliks

E.

kiri
Pankreas

F.

Kolon

G.

Kolon

H.

desenden
transversum

Usus

halus

I.

Kolon

sigmoid

J.

Kandung

kencing

K.

Apendiks

L.

Sekum

M.

Illium

N.

Kolon

asenden

O.

Kandung

empedu

P.

Liver

Q. Lobus kanan
R. Lobus kiri

Patologi Abdomen

1.

Peritonitis, merupakan radang pada peritoneum yang sangat berbahaya sebagai komplikasi dari
penyebaran infeksi yang terjadi pada organ-organ abdomen seperti appendicitis, salphingitis, rupture,
saluran cerna, luka tembus abdomen.

2.

Obstruksi usus, merupakan penyumbatan usus yang terjadi karena adanya daya mekanik dan
mempengaruhi dinding usus sehingga mengakibatkan penyempitan atau penyumbatan lumen usus.

3.

Preumo peritoneum, merupakan adanya udara di dalam rongga peritoneum, (Bontrager, 2001)

4.

Editis Ulseratif, merupakan penyakit dimana daerah yang luas dari usus besar meradang dan
mengalami ulserasi. (Bontrager, 2001)

5.

Volvulus, disebut juga torsi merupakan pemutaran usus dengan mesenterium sehingga poros.
(Bontrager, 2001)

6.

Tumor / neoplasma adalah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus
menerus secara tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi
tubuh (Dr. Kristanto)

7.

Ulkus atau tukak yaitu terjadi apabila sebagian permukaan tulang jaringan hilang sedang sekitarnya
meradang. Bisa terjadi di kulit atau alat dalam seperti lambung dan usus (Dr. Kristanto).

8. ANATOMI FISIOLOGI HEPAR/

HATI

9.
10. Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang
dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati
sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan
interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan
posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta
hepatis.Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta
dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan dibalik kandung empedu.
Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform
yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan
fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena cava sampai kandung
empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan
vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati
manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati
berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.
11.
12.

13. Hati adalah organ terbesar dan terpenting di dalam tubuh. Organ ini penting untuk sekresi empedu,
namun juga memiliki fungi lain antara lain :
14. 1. Metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein setelah penyerapan dari saluran pencernaan.
15. 2. Detoksifikasi atau degradasi zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainya.
16. 3. Sintesis berbagai macam protein plasma mencakup untuk pembekuan darah dan untuk mengangkut
hormon tiroid, steroid, dan kolesterol.
17. 4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
18. 5. Pengaktifan vitamin D yang dilaksanakan oleh hati dan ginjal

19. 6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang sudah rusak
20. 7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin.
21. Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan heksagonal
jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan tugas
diatas disebut sel hati (hepatosit), sel-sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan
sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer dan sel stellata yang berbentuk
seperti bintang. Tugas aktifitas fagositik dilakukan oleh makrofag residen yang disebut sel kupffer.
Setiap hepatosit berkontak langsung dengan darah dari dua sumber. Darah vena yang langsung datang
dari saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta. Darah dari cabang-cabang arteri
hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut
sinusoid.
22.

23. Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal sebagai
sistem porta hati. Vena yang mengalir dari saluran cerna tidak secara langsung menyatu pada vena
cava inferior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki sistem vena porta.
Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran cerna untuk diolah, disimpan, dan
didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut kembali ke sirkulasi besar.
24.
Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang dibungkus oleh jaringan ikat
(Glissons Capsule), beratnya 1500 gram (1200-1600 gram dan menerima darah 1500 ml permenit,
serta mempunyai fungsi yang sangat banyak. Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara
lain dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein,
serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk peredaran
darah dari saluran pencernaan. Hepar merupakan satu-satunya organ yang bisa meregenerasi sendiri,
jika salah satu bagian diangkat maka sisanya dapat tumbuh kembali ke besar dan bentuk semula.
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;
1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)
Facies diaphragmaticaFacies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel dipermukaan bawah
diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu
sama lainnya tidak jelas, kecuali dimana margo inferior yang tajam terbentuk. Facies visceralis agak
datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari facies posterior tanpa batas yang
jelas. Perbatasan facies anterior dan viseral membentuk margo inferior yang tajam, menyusuri lengkung
arkus aortae melintasi epigastrium. Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta
hepatis yang terletak di facies visceralis, kecuali v. hepatika yang muncul dari facies posterior.
Dari facies diaphragmatica dan visceralis, lipatan peritoneum menyeberang berturut-turut ke
diaphragma lalu turun ke lambung, hal ini menetap dari mesogastrium ventralis dimana bakal hepar
berasal dan berkembang.
Sebagian besar facies diaphragma terbungkus oleh peritoneum. Facies anterior dilihat dari depan
berbentuk segitiga serta berhubunga dengan diaphragma, paru-paru dan pleura kanan dengan batas :
Superior : diaphragma
Inferior : kartilago kosta ke 6-10 pada sisi kanan dan 6-7 pada sisi kiri.
Sebagian facies ini berada dibelakang angulus kosta dan ditutupi oleh dinding abdomen anterior daerah
epigastrium.
Facies superior berbatasan dengan diaphragma bawah jantung dan perikardium pada bagian
tengahnya dan bawah pleura dan paru pada sisi-sisinya. Pada lengkung anterior, ligamentum falsiformis
terikat pada hepar bagian tengah menuju pada titik dimana ligamentum teres terletak di tepi bebasnya.
Titik ini terdapat di sebelah kiri fundus vesika felea. Perlekatan di bagian atas ligamentum falsiformis
berjalan kekiri sepanjang permukaan superior sebagai ligamentum triangularis. Lembar ligamentum
falsiformis yang kanan berjalan didepan vena kava inferior, dan akan menjadi lapisan atas ligamentum

koronarius yang tidak akan terlihat dari depan.

