LAPORAN PENDAHULUAN

ASITES
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas sebagai syarat untuk menempuh stase KMB

Disusun oleh :

Enung Nurkasih

1490119085

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS GALUH

CIAMIS
2019
A. Pengertian
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites
dalam jumlah yang kecil kemungkinan menunjukkan gejala yang asimptomatik, pada
peningkatan jumlah cairan dapat menyebabkan distensi abdominal dan rasa tidak
nyaman, anoreksia, mual, dan gangguan pernapasan.
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan oleh banyak penyakit. Antara lain sirrosis hepatis, juga merupakan gejala
yang sering terjadi pada penderita kanker ovarium, gejala ini juga sering digunakan
sebagai tanda diagnostik adanya kemungkinan keganasan pada tumor ovarium
(Brahmana Askandar). Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat
terjadi melalui dua mekanisme dasar, yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada
hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portal adalah salah satu contoh
penurunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi.
Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia.
Asites merupakan tanda prognosis yang rawan pada beberapa penyakit. Contohnnya
asites pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut
yang makin membesar karena rongga berisi cairan, yang lama kelamaan akan
menyebabkan penekanan pada rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul
keluhan anoreksia. Bahkan jika cairan makin bertambah akanmenekan daerah diafragma
sehingga akan timbul gangguan pernapasan. (BrahmanaAskandar). Asites juga
menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Seperti Infeksi
pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya. Oleh karena itu
asites harus dikelola dengan baik

B. Etiologi
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau
cirrhosis. Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis.
Meskipun mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya,
kebanyakan teori-teori menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat
adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada
pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam
kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan
pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung
jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.
 Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan
air. Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam
ginjal-ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume
dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak
garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan
yang meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang
disebabkan oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat
disebabkan oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada
portal hypertension tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau
tumor) yang menekan pada pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam
atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi
aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari
syndrome).
Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut
malignant ascites. Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari
kanker-kanker yang telah lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker
usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-
paru, atau kanker indung telur.
Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau
peradangan pankreas kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah
penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan
oleh pankreatitis akut serta trauma pada pankreas.

C. Tanda dan gejala

Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat
tidur pembesaran perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada
pemeriksaan.
Penderita asites ringan biasanya tidak merasakan gejala apa pun. Seiring
bertambahnya cairan, gejala yang umumnya akan terlihat dan dirasakan penderita adalah:
1. Perut kembung atau membesar.
2. Berat badan meningkat.
3. Nyeri perut.
4. Kesulitan bernapas, khususnya saat berbaring.
5. Nafsu makan menurun.
6. Mual dan muntah.
7. Konstipasi.
 8. Dada terasa panas (heartburn).
9. Pembengkakan di tungkai dan pergelangan kaki.

D. PATOFISIOLOGI
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan
fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung
kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic
bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya vasodilator endogen (seperti NO,
calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya vasodilatasi splanchnic bed
tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru akan membuat
hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan meningkatkan
tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan
terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan
mempengaruhi sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan
penurunan volume efektif darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap
perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu
sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan
meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi
air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga
tubuh.

Pathway

Virus Metabolik : Malnutrisi alcohol Kolestatis kronik

DM

Kerusakan pada liver

Kelainan parenkim jaringan

hati

Kronis

Pola nafas tidak

efektif
 Hipertensi portal

Kelebihan Kurang
volume cairan Asites pengetahuan

Ekspansi paru Cemas

terganggu

E. Data fokus pengkajian

a. Riwayat kesehatan sekarang
pada fase ini pasien akan mengeluarkan adanya penurunan berat badan, tidak nafsu
makan (anoreksia), nyeri pada kuadran kanan atas keluhan lain yang berhubungan
dengan adanya penyakit pada fase lanjut, pasien akan mengeluh bahwa mudah terjadi
luka memar., rontok rambut, terutama di daerah ketiak dan pubis, juga pasien juga
akan mengutarakan bahwa menstruasinya tidak teratur (pada wanita dan impoten pada
pria).
b. Riwayat kesehatan masa lalu
- perlu ditanyakan apakah adanya atau pernah ada kebiasaan minumminum keras
(alkohol).
- Pernah menderita penyakit tertentu terutama hepatitis B, non A, non B, hepatitis D
(pernah menderita penyakit kuning) dan pernah penyakit jantung.

- Apakah terjadi mendapat tranfusi darah

 - Bagaimana kebiasaan pola makan

c. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita sirosis hepatis harus di lakukan secara menyeluruh.
1. Keadaan pasien, bentuk tubuh
2. Pada sklera mata diperoleh sklera mata yang ikterus sampai dengan kehijauan,
kadang-kadang pada konjungtiva di peroleh kesan anemia.
3. Pada infeksi daerah dada di temukan adanya spider nevi atau adanya terlihat
suatu usaha dalam bernafas karena tekanan abdomen terhadap diafragma
ditemukan bulu ketiak yang rontok dan gynecomatik pada laki-laki.
4. Pemeriksaan abdomen
a. Infeksi : perut yang membesar karena asites, adanya bayangan vena, hernia
umbilikus.
b. Perkusi : adanya asites sehingga terdengar pekak
c. Palpasi : nyeri pada kuadran kanan atas, hepar membesar dan padat teraba
benjol-benjol
d. Lingkar perut : bertambah besar
d. Test diangnostik
1. Untuk memastikan sirosis hepatis dilakukan biopsi
2. Dilakukan pemerikasaan laboratorium darah : hemoglobin, leukosit, trombosit
menurun.
3. Liver fungsi test : serum albumin, cholinestrase menurun, sedangkan billirubin,
globulin, serum alkali propastase, SGOT, SGPT dan ureum meningkat, serta
protrombin time memanjang.
4. USG untuk mengetahui perbandingannya perubaha sel pernchy hati dan jaringan
fibrotik.
5. CT scan dan radioisoton memberikan informasi tentang ukuran hati, perdarahan
yang terjadi dan obstruksi pada hepar.
6. Billirubin urine meningkat, sedangkan dalamfeces menurun

