LAPORAN PENDAHULUAN

ASITES
A. Definisi
Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah
cairan kuning pucat dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut
berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh diaphragma. Cairan ascites
dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal
jantung , atau gagal ginjal. (Randi, 2009)
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di ronga peritonium. Pada
dasarnya penimbunan cairan di peritonium dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar
yakni transudasi dan eksudasi (Sudoyo,Aru, dkk 2009).
B. Etiologi
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut
atau cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh
cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti
sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang
meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya
adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan
luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan
darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah)
mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada
ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan
garam dan air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh
sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin
menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal
untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume
yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien
tekanan yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah
lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat
disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada
portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau
tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian
dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang
menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh,
Budd-Chiari syndrome).
Pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut
malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari
kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker
usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker
paru-paru, atau kanker indung telur.
 Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau
peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis
adalah penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga
disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.
C. Klasifikasi
Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau
exudative. Klasifikasi ini didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam
cairan. Sistim yang lebih berguna telah dikembangkan berdasarkan pada jumlah dari
albumin dalam cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin diukur dalam
darah). Ini disebut Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.
1. Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal jantung
congestif, Budd-Chiari) umumnya adalah lebih besar dari 1.1.
2. Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant, pancreatitis) adalah
lebih rendah dari 1.1.
D. Manifestasi klinis
1. Perut membuncit seperti perut katak
2. Umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis pubis
3. Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness.
E. Tanda dan gejala
1. Kehilangan nafsu makan
2. Merasa mudah kenyang atau enek
3. Mual muntah
4. Nafas pendek atas sesak nafas
5. Nyeri perut
6. Nyeri ulu hati
7. Pembengkakan kaki
8. Peningkatan BB
9. Perut membesar
F. Patofisiologi
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi
dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang
berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi
splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen
(seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya
vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran
darah yang justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap.
Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah
sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan terkumpul di rongga peritoneum dan
selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga
akan mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer
dan penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons
terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan
sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu
akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan
 reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul
di rongga tubuh.
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang
mengalami kelainan patologis. Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka
penyebab asites adalah hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Sedangkan pada
peritoneum yang mengalami kelainan patologis, penyebab asites antara lain infeksi
(peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis terkait HIV dll), keganasan/karsinoma
peritoneal dll.

Virus alkohol Kerusakan pada liver

Penurunan kemampuan Tahapan aliran ke vena Nyeri

pembentukan albumin meningkat

Bendungan inflamasi di
Penurunan serum Tekanan hidrostatik
vena porta
albumin meningkat

Penurunan tekanan Menekan hepar

Penumpukan cairan
osmotic koloid

Asites Penyimpanan Ha dari Sirkulasi volume darah

H2O meningkat ke seluruh tubuh
menurun

Peningkatan hormon Penurunan sirkulasi

aldosteron dan renin darah keginjal

Resiko ketidakefektifan
Kelebihan volume perfusi ginjal
Penekanan diafragma
cairan

