DI SUSUN OLEH :
Noor Laila Sari, S.Kep
NIM: 18NS264
JUDUL KASUS :
Banjarmasin,………………........2019
Menyetujui,
……………………………….. ………………………………..
NIK/NIP. ................................ NIK. .......................................
LEMBAR PENGESAHAN
JUDUL KASUS :
Banjarmasin,………………........2019
Menyetujui,
……………………………….. ………………………………
NIK/NIP. ................................ NIK. .....................................
Mengetahui,
Kepala Jurusan Sarjana Keperawatan dan Profesi Ners
Universitas Sari Mulia
1. Anatomi Darah
C. Etiologi
penyebab pada pasien anemia aplastik menurut Bakhshi (2015) yaitu:
1. Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia)
a. Anemia aplastik sekunder
1) Radiasi
2) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
a) Efek regular : Bahan-bahan sitotoksik, Benzene
b) Reaksi Idiosinkratik : Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic,
Emas, Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya
3) Virus
a) Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa)
b) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G)
c) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia)
d) Human immunodeficiency virus (sindroma immune
defisiensi yang didapat)
4) Penyakit-penyakit Imun
a) Eosinofilik fasciitis
b) Hipoimunoglobulinemia
c) Timoma dan carcinoma timus
d) Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi
5) Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
6) Kehamilan
b. Idiopathic aplastic anemia
2. Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia)
a. Anemia Fanconi
b. Diskeratosis kongenita
c. Sindrom Shwachman-Diamond
d. Disgenesis reticular
e. Amegakariositik trombositopenia
f. Anemia aplastik familial
g. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)
h. Sindroma nonhematologi
D. Klasifikasi
Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut (Bakta, 2016):
1. Klasifikasi menurut kausanya :
a. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira
50% kasus.
b. Sekunder : bila kausanya diketahui.
c. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,
misalnya anemia Fanconi
2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis
a. Anemia aplastik berat
Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30%
sel hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 500/ul
2) Trombosit < 20.000/ul
3) Retikulosit < 60.000/ul
b. Anemia aplastik sangat berat
Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil < 200/ul
c. Anemia aplastik tidak berat
Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat atau
sangat berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan
memenuhi dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 150/ul
2) Trombosit < 10.000/u;
3) Hemoglobin < 10 g/dl
E. Manifestasi Klinik
Tanda gejala pada pasien anemia aplastik menurut Bakhshi (2015) yaitu:
1. Tanda-tanda sistemik yang klasik adalah :
a. Peningkatan denyut jantung karena tubuh berusaha memberi
oksigen lebih banyak ke jaringan.
b. Peningkatan kecepatan pernafasan klien karena tubuh berusaha
untuk menyediakan lebih banyak oksigen pada darah.
c. Pusing akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
d. Rasa lelah karena meningkatnya oksigen berbagai organ termasuk
organ, otot jantung dan rangka.
e. Kulit pucat karena berkurangnya oksigen.
f. Mual akibat penurunan aliran darah saluran cerna dan susunan
saraf pusat.
g. Penurunan kualitas rambut dan kulit.
2. Apabila trombosit dan sel darah putih terkena, maka gejala-gejala
bertambah dengan :
a. Pendarahan dan mudahnya timbul memar.
b. Infeksi berulang.
c. Luka kulit dengan selaput lendir yang sulit sembuh.
F. Patofisiolgi
Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama
anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk
anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan
kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi.
Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan
reaksi autoimun terhadap stem sel (Price, 2015).
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan)
anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain
merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia
Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat
tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki risiko
tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous
leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang
terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan
pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen
BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana
berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas
mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti (Price,
2015).
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat
disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-
agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan
inhibisi sintesis DNA dan RNA (Price, 2015). Kehancuran hematopoiesis
stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama
patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui
benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat
proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. “Pembunuhan”
langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara
Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem
sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram
(apoptosis) (Price, 2015).
Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak adanya
retikulosit, jumlah granulosit kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit
kurang dari 20.000 menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau
perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Sepsis
merupakan penyebab tersering kematian. Namun, pasien dengan penyakit
yang lebih ringan dapat hidup bertahun-tahun. Karena infeksi dan
perdarahan merupakan penyebab utama kematian, maka pencegahan
merupakan hal yang penting. Faktor-faktor pertumbuhan seperti G-CSF
dapat digunakan untuk meningkatkan jumlah neutrofil dan mencegah atau
meminimalkan infeksi (Price, 2015).