Facies dekstra meluas dari iga ke -7 ke iga ke-11 dengan struktur sebagai berikut
- Sepertiga bawah berbatasan dengan iga dan diaphragma
- Sepertiga tengah dengan iga, pleura dan diaphragma
- Sepertiga atas dengan iga, pleura dan diaphragma.
Facies posterior merupakan kelanjutan permukaan konveksitas superior dan dekstra, yang berlanjut
kebawah menjadi facies viseralis atau facies inferior. Struktur yang terdapat pada permukaan ini adalah
area nuda, impresio supra renal kanan, alur v. kava inferior, lobus caudatus dan prosesus kaudatus,
fisura lig. Venosum, impresio esophagus dan bagian atas gaster, serta tuber omentalis pankreas.
Facies ViseralisGambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H.
Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat v. kava inferior
dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum
venosum dan ligamentum teres. Vena kava terletak dalam sulkus yang dalam atau kadang-kadang
dalam canalis pada bagian cembung facies superior. Di bagian v. kava terdapat area nuda yang
berbentuk segitiga dengan v. kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh lig. Koronarius
bagian atas dan bawah. Puncak segitiga ini (pertemuan lapisan atas dan bawah lig. Koronarium),
membentuk lig. Triangularis dekstra. Lapisan bawah ligamentum koronarius terdapat pada batas tumpul
antara permukaan difragmatika dan viseral. Disini sebuah llapisan peritoneum menyelimuti kebawah
diatas hepatorenal pouch dan ruang paracollic gutter kanan. Bila diikuti terus kekiri perlekatan, lapisan
bawah lig. Koronarius akan bertemu dengan lig. Falsiformis. Pertemuan ini ke posterior melalui celah
membentuk lig. Venosum. Ligamen-ligamen tersebut membatasi lobus kaudatus hepar. Lobus kaudatus
hepar merupakan bagian yang berada pada bursa omentum. Lobus ini melalui diaphragma di sebelah
depan aorta thoracalis, disebelah kiri v. kava inferior dan sebelah kanan esophagus.
Porta hepatis adalah hilus hepar dan dilengkapi oleh kedua lapisan omentum minus yang pada sebelah
kirinya terikat dengan ligamentum venosum. Porta ini ditempati oleh duktus hepatika dekstra dan
sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v. porta. Susunannya dari belakang ke depan adalah
vena-arteri-duktus.
Duktus cystikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan pada tempat ini terdapat beberapa
nodus limftikus. Nodus limfatikus ini bersama saraf menempel diantara tepi bebas omentum minus. Di
sebelah kanan porta terdapat vesika fellea yang terletak dalam fossa. Leher vesika ini terletak dalam
tempat yang lebih tinggi dari fundusnya. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah: porta
hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura lig. Venosum, impresio ginjal kanan dan glandula
supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura
ligamentum teres dan impresio gaster.
Stabilitas
Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh :
Vena hepatica dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatica terletak intra hepatika terletak intra hepatik
dan masuk kedalam vena cava inferior ketika melewati sulkus di facies posterior hepar.
Perlekatan lig. Triangularis kiri dan lig. Teres.
3. Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatika kolon).
Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5 ligamen yaitu :
Lig. Falsiformis
Lig. Koronarius
Lig. Triangularis kanan dan kiri
Lig. Fibrosa (terbentuk dari embriogenik vena umbilikalis)
Proyeksi permukaan heparHepar diproyeksikan pada dinding anterior abdomen setinggi xiphisternum.
Batas superior kiri adalah sic V, 7-8 cm dari linea mediana dan kekana pada sic V melengkung ke
bawah membentuk batas kanan , dari iga 7 hingga 11 pada linea midaksilaris.
Lobus - lobus hepar
Lobus-lobus hepar adalah lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan dekstra. Secara anatomis, pada sisi
anterosuperior oleh lig. Falsiformis dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus
kaudatus terletak diantara v . cava inferior dan fissura lig. Venosum . Lobus ini memiliki prosessus
kaudatus ( berupa ismus jaringan hepar ) yang menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus
kuadratus terletak antara fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres.
Secara fungsional, lobus kaudatus dan lobus kuadratus termasuk lobus sinistra karena pendarahannya
berasal dari cabang cabang a. hepatika sinistra dan v. porta serta menyalurkan empedu ke duktus
hepatikus sinistra.
Segmen segmen HeparBerdasarkan pendarahannya dan drainase empedu, hepar dibagi lagi
menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahakan
oleh v. kava inferior dan fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsimorfis
pada permukaan anterior.
Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial adalah lobus kaudatus dan

sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang
lainnya.
Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan oblik dari permukaan anterior
lobus dekstra ke sulkus v. kava. Berdasarkan perdarahan dan drainase empedu, hepar dibagi menjadi
kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahkan lagi oleh v.
kava inferior da fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsiformis pada
permukaan anterior. Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial adalah lobus
kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus
satu dengan yang lainnya. Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan
oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava.
Perdarahan
Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh v. porta hepatis. Cabang
dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri
hepatica. Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui v.
hepatica.
Vena hepatika
Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai cabang
kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava inferior,mengalirkan darah
dari hepar.
Vena cava inferior
Terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri, mengumpulkan darah dari bagian tubuh
dibawah diaphragma dan mengalir menuju atrium kanan jantung
Arteri hepatika
Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan mensuplai 20 %
darah hepar.
Vena porta hepatis
Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh traktus gastrointestinal. Pembuluh
ini mensuplai 80 % darah hepar.
Hepar menrima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan arterial dilakukan oleh a.
hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan
melintas di posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri
menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a. hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior
atau a. gastrika sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan cabang-cabang
normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a.
gastrika sinistra.
Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis terbagi menjadi cabang kanan
dan kiri. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel
hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial. Jika terpaksa dilakukan ligasi
pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup
memberikan kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu menuju ke lobuluslobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk
kedalam vena sentral dan berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial (terbesar),
dekstra dan sinistra.
Drainase limfatikAliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatika).
Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus
hepatika, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorika dan nodus seliakus. Pada
kasus karsinoma pylorus dapat terjadi metastasis retrograd ke nodus hepatika. Area nuda hepar
berhubungan dengan nodus limfatius ekstra peritoneal yang mengalir ke mediastinum.
PersarafanPersarafan dilakukan oleh :
N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan
masuk porta hepatis
N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri kurvatura minor gaster dalam
omentum.
StrukturSecara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang berbentuk heksagonal
dengan v. sentral di tengahnya. Dari vena sentral, sel-sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke
lateralnya. Antara dua lobulus yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v. porta
dan duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang merupakan unit fungsional hepar.
Jika terdapat aliran darah maka perjalannya dari arah kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v.
sentral.Rongga sinusoid dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-rongga interseluler yang
memungkinkan plasma mengalir keluar untuk nutrisi sel-sel hati. Sel-sel endothelia ini mempunyai
kemampuan fagositik, berisi sel Kupferr sistem retikuloendothelial.
Aplikasi klinisBiopsi jarum dilakukan melalui ruang interkostalis 8 atau 9 linea mid aksilaris. Jarum

