Blog ini berisi makalah, artikel, KTI, ASKEP, ASKEB, LP, KLIPPING dan masih banyak lagi guna melengkapi
tugas sekolah/kuliah Anda, semoga bermanfaat...
LAPORAN PENDAHULUAN A S I T E S
LAPORAN PENDAHULUAN
ASITES
A. Definisi
Ascites berasal dari bahasa yunani yang artinya kantong atau tas. Ascites adalah menumpuknya cairan
patoligis dalam rongga abdominal. (Jurnal kesehatan, 2012).
Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat dan bening)
dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada, dipisahkan darinya oleh
diaphragma. Cairan ascites dapat mempunyai banyak sumber-sumber seperti penyakit hati, kanker-
kanker, gagal jantung , atau gagal ginjal. (Randi, 2009)
1. Teori pengisian; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan jumlah cairan antara
jaringan vaskuler adalah HT portal dan penurunan sirkulasi aliran darah. Hal ini mengaktifkan renin
plasma, aldosteron, dan saraf simpatis sehingga menyebabkan retensi natrium dan air.
2. Teori overflow; mengatakan bahwa penyebab utama ketidaknormalan adalah retensi natrium dan
air di ginjal akibat kurangnya volume darah. Teori ini terbentuk berdasarkan observasi pada pasien sirosis
yang terdapat hipervolemia intervaskuler.
3. Teori yang terakhir hipotesa mengenai vasodilatasi arteri perifer mencakup ke dua teori diatas.
Teori ini mengatakan bahwa hipertensi portal mengakibatkan vasodilatasi yang akan menyebabkan
penurunan voleme darah arteri. Berdasarkan perjalanan penyakit akan terjadi peningkatan
neurohumoral yang akan mengakibatkan retensi natrium dan cairan plasma keluar. Hal ini
mengakibatkan peningkatan cairan pada cavum peritoneal. Berdasarkan teori vasodilatasi, teori
underfilling berlaku pada sirosis tahap lanjut.
B. Etiologi
Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis. Kira-kira
80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun mekanisme yang tepat
dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori menyarankan portal
hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai penyumbang utama. Asas
dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di tubuh yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan tinggi) dan luar, dalam kasus ini,
rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan darah portal dan pengurangan dalam
albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin bertangung jawab dalam pembentukan gradien
tekanan dan berakibat pada ascites perut.
Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air. Volume darah
yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-ginjal karena pembentukan
dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini memberi sinyal pada ginjal-ginjal
untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk mengkompensasi volume yang hilang.
Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang meningkat
adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan oleh penahanan cairan
keseluruhan dalam tubuh.
Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan oleh
rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension tanpa
cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada pembuluh-
pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan (gumpalan) darah dalam
pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan tekanan dalam pembuluh (contoh,
Budd-Chiari syndrome).
Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites. Tipe-
tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah lanjut dari
organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker lambung, kanker
payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.
Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas kronis.
Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol yang
berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta trauma pada
pankreas.
C. Klasifikasi
Secara tradisi, ascites dibagi kedalam dua tipe-tipe; transudative atau exudative. Klasifikasi ini didasarkan
pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan. Sistim yang lebih berguna telah dikembangkan
berdasarkan pada jumlah dari albumin dalam cairan ascitic dibanding pada serum albumin (albumin
diukur dalam darah). Ini disebut Serum Ascites Albumin Gradient atau SAAG.
1. Ascites yang berhubungan dengan hipertensi portal (cirrhosis, gagal jantung congestif, Budd-Chiari)
umumnya adalah lebih besar dari 1.1.
2. Ascites yang disebabkan oleh sebab-sebab lain (malignant, pancreatitis) adalah lebih rendah dari
1.1.
Secara klinis asites ditandai dengan perut buncit, gizi kurang, atrofi otot. Pada saat tidur pembesaran
perut membentuk perut kodok, diketemukan pekak beralih pada pemeriksaan. Ds
E. Patofisiologi
Sirosis (pembentukan jaringan parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid.
Akibatnya terjadi peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi
porta ini dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya
vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya
vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang justru
akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan
meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan
terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi sirkulasi
arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif darah (underfilling
relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan meningkatkan aktivitas sistem saraf
simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan
meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na) dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20)
sehingga menyebabkan semakin banyak cairan yang terkumpul di rongga tubuh.
patofisiologi-asites
Asites dapat terjadi pada peritoneum yang normal atau peritoneum yang mengalami kelainan patologis.
Jika peritoneum normal (tidak ada kelainan), maka penyebab asites adalah hipertensi porta dan
hipoalbuminemia. Sedangkan pada peritoneum yang mengalami kelainan patologis, penyebab asites
antara lain infeksi (peritonitis bakterial/TBC/fungal, peritonitis terkait HIV dll), keganasan/karsinoma
peritoneal dll.
Penyebab paling sering asites adalah penyakit hati. Pasien menyatakan bahwa peningkatan cairan
abdomen terjadi dalam waktu singkat.
1. Pasien dengan asites harus dinyatakan terdapatnya faktor resiko penyakit hati, meliputi ;
- Sex bebas
- Kelainan sexual
- Transfusi darah
- Tatoo
2. Pasien dengan sirosis alkoholik yