LAPORAN PENDAHULUAN ANEMIA APLASTIK

DI RUANG PERAWATAN HEMATOLOGI RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh

SRI LINDA

NIM : 18NS272

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Darah
Bagian-bagian darah meliputi :
a. Air :91%
b. Protein : 3% (albumin,globulin,protombin, dan fibrinogen
c. Mineral : 0,9% (natrium klorida, natrium bikarbonat, garam
magnesium, kalsium, dan zat besi.
d. Bahan organik : 0,1% (glukosa, lemak, asam urat, kreatinin,
asam amino, kolestrol)
Darah terbagi 2 bagian yaitu :
a. Sel-sel darah ada 3 macam, yaitu :
1) Eritrosit (sel darah merah)
Eritrosit berbentuk cakram bikonkav, tanpa inti sel,
berdiameter 8 mikron, tebalnya 2 mikron dan ditengah tebalnya
1 mikron. Eritrosit mengandung hemoglobin, yang memberinya
warna merah.
2) Leukosit (sel darah putih) Leukosit dibagi menjadi 2, yaitu :
a) Granulosit adalah leukosit yang didalamsitoplasmanya
memiliki butir-butir kasar (granula). Jenisnya adalah
eosinofil, basofil, dan netrofil.
b) Agranulosit adalah leukosit yang sitoplasmanya tidak
memiliki granula, jenisnya adalah limfosit (sel T dan sel B)
dan monosit
c) Trombosit/platelet (sel pembeku darah)
 b. Plasma darah
Terdiri dari air dan protein darah yaitu albumin, globulin, dan
fibrinogen. Cairan yang tidak mengandung unsur fibrinogen disebut
serum darah.
2. Fisiologi Darah
Darah manusia adalah cairan jaringan tubuh. Fungsi utamanya
adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel diseluruh
tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi, mengangkut
zat-zat sisa metabolisme dan mengandung berbagai bahan penyusun
sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari berbagai
penyakit. Hormon- hormon dari sistem endokrin juga diedarkan melalui
darah.
Darah manusia berwarna merah, antara merah terang apabila kaya
oksigen sampai merah tua apabila kekurangan oksigen. Warna merah
pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein pernapasan
(respiratory protein) yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang
merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen. Manusia
memiliki sistem peredaran darah tertutup yang berarti darah mengalir
dalam pembuluh darah dan disirkulasikan oleh jantung. Darah dipompa
oleh jantung menuju paru-paru untuk melepaskan sisa metabolisme
berupa karbondioksida dan menyerap oksigen melalui pembuluh darah
aorta. Darah mengedarkan oksigen melalui pembuluh darah pulmonalis,
lalu dibawa lagi ke jantung melalui vena pulmonalis. Darah juga
mengangkut bahan-bahan sisa metabolisme obat-obatan dan bahan
kimia asing ke hati untuk dibuang sebagai urine.

B. Pengertian
Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal jumlah sel
darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume packed red blood cells
(hematokrit) per 100 ml darah.
Anemia aplastik adalah kelainan hematologik yang ditandai dengan
penurunan komponen selular pada darah tepi yang diakibatkan oleh
kegagalan produksi di sumsum tulang. Pada keadaan ini jumlah sel-sel
darah yang diproduksi tidak memadai. Penderita mengalami pansitopenia,
 yaitu keadaan dimana terjadi kekurangan jumlah sel darah merah, sel darah
putih, dan trombosit.

C. Etiologi
1. Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia)
a. Anemia aplastik sekunder
1) Radiasi
2) Bahan-bahan kimia dan obat-obatan
a) Efek regular : Bahan-bahan sitotoksik, Benzene
b) Reaksi Idiosinkratik : Kloramfenikol, NSAID, Anti epileptic,
Emas, Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya
3) Virus
a) Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa)
b) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G)
c) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia)
d) Human immunodeficiency virus (sindroma immune
defisiensi yang didapat)
4) Penyakit-penyakit Imun
a) Eosinofilik fasciitis
b) Hipoimunoglobulinemia
c) Timoma dan carcinoma timus
d) Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi
5) Paroksismal nokturnal hemoglobinuria
6) Kehamilan
b. Idiopathic aplastic anemia
2. Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia)
a. Anemia Fanconi
b. Diskeratosis kongenita
c. Sindrom Shwachman-Diamond
d. Disgenesis reticular
e. Amegakariositik trombositopenia
f. Anemia aplastik familial
g. Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.)
h. Sindroma nonhematologi
D. Klasifikasi
Anemia aplastik umumnya diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Klasifikasi menurut kausanya :
a. Idiopatik : bila kausanya tidak diketahui; ditemukan pada kira-kira
50% kasus.
b. Sekunder : bila kausanya diketahui.
c. Konstitusional : adanya kelainan DNA yang dapat diturunkan,
misalnya anemia Fanconi
2. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan atau prognosis
a. Anemia aplastik berat
Seluraritas sumsum tulang <25% atau 25-50% dengan <30%
sel hematopoietik residu, dan dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 500/ul
2) Trombosit < 20.000/ul
3) Retikulosit < 60.000/ul
b. Anemia aplastik sangat berat
Sama seperti anemia aplastik berat kecuali netrofil < 200/ul
c. Anemia aplastik tidak berat
Pasien yang tidak memenuhi kriteria anemia aplastik berat atau
sangat berat; dengan sumsum tulang yang hiposelular dan
memenuhi dua dari tiga kriteria berikut :
1) Netrofil < 150/ul
2) Trombosit < 10.000/u;
3) Hemoglobin < 10 g/dl

E. Manifestasi Klinik
1. Tanda-tanda sistemik yang klasik adalah :
a. Peningkatan denyut jantung karena tubuh berusaha memberi
oksigen lebih banyak ke jaringan.
b. Peningkatan kecepatan pernafasan klien karena tubuh berusaha
untuk menyediakan lebih banyak oksigen pada darah.
c. Pusing akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
d. Rasa lelah karena meningkatnya oksigen berbagai organ termasuk
organ, otot jantung dan rangka.
e. Kulit pucat karena berkurangnya oksigen.
 f. Mual akibat penurunan aliran darah saluran cerna dan susunan
saraf pusat.
g. Penurunan kualitas rambut dan kulit.
2. Apabila trombosit dan sel darah putih terkena, maka gejala-gejala
bertambah dengan :
a. Pendarahan dan mudahnya timbul memar.
b. Infeksi berulang.
c. Luka kulit dengan selaput lendir yang sulit sembuh.

F. Patofisiolgi
Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama
anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk
anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan
kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik, misalnya radiasi.
Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan
reaksi autoimun terhadap stem sel.
Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited (diwariskan)
anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain
merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia
Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat
tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki risiko
tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous
leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang
terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan
pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen
BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana
berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas
mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti.
Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat
disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-
agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan
inhibisi sintesis DNA dan RNA.
Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun
mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik.
Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit
sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan
mencetuskan kematian stem sel. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel
telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi
pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi
perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis).
Aplasia berat disertai penurunan (kurang dari 1%) atau tidak adanya
retikulosit, jumlah granulosit kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit
kurang dari 20.000 menyebabkan kematian akibat infeksi dan atau
perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Sepsis
merupakan penyebab tersering kematian (Young, 2000 dalam Sylvia, 2006).
Namun, pasien dengan penyakit yang lebih ringan dapat hidup bertahun-
tahun. Karena infeksi dan perdarahan merupakan penyebab utama
kematian, maka pencegahan merupakan hal yang penting. Faktor-faktor
pertumbuhan seperti G-CSF dapat digunakan untuk meningkatkan jumlah
neutrofil dan mencegah atau meminimalkan infeksi.
G. Komplikasi
1. Anemia dan akibat-akibatnya (karena pembentukannya berkurang)
2. Infeksi
3. Perdarahan