akan lewat dibawah paru-paru tetapi sejajar sudut kostodiaphragma dari pleura sebelum melewati
diaphragma menuju hepar. Jarum tidak boleh masuk lebih dari 6 cm untuk menghindari vena kava
inferior. Kesalahan prosedur dapat mengenai ginjal, kolon, pankreas, serta dapat menyebabkan
pneumothorax.
Lobektomi kanan adalah mengangkat jaringan hepar sepanjang bagian kiri vesika fellea sampai sisi
kanan vena kava inferior, ligasi pembukuh darah serta duktus, sehingga lobus kanan dan vesika fellea
dapat diangkat. Lobektomi kiri adalah mengangkat lobus kiri dengan membuang lobus kaudatus serta
lobus kuadratus, tanpa mengangkat vesika fellea. Penting untuk dijaga adalah a. hepatika dekstra.
Pada transplantasi hepar, setelah mengangkat hepar pasien , v. kava inferior donor disambung dengan
v. kava inferior pasien, tetapi diklem, diikuti penyambungan v. porta dan dilakukan sirkulasi darah mulai
dari v. kava inferior donor sebelum bergabung dengan v. kava pasien. Klem v. kava baru dibuka setelah
sirkulasi porta lancar. Faktor penting kesuksesan transplantasi hepar adalah viabilitas duktus biliaris.

25. A. HATI
26. Hati merupakan kelenjar terbesar ditubuh beratnya sekitar 1 2,3 kg. Hati berada di
bagian atas rongga abdomen sebelah kanan yang menempati bagian terbesar region
hipokondriak, di bawah diafragma.
27.

28.
29.

30.

Hati secara luas dilindungi iga iga, yang terbungkus dalam kapsul tipis yang tidak
elastis dan sebagian tertutupi oleh lapisan peritoneum. Lipatan peritoneum
membentuk ligamen penunjang yang melekatkan hati pada permukaan inferior
diafragma.
Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk
cembung dan terletak di bawah diafragma, permukaan bawah tidak rata dan
memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai
pembuluh darah yang masuk keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan
kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkam ligament falsiformis melakukan hal
yang sama di permukaan atas hati. Hati memiliki 4 lobus. Dua lobus berukuran besar (
lobus kanan lebih besar dari lobus kiri yang berbentuk seperti baji ). Dua lobus
lainnya yaitu lobus kaudatus dan kuadratus yang berada dipermukaan posterior.

31.

Fisura porta merupakan permukaan posterior hati di mana banyak struktur yang
masuk dan keluar kelenjar. Vena porta masuk dan membawa darah dari lambung,
limpa, pancreas, usus halus, dan usus besar. Arteri hepatica masuk dan membawa
darah arteri. Arteri ini merupakan cabang dari arteri seliaka, yang merupakan cabang
dari abdomen. Arteri hepatica dan vena porta membawa darah ke hati. Aliran balik
bergantung pada banyaknya vena hepatica yang meninggalkan permukaan posterior
dan dengan segera masuk ke vena kava inferior tepst di bawah diafragma. Serat saraf
simpatik dan parasimpatik mempersarafi bagian ini. Duktus hepatica kanan dan kiri
keluar, membawa empedu dari hati ke kandung empedu. Pembuluh limfe
meninggalkan hati, lalu mengalirkan sebagian limfe ke nodus di abdomen dan
sebagian nodus torasik.