Pathway
benzene, DDT, Obat terbatas Obat bebas Sinar Y sinar α dan β Parvovirus.
lindane, & TNT (sitostika) (kloramfenikol, Herpes,
fenilbutrason, flavivirus,
antikonvulsan, retrovirus
Menembus Terserap
Terhirup melalui sufonamid)
kulit kulit
membrane
mukosa Infeksi
anoreksia Mual
Efek secara Efek tidak sumsum
Ketidakseimbang langsung langsung tulang
Penekanan
an nutrisi krang
dari kebutuhan
tubuh Splenomegali Hepatomegali Memutus Interaksi dgn serangan
ikatan kovalen aktif, molekul kecil reaktif
Suplai darah Hati
cadangan oleh limpa
Radikal bebass dalam
Merusak DNA
tubuh
Mengalami aktivasi
Mengalami aktivasi
1
Penekanan hematopoitic langsung Penekanan aktivitas sel sumsum tulang
Tulang panjang
Penurunan drastis jumlah sel Pansitopenia Risiko cedera
Nyeri akut
Defisit pengetahuan
Suplai O2 kurang Risiko perdarahan Meningkatkan respon
infeksi thdp patogen Risiko Infeksi
Ekimosis, petekie,
epitaksis Bakteri pirogen endogen
Perdarahan
Suhu tubuh meningkat Hipertermi
Risiko syok hipovolemik
Suplai O2 kurang
Keletihan
Mekanisme kompensasi ginjal
(RR meningkat nadi
Mengganggu
meningkat Kerja jantung meningkat u/ memenuhi O2
keseimbangan asam basa
dypsneu
Gangguan pertukaran gas Peningkatan curah jantung
Kerusakan otak
H. Pemeriksaan Penunjang
Kelainan laboratorik yang dapat dijumpai pada anemia aplastik adalah
1. Anemia normokromik normositer disertai retikusitopenia
2. Anemia sering berat dengan kadar Hb
3. Leukopenia dengan relatif limfositosis, tidak dijumpai sel muda dalam
darah tepi
4. Trombositopenia, yang bervariasi dari ringan sampai sangat berat
5. Sumsum tulang: hipoplasia sampai aplasia. Aplasia tidak menyebar
secara merata pada seluruh sumsum tulang, sehingga sumsum tulang
yang normal dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan
diagnosis anemia aplastik, harus diulangi pada tempat-tempat yang
lain.
6. Besi serum normal atau meningkat, TIBC normal, HbF meningkat.
7. Darah Lengkap: Jumlah masing-masing sel darah (eritrosit, leukosit,
dan trombosit
8. Hapusan Darah Tepi: Ditemukan normokromik normositer
9. Pemeriksaan Sumsum Tulang: Aspirasi sumsum tulang biasanya
mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong, dipenuhi
lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Limfosit, sel plasma,
makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih
menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan
peningkatan elemenelemen ini. Pada kebanyakan kasus gambaran
partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. Pada
beberapa keadaan, beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler
atau bahkan hiperseluler, akan tetapi megakariosit rendah. International
Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila
selularitas sumsum tulang 13 kurang dari 25% atau kurang dari 50%
dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum
tulang.
8. Transplantasi.
Bagi klien yang berusia dibawah 20 tahun Transplantasi sumsum
tulang merupakan pilihan sedangkan pada anemia aplastik sangat berat,
perlu dilakukan transplantasi sumsum tulang.
J. Penatalaksanaan Keperawatan
Pengkajian keperawatan menurut Doengus (2012) yaitu:
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja,
apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan,
tubuh tidak tegak.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi.
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi
jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin, pucat pada
membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan
dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras).
c. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena,
diare, konstipasi, penurunan haluaran urine.
Tanda : distensi abdomen.
d. Makanan dan Cairan
Gejala : penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah,
anorexia, penurunan berat badan.
Tanda : lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit
kering, stomatitis.
e. Hygiene
Tanda dan Gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.
f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, insomnia,
penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia
tangan/kaki, sensasi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
respon lambat dan dangkal, hemoragis retina, epistaksis,
perdarahan dari lubang-lubang, gangguan koordinasi,
ataksia, penurunan rasa getar.
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen samar, sakit kepala.
h. Keamanan
Gejala : riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi baik
sebagai pengobatan atau kecelakaan, tidak toleran
terhadap panas atau dingin, penyembuhan lukan buruk,
sering infeksi.
Tanda : demam, keringat malam, linfadenopati, petekie, dan
ekimosis.
i. Penyuluhan
Gejala : kecenderungan keluarga untuk anemia, penggunaan anti
konvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic, agen kemoterafi
(gagal sumsum tulang), aspirin, anti inflamasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas
b. Hipertermi
c. Kerusakan integritas kulit
d. Gangguan pertukaran gas
e. Penurunan curah jantung
f. Keletihan
g. Defisit pengetahuan
h. Risiko perdarahan
i. Risiko infeksi
j. Risiko cedera
k. Risiko defisit volume cairan
l. Risiko gangguan perfusi serebral
m. Risiko syok hipovolemik
n. Nyeri akut b.d agen injuri biologis
o. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Perencanaan
DAFTAR PUSTAKA
Bakhshi. 2015. Aplastic Anemia. http://www.emedicine.com
Nanda. 2018. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2018 - 2020 Edisi 11
editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.