H. Penatalaksanaan Medis
1. Tranfusi Eritrosit
Bila terdapat keluhan seperti anemia di berikan tranfusi eritrosit berupa
Paket Red Cell (PRC) sampai kadar hemoglobin 7-8 % atau lebih pada
orang tua dengan penyakit kardiovaskuler.
2. Tranfusi Trombosit
Jika trombosit kurang dari 20.000/ mm3, tranfusi trombosit diberi dapat
pendarahan atau kadar trombosit kadar acak.
3. Tranfusi
Leukosit masih terdapat kontrol atau pemberian tranfusi leukosit sebagai
proferasi tidak dianjurkan karena akibat-akibat tranfusi yang lebih parah
dari pada manfaatnya. Masa hidup leukosit yang ditranfusikan sangat
berat pada infeksi berat, khasiatnya hanya sedikit hingga pemberian
antibiotik masih diberikan.
4. Kortikosteroid.
Penggunaan kortikosteroid tidak memuaskan tidak diberikan karena
menentukan angka kematian yang lebih besar 92% pada 15 kasus, hasil
ini kebanyakan dilaporkan karena kebanyakan penulis dapatkan pada
perpustakaan.
5. Androgen.
Androgen merangsang eritroprotein dan sel-sel progesteron sumsum
tulang, androgen terutama neotrondrotolon 1 mg/kg BB/ hari. Pemberian
androgen harus jangka panjang karena hasil biasanya baru terlihat
setelah 3 bulan. Bila tidak bermanfaat sedikitnya dihentikan.
6. Imunosupresif.
Tergolong sebagai imunosupresif antara lain Antithimosit Globulin
(ATG), Anti Limposit Globulin (ALG) dan sikloporin.
7. Kombinasi obat
 Kombinasi obat ATG, sikloporin dan menty prednisolon, memberikan
angka resmi kombinasi dan methypredison angka resmi sebesar 46 %
dosis sikloporin yang diberikan 6 mm/ kg BB selama 3 bulan.
8. Transplantasi.
Bagi klien yang berusia dibawah 20 tahun Transplantasi sumsum
tulang merupakan pilihan sedangkan pada anemia aplastik sangat berat,
perlu dilakukan transplantasi sumsum tulang.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : letih, lemas, malas, toleransi terhadap latihan rendah,
kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak.
Tanda : tachycardia, tachipnea, dispnea jika istirahat atau bekerja,
apatis, lesu, kelemahan otot dan penurunan kekuatan,
tubuh tidak tegak.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat kehilangan darah kronis, endokarditis, palpitasi.
Tanda : hipotensi postural, disritmia, abnormalitas EKG, bunyi
jangtung murmur, ekstremitas pucat, dingin, pucat pada
membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir dan
dasar kuku), pengisian kapiler lambat, rambut keras).
c. Eliminasi
Gejala : riwayat pielonefritis, gagaj ginjal, hematemesis, melena,
diare, konstipasi, penurunan haluaran urine.
Tanda : distensi abdomen.
d. Makanan dan Cairan
Gejala : penurunan masukan diet, nyeri menelan, mual, muntah,
anorexia, penurunan berat badan.
Tanda : lidah merah, membrane mukosa kering, pucat, tangan kulit
kering, stomatitis.
e. Hygiene
Tanda dan Gejala : kurang bertenaga, penampilan tidak rapih.
 f. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, insomnia,
penurunan penglihatan, keseimbangan buruk, parestesia
tangan/kaki, sensasi dingin.
Tanda : peka rangsang, gelisah, depresi, cenderung tidur, apatis,
respon lambat dan dangkal, hemoragis retina, epistaksis,
perdarahan dari lubang-lubang, gangguan koordinasi,
ataksia, penurunan rasa getar.
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen samar, sakit kepala.
h. Keamanan
Gejala : riwayat terpajan bahan kimia, riwayat terpajan radiasi baik
sebagai pengobatan atau kecelakaan, tidak toleran
terhadap panas atau dingin, penyembuhan lukan buruk,
sering infeksi.
Tanda : demam, keringat malam, linfadenopati, petekie, dan
ekimosis.
i. Penyuluhan
Gejala : kecenderungan keluarga untuk anemia, penggunaan anti
konvulsan masa lalu/saat ini, antibiotic, agen kemoterafi
(gagal sumsum tulang), aspirin, anti inflamasi.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas
b. Hipertermi
c. Gangguan integritas kulit
d. Intoleransi aktfitas
e. Keletihan
f. Defisit pengetahuan
g. Risiko perdarahan
h. Risiko infeksi
 3. Perencanaan
No Diagnosa NOC NIC
1 Ketidakefektian 1. Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
pola nafas Ventilation memaksimalkan ventilasi
2. Respiratory status : Airway 2. Pasang mayo bila perlu
patency 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
3. Vital sign Status 4. Keluarkan sekret dengan batuk
Setelah dilakukan tindakan atau suction
keperawatan selam ............. 5. Auskultasi suara nafas, catat
pasien menunjukkan adanya suara tambahan
keefektifan pola nafas, 6. Berikan bronkodilator :
dibuktikan dengan kriteria hasil: …………………..
1. Mendemonstrasikan batuk …………………….
efektif dan suara nafas yang 7. Berikan pelembab udara Kassa
bersih, tidak ada sianosis dan basah NaCl Lembab
dyspneu (mampu 8. Atur intake untuk cairan
mengeluarkan sputum, mengoptimalkan keseimbangan.
mampu bernafas dg mudah, 9. Monitor respirasi dan status O2
tidakada pursed lips) 10. Bersihkan mulut, hidung dan secret
2. Menunjukkan jalan nafas Trakea
yang paten (klien tidak 11. Pertahankan jalan nafas yang
merasa tercekik, irama nafas, paten
frekuensi pernafasan dalam 12. Observasi adanya tanda tanda
rentang normal, tidak ada hipoventilasi
suara nafas abnormal) 13. Monitor adanya kecemasan pasien
3. Tanda Tanda vital dalam terhadap oksigenasi
rentang normal (tekanan 14. Monitor vital sign
darah, nadi, pernafasan) 15. Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang tehnik relaksasi
untuk memperbaiki pola nafas.
16. Ajarkan bagaimana batuk efektif
17. Monitor pola nafas