F. Etiologi dan masalah keperawatan

NO DATA ETOLOGI MASALAH

1. DS : Klien mengeluh sesak Virus,alkohol,metabolik Pola nafas tidak
DO : DM efektif b.d ekspansi
- Nafas cepat R ↓ paru terganggu
≥24x/mt splenomegali
 - Tampak sesak ↓
- Kelainan jaringa parenkim
hati

↓
Hipertensi portal
↓
Asites
↓
Ekpansi paru terganggu
↓
Pola nafas tidak efektif
2. DS : klien mengeluh perut Kelainan jaringan parenkim Kelebihan volume
membesar hati cairan b.d asites
DO : ↓
- Perut tampak Hipertensiportal
kembung ↓
Asites
↓
Kelebihan volume cairan

3. DS : Klien mengeluh Splenomegali Cemas b.d kurang

cemas akan penyakitnya ↓ pengetahuan
DO : Kelainan jaringan parenkim
- Klienbertanya- hati
tanya tentang ↓
penyakitnya Hipertendi portal
↓
ASites
↓
Kurang pengetahuan
↓
Cemas

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru terganggu
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Asites
3. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan
H. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Dx Tujuan
Intervensi Rasional
keperawatan Tupan Tupen
1. Pola nafas tidak Setelah dilakukan Setelah dilakukan - kaji pola napas klien - mengevaluasi pola napas
- observasi TTV
efektif tindakan tindakan keperawatan yang tidak efektif
- mengevaluasi respirasi
berhubungan keperawatan selama 2x24 jam - auskultasi suara
klien cepat/lambat
dengan ekspansi selama 3x24 jam diharapkan pola napas napas dan jantung
- mengetahui suara napas
- latih teknik napas
paru terganggu diharapkan klien kembali efektif
dan jantung
dalam
masalah dengan kriteria hasil : - mengurangi rasa sesak
- kolaborasi dengan
- sesak berkurang - apabila klien makin sesak
ketidakefektifan
- Klien tampak tim kesehatan lain
kita dapat mengetahui
pola nafas
lebih tenang. dalam pemberian O2
tindakan keperawatan
teratasi.
selanjutnya
2. Kelebihan Setelah dilakukan Setelah dilakukan 1. kaji intake dan output - mengevaluasi intake dan
volume cairan tindakan tindakan keperawatan output sudah berimbang
cairan tiap hari
- mengevaluasi ukuran
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam, 2. observasi lingkar
asites perut klien
dengan Asites selama 3x24 jam, volume cairan tubuh
perut tiap hari - natrium dapat berubah
volume cairan dapat berrkurang 3. berikan diet yang
menjadi cairan
tubuh dapat dengan kriteria hasil : - biar klien tau alasan dari
rendah garam
-asites di perut
berkurang jelaskan alasannya diberikannya diet rendah
berkurang
garam
-lingkar perut menjadi harus diberi diet
- mengurangi edema dan
normal
 -intake dan output rendah garam asites
4. kolaborasi dalam
berimban
pemberian obat

diuretik
3. Cemas Setelah dilakukan Setelah dilakukan - Jelaskan tentang proses - Memberikan pengetahuan
berhubungan tindakan tindakan keperawatan penyakit. dasar, dimana pasien dapat
- Diskusikan perlunya
dengan kurang keperawatan selama 3x24 jam cemas membuat pilihan
keseimbangan
pengetahuan selama 3x24 jam teratasi dengan kriteria berdasarkan informasi, dan
kesehatan, nutrisi,
diharapkan hasil : dapat berpartisipasi dalam
makanan dan
masalah teratasi. - Klien tampak tenang penyembuhan
- Klien tidak pemasukan cairan yang - Memberikan nutrisi yang
bertanya-tanya adekuat. optimal.
- Anjurkan untuk banyak - Mencegah membatasi
tentang penyakitnya
- Klien tampak beristirahat dan kelelahan, meningkatkan
bersemangat membatasiaktifitas yang penyembuhan.
berat
 DAFTAR PUSTAKA
Elizabeth, J, Corwin. (2009). Biku saku Fatofisiologi, EGC, Jakarta.
Fatma. (2010). Askep Appendicitis. Diakses http://fatmazdnrs.blogspot.com/2010/08/askep-
appendicitis.html pada tanggal 09 Mei 2012.
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius FKUI
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Nuzulul. (2009). Askep Appendicitis. Diakses :
http://nuzulul.fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35840-Kep%20Pencernaan Askep
%20Apendisitis.html tanggal 09 Mei 2012.
Smeltzer, Bare (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & suddart. Edisi 8.
Volume 2. Jakarta, EGC