Penekananan ruang Ketidakefektifan pola

paru nafas
G. Pemeriksaan penunjang
1. Foto thorax dan abdomen
a. Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic
hydrothorax) terlihat pada asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml cairan
asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.
b. Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar abdomen
buram, penonjolan panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar
intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada foto tegak, terpisahnya
gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.
c. Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien
asites, tepi lateral hati diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer sign).
Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan
cairan pada kantung rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya
cairan memberikan gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung
vesika urinaria yang di sebut ”dog’s ear” atau ”mickey mouse” appearance.
Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan
pergeseran garis lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites
yang signifikan.
2. USG
a. Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan
spesifik. Volume sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana
terlihat sepertigambar yang homogen, mudah berpindah, anechoic di dalam
rongga peritoneal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan akustik.
Cairan asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan berada diantara
organ-organ tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk sudut pada
perbatasan antara cairan dan organ-organ tersebut. Jumlah cairan minimal
akan terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hsti membentuk
gsmbar karakteristik polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance di
karenakan cairan tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium.
b. Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi,
inflamasi, atau adanya keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes internal
kasar (darah), echoes internal halus (chyle), septal multiple (peritonitis
tuberkulosa, pseudomyxoma, peritonei), distribusi cairan terlokalisir atau
atipik, gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan organ
yang berdekatan.
c. Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas, tetapi
tertambat pada dinding posterior abdomen, melekat pada hati atau oargan
lainnya atau lengkung usus tersebut dikelilingi oleh cairan yang terlokalisir.
d. Kebanyakan pasien (95%) dengan keganasan peritonotis mempunyai
ketebalan dinding empedu kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu
berhubungan dengan asites jinak pada 82 % kasus. Penebalan kantung empedu
secara umum akibat sirosis dan HT portal.
3. CT-Scan
 a. Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites
terdapat pada ruang periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung
morison), dan kantung douglas. Bebarapa gambar pada CT-Scan menunjukkan
adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi kelenjar limfe
berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau
pankreas, yang menunjukkan adanya asites maligna.
b. Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang
lebih besar dan lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan
terutama terdapat pada ruang yang lebih besar dan tidak pada bursa omental
yang lebih kecil.
4. Pemeriksaan Lain
a. Laparoskopi dilakukan jika terdapat asites maligna
Pemeriksaan ini penting untuk mendiagnosa adanya mesothelioma maligna.
b. Parasentesis abdomen
Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk
mendiagnosa penyebab asites.
c. Transjugular intrahepatik portacaval shunt (TIPS)
Metode ini dilakukan dengan cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi
melalui radiologis dibawah anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk
asites yang berulang.
5. Derajat
Secara Semikuantitatif
a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.
b. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.
c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.
d. Derajat 4+ asites masif.
H. Penatalaksanaan
1. Pengobatan
Pembatasan pemberian Na (20-30 mEq/hr) dan diuretik merupakan terapi standar
untuk asites dan efektif pada 95% pasien.
a. Pembatasan cairan dilakukan jika terdapat hiponatremi.
b. Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang menunjukkan
adanya asites masif.
c. TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portal dan
merupakan tindakan yang paling efektif pada pasien asites yang resisten
terhadappemberian diuretik.
Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari
V.Jugularis kanan ke V.Hepatik. ini merupakan terapi standar pada pasien
asites berulang.
2. Pembedahan
Peritoneovenous shunt merupakan tindakan alternatif pada pasien asites yang
resisten terhadap pemberian obat-obatan. Penggunaan megalymphatik shunt yang
berfungsi untuk mengembalikan cairan asites ke vena. Efek positif pemasangan
shunt ini meliputi peningkatan CO, aliran darah ginjal, FGR, volume urin, eksresi
Na, dan penurunan aktivitas renin plasma dan konsentrasi aldosteron plasma.
Belum ditemukan bukti yang menunjukkan bahwa pemasangan shunt ini dapat
 meningkatkan kemampuan untuk bertahan hidup. Dengan adanya prosedur TIPS,
metode ini sudah tidak terpakai.
3. Konsultasi
Konsultasi dengan spesialis gastrointestinal dan atau hepatolog diperlukan
untuk pasien dengan asites, terutama pada asites yang resisten terhadap
pengobatan.
4. Diet
Pembatasn Na 500 mg/hr (22 mmol/hr) dapat dilakukan dengan mudah jika
pasien di rawat di RS. , akan tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan, oleh
karena itu pembatasan cairan Na sebesar 2000 mg/hr (88 mmol/hr). Pembatasan
cairan tidak diperlukan kecuali jika kadar Na dibawah 120 mmol/l.
5. Perawatan Lebih Lanjut Pasien Rawat Inap
a. Pantau keadaan asites jika pemakaian Na < 10 mmol/hr.
b. Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites yang
berhubungan dengan HT portal sehingga dinilai kadar Na, respon terhadap
diuretik , dan menilai kepatuhan diet.
c. Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi dilakukan secara
intermiten.
6. Perwatan Lebih Lanjut Pasien Rawat Jalan
a. Metode untuk menilai keberhasilan terapi diuretik dilakukan dengan cara
memantau berat badan dan kadar Na urin.
b. Secara umum pemberian diuretik harus dapat mengurangi 300-500 g/hr pada
pasien tanpa udem dan 800-1000 g/hr pada pasien dengan udem.
c. Apabila asites mulai menghilang pemberian diuretik harus di atur untuk
menjaga pasien bebas asites.
7. Obat-Obatan Pada Pasien Rawat Inap/Jalan
Diuretik mulai diberikan pada pasien yang tidak memberikan respon terhadap
Na. Agen pertama dimulai dengan pemberian spironolakton100 mg/hr.
Penambahan loop diuretik diperluka pada beberapa kasus dimana terjadi
peningkatan natriuretik. Jika respon tidak terlihat selama 4-5 hr dosis dinaikkan
sampai 400 mg/hr di tambah furosemid 160 mg/hr.
I. Prognosis Untuk Ascites
Harapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan
keparahan yang mendasarinya. Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites
adalah buruk. Kebanyakan kasus-kasus mempunyai waktu kelangsungan hidup yang
berarti antara 20 sampai 58 minggu, tergantung pada tipe dari malignancy seperti
yang ditunjukan oleh kelompok dari penyelidik-penyelidik. Ascites yang disebabkan
oleh cirrhosis biasanya adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut dan ia
biasanya mempunyai prognosis yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira
50%). Ascites yang disebabkan oleh gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang
karena pasien mungkin hidup bertahun-tahun dengan perawatan-perawatan yang tepat
(kelangsungan hidup rata-rata kira-kira 1.7 tahun untuk laki-laki dan kira-kira 3.8
untuk wanita-wanita pada satu studi yang besar). (Randi, 2009)
J. Diagnosa yang mungkin muncul
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d deformitas dinding dada
2. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi, gangguan absorbs
dan metabolisme
3. Nyeri akut b.d pemengkakan hepar yang mengalam inflamasi hati dan bendungan
vena porta
4. Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal b.d nekrosis dijaringan, penurunan sirkulasi
darah ke ginjal.