2 Hipertermi Thermoregulasi
Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor suhu sesering mungkin
keperawatan 2. Monitor warna dan suhu kulit
selama………..pasien 3. Monitor tekanan darah, nadi dan
menunjukkan : RR
Suhu tubuh dalam batas 4. Monitor penurunan tingkat
 normal dengan kreiteria
hasil:
1. Suhu 36-37C
2. Nadi dan RR dalam rentang
normal
3. Tidak ada perubahan warna
kulit dan tidak ada pusing,
3 Gangguan Setelah dilakukan tindakan
integritas kulit keperawatan selama 3×24 jam,
integritas jaringan klien
membaik, dengan kriteria hasil:
1. Jaringan secara umum
tampak utuh dan bebas dari
tanda-tanda infeksi dan,
tekanan dan trauma.
2. Luka yang terbuka berwarna
merah muda memperlihatkan
repitelisasi dan bebas dari
infeksi.
3. Luka yang baru sembuh
teraba lunak dan licin.
4. Bersihkan luka/ulkus setiap
hari.
4 Intoleransi 1. Self Care : ADLs
aktifitas 2. Toleransi aktivitas
kesadaran
5. Monitor WBC, Hb, dan Hct
6. Monitor intake dan output
7. Berikan anti piretik:
8. Antibiotik:…………
9. Selimuti pasien
10. Berikan cairan intravena
11. Kompres pasien pada lipat paha
dan aksila
12. Tingkatkan sirkulasi udara
13. Tingkatkan intake cairan dan
nutrisi
14. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
15. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
16. Monitor hidrasi seperti turgor
kulit, kelembaban membran
mukosa)
1. Kaji luka/ulkus dan laporkan tanda
kesembuhan yang buruk.
2. Laksanakan perawatan luka sesuai
dengan perskripsi medik.
3. Oleskan preparat antibiotik topikal
dan memasng balutan sesuai
ketentuan medik.
4. Berikan dukungan nutrisi yang
memadai.
1. Menentukan penyebab dari
intoleransi aktivitas.
3. Konservasi eneergi Rasional: dengan menentukan
Setelah dilakukan tindakan penyebab, suatu masalah dapat di
keperawatan selama …. intervensi secara langsung.
Pasien bertoleransi terhadap 2. Monitor respon kardivaskuler dan
aktivitas dengan Kriteria Hasil : respirasi terhadap aktivitas
1. Berpartisipasi dalam (takikardi, disritmia, sesak nafas,
aktivitas fisik tanpa disertai diaporesis, pucat, perubahan
peningkatan tekanan darah, hemodinamik)
nadi dan RR Rasional: TTV mencerminkan
2. Mampu melakukan aktivitas perubahan yang terjadi pada klien
sehari hari (ADLs) dengan segera sehingga dapat
secaramandiri ditangani dengan cepat apabila
3. Keseimbangan aktivitas dan terjadi kegawatan.
istirahat 3. Jika klien dalam keadaan tirah
baring, posisikan dalam posisi lebih
tegak sehingga tidak membebani
sistem kardiovaskular.
Rasional: dengan memposisikan
klien dalam posisi lebih tegak maka
beban sistem kardiovaskular lebih
ringan dalam suplai darah.
4. Mengevaluasi keseharian klien
dalam beraktivitas dan setelah
prosedur tirah baring. Melakukan
mobilisasi pada klien yang tirah
baring.
Rasional:posisi yang baik
membantu menjaga distribusi
cairan secara optimal dan toleransi
ortostatik.
5. Melakukan latihan ROM jika klien
tidak toleransi terhadap
aktivitasnya atau dalam keadaan
immobilisasi.
Rasional: dengan melakukan ROM
baik aktif maupun pasif, resiko
terjadinya penekanan pada daerah
tertentu tidak terjadi dan mencegah