32.
33.

34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.

41.
42.
43.
44.

hati tampak anterior memiliki struktur yang halus terpasang tepat dibawah
permukaan diafragma

45.
46.
47.
48.
49.
50.
51.
52.

53.

hati tampak posterior bagian permukaan posterior tampak tidak beraturan

1. Struktur
Lobulus merupakan penyusun lobus hati yang berbentuk heksagonal atau segi enam
di bagian luarnya dan dibentuk oleh hepatosit yang berbentuk kubus disusun dalam
pasangan kolom sel yang menyebar pada vena sentral. Sinasoid ( pembuluh darah
dengan dinding yang tidak lengkap ) memiliki 2 pasang yang berisi campuran darah
dari cabang cabang kecil vena porta dan arteri hepatica. Susunan ini memungkinkan
darah arteri dan darah vena porta ( dengan konsentrasi nutrien yang tinggi )
bercampur dan berdekatan dengan sel hati. Diantara sel yang melapisi sinusoid,
terdapat makrofag (sel Kupffer) yang memiliki fungsi menelan dan menghancurkan
sel darah yang rusak dan partikel asing yang ada di aliran darah yang menuju hati.
Darah mengalir dari sinusoid ke vena sentral dan vena sentrylobular yang bergabung
dengan vena dari lobulus lain, membentuk vena besar hingga akhirnya vena ini
membentuk vena hepatica, yang meninggalkan hati menuju vena cava inferior. Ini
berarti bahwa tiap kolum hepatosit memiliki sinusoid darah pada salah satu sisi dan
kalikili di sisi lainnya. Duktus hepatica kiri dan kanan dibentuk kanalikuli bilier yang
bergabung untuk mengalirkan empedu dari hati. Di tiap lobulus juga memiliki
jaringan
limfoid
dan
system
pembuluh
limfe.

54.

55. 2. Fungsi Hati

56. a. Metabolisme karbohidrat
57. Hati berperan dalam mempertahankan kadar glukosa plasma
58. Setelah makan saat glukosa darah meningkat, glukosa di ubah menjadi glikogen
sebagai cadangan dan mempengaruhi hormone insulin.
59. Saat kadar glikosa turun, hormone glucagon merangsang perubahan glikogen kembali
menjadi glukosa dan menjaga kadar dalam kisaran normal.
60. b. Metabolisme lemak
61. cadangan lemak dapat diubah menjadi suatu bentuk energy yang dapat digunakan
jaringan
62. c. Metabolisme protein
63. 1) Deaminasi asam amino melibatkan beberapa proses : menyingkirkan bagian
nitrogren dari asam amino yang tdak diperlukan untuk membentuk protein baru,
pemecahan asam nukleat menjadi asam urat, yang disebut asam nukleat.

64.

65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77.
78.
79.

80.
81.
82.
83.