5 Keletihan 1. Endurance
2. Concentrasion
3. Energy conservation
4. Nutritional status: energy
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama ….
Keletihan berkurang dengan
Kriteria Hasil :
1. Memverbalisasikan
peningkatan energy dan
merasa lebih baik
2. Menjelaskan penggunaan
energy untuk mengatasi
kelelahan
3. Kecemasan menurun
4. Glukosa darah adekuat
5. Kualitas hidup meningkat
6. Istirahat cukup
7. Mempertahankan
kemampuan untuk
berkonsentrasi
kontraktur.
6. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
Rasional: Mengetahui kemampuan
aktivitas klien akan membantu
dalam menentukan jenis aktivitas
yang disesuaikan dengan
kemampuan klien
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong anak untuk
mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
3. Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber energy
yang adekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivìtas
7. Monitor pola tidur dan Iamanya
tidur/istirahat pasien
8. Dukung pasien dan keluarga untuk
mengungkapkan perasaan,
berhubungan dengan perubahan
hidup yang disebabkan keletihan
9. Bantu aktivitas sehari hari sesuai
dengan kebutuhan
10. Tingkatkan tirah baring dan
pembatasan aktivitas (tingkatkan
periode istirahat)
11. Konsultasi dengan ahli gizi untuk
meningkatkan asupan makanan
yang berenergi tinggi
6 Defisit Pengetahuan tentang penyakit, 1. Kaji pengetahuan klien tentang
pengetahuan setelah diberikan penjelasan penyakitnya
selama 2 x pasien mengerti 2. Jelaskan tentang proses
proses penyakitnya dan
penyakit (tanda dan gejala),
Program perawatan serta
identifikasi kemungkinan
Therapi yg diberikan dengan
penyebab. Jelaskan kondisi
kriteria hasil:
tentangklien
Pasien mampu:
1. Menjelaskan kembali 3. elaskan tentang program
tentang penyakit, pengobatan dan alternatif
2. Mengenal kebutuhan pengobantan
perawatan dan pengobatan 4. Diskusikan perubahan gaya
tanpa cemas hidup yang mungkin digunakan
untuk mencegah komplikasi
5. Diskusikan tentang terapi dan
pilihannya
6. Eksplorasi kemungkinan
sumber yang bisa digunakan/
mendukung
7. instruksikan kapan harus ke
pelayanan
8. Tanyakan kembali pengetahuan
klien tentang penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan
7 Risiko Setelah diberikan asuhan 1. Kaji pasien untuk menemukan

perdarahan keperawatan selama 1x24 jam, bukti-bukti perdarahan atau

perawat dapat meminimalkan hemoragi
komplikasi yang terjadi dengan 2. Catat kadar hemoglobin/hematokrit
kriteria hasil: sebelum dan sesudah pendarahan
NOC LABEL : BloodLoss 3. Pantau koagulasi darah pasien
Severity (prothrombin, thromboplastin,
1. K l i e n t i d a k m e n g a l a m fibrinogen, fibrin, dan jumlah
i kehilangan darah platelet)
2. Kulit dan membrane mukosa 4. Pantau aliran IV
pasien tidak pucat
3. N i l a i
h e m o g l o b u l i n berada
 dalam batas normal
4. N i l a i
h e m a t o k r i t berada
dalam keadaan normal
8 Risiko infeksi Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama 1 x 24 jam
diharapkan pasien dapat
terhindar dari risiko infeksi,
dengan kriteria hasil :
Tissue Integrity : Skin and
Mucous membranes
1. Integritas kulit klien normal
1. Temperatur kulit klien normal
2. Tidak adanya lesi pada kulit
Wound healing: primary and
secondary jaringan:
3. Tidak ada tanda-tanda
infeksi
4. menunjukkan pemahaman
dalam proses perbaikan kulit
dan mencegah terjadinya
cidera berulang
5. menunjukkan terjadinya
proses penyembuhan luka
Wound Care
1. Monitor karakteristik, warna,
ukuran, cairan dan bau luka
2. Bersihkan luka dengan normal
salin
3. Rawat luka dengan konsep steril
4. Ajarkan klien dan keluarga untuk
melakukan perawatan luka
5. Berikan penjelasan kepada klien
dan keluarga mengenai tanda dan
gejala dari infeksi
6. Kolaborasi pemberian antibiotic
Infection Control
1. Bersihkan lingkungan setelah
dipakai klien lain
2. Instruksikan pengunjung untuk
mencuci tangan saat berkunjung
dan setelah berkunjung
3. Gunakan sabun anti mikroba
untuk cuci tangan
4. Cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan
5. Gunakan universal precaution
dan gunakan sarung tangan
selma kontak dengan kulit yang
tidak utuh
6. Berikan terapi antibiotik bila perlu
7. Observasi dan laporkan tanda
dan gejal infeksi seperti
kemerahan, panas, nyeri, tumor
8. Kaji temperatur tiap 4 jam
9. Catat dan laporkan hasil
laboratorium, WBC

10. Ajarkan keluarga bagaimana

mencegah infeksi
 DAFTAR PUSTAKA

Bakhshi. 2015. Aplastic Anemia. http://www.emedicine.com

Bakta. 2016. Hematologi Klinik Ringkas. EGC: Jakarta

Carpenito, Lynda Juall.2014. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis

Edisi 9. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007 .Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. FKUI : Jakarta.

Price, Sylvia. 2015. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Jakarta : EGC