2) Transaminasi merupakan penyingkiran bagian nitrogen asam amino dan

melekatkan asam amino pada molekul karohidrat untuk membentuk sam amino nonesensial.
3) Sintesis protein plasma dan sebagian besar faktor pembekuan darah dari asam
amino
d. Pemecahan eritrosit dan pertahanan tubuh terhadap mikroba. Hal ini disebabkan sel
kupffer yang berada di sinusoid
e. Detoksifikasi obat dan zat berbahaya
Meliputi etanol dan toksin yang dihasilkan mikroba
f. Inaktivasi hormone
Meliputi hormone insulin, glikagon, kortisol, aldosteron, hormone seks, dan hormone
tiroid.
g. Produksi panas
Hati menggunakan banyak energi, memiliki laju metabolic dan menghasilkan panas.
Hati merupakan organ penghasil panas utama.
h. Sekresi empedu
Hepatosit mensintesis empedu dari darah dan arteri yang bercampur di sinusoid.
Sekresi ini meliputi garam empedu, pigemen empedu, dan koleterol.
i. Cadangan
Hepatosit menyimpan glikogen, vitamin yang larut dalam lemak ( A, D, E, K ) , zat
besi, dan kuprum, serta beberapa vitamin yang larut air ( missal vitamin B 12 )
B.SYSTEM BILIER
Fungsi utama dari system bilier adalah sebagai tempat penyimpanan dan saluran
cairan empedu ( transportasi empedu dari hepar ke usus halus, mengatur aliran
empedu, storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu ). Empedu di produksi
oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml/hari. Empedu terdiri dari garam empedu,
lesitin dan kolesterl merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya
adalah bilirubin, asam lemak dan garam anorganik. Di luar waktu makan, empedu
disimpan sementara di dalam kandung empedu dan di sini mengalami pemekatan
sekitar 50 %. Fungsi Empedusendiri yaitu :
1. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi, juga penyerapan
mineral. Contoh : Ca, Fe, Cu
2. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas)
3. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum
4. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati

84.
85. Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor , yaitu sekresi empedu oleh hati , kontraksi kandung
empedu dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa produksi akan dialih-alirkan ke dalam
kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi , sfingter relaksasi dan empedu
mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara
intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter.
86. Hormon kolesistokinin (CCK) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsang makanan
berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus, merangsang nervus vagus , sehingga terjadi
kontraksi kandung empedu. Demikian CCK berperan besar terhadap terjadinya kontraksi kandung
empedu setelah makan, Empedu yang dikeluarkan dari kandung empedu akan dialirkan ke duktus
koledokus yang merupakan lanjutan dari duktus sistikus dan duktus hepatikus. Duktus koledokus
kemudian membawa empedu ke bagian atas dari duodenum, dimana empedu mulai membantu proses
pemecahan lemak di dalam makanan. Sebagian komponen empedu diserap ulang dalam usus
kemudian dieksresikan kembali oleh hati.

87.
88.
89.
90.
91.

92.
93.

94.
95.

96.
97.

C. ENZIM HATI
1. Alanine aminotransferase ( ALT )
adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. Enzim ini biasanya terkandung dalam selsel hati. Jika hati terluka,sel-sel hati menumpahkan enzim-enzim kedalam darah,
menaikan tingkat-tingkat enzim dalam darah dan menandai kerusakan hati.
Aminotransferase-aminotransferase mengkatalisasi reaksi-reaksi kimia dalam sel - sel
dimana suatu kelompok amino ditransfer dari suatu molekul donor ke suatu molekul
penerima. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati ( hepatosit ), jadi lebih
spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan
ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati
dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan
oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran
cairan empedu.
2. AST (Enzim aspartate aminotransferase )
adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi
tes inikurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati,
peningkatan ALTdan AST akan serupa.
3. Fosfatase alkali
meningkat pada berbagai jenis penyakit hati, tetapi peningkatan ini juga dapatterjadi
berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. Fosfatase alkali sebetulnya
adalahsuatu kumpulan enzim yang serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu
dan selaput dalamhati, tetapi juga ditemukan dalam banyak jaringan lain. Peningkatan
fosfatase alkali dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat karena alasan apa
pun. Di antara yang lain, peningkatan pada fosfatase alkali dapat terjadi terkait dengan
sirosis dan kanker hati.
4. GGT
sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang beracun pada
hatisecara berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa
dengan fosfatasealkali, GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit
saluran cairan empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat GGT dapat tinggi
berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga pada orang yang sehat.
GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapaobat dan zat, termasuk alkohol, jadi
peningkatan GGT kadang kala ( tetapi tidak selalu ) dapat menunjukkan penggunaan
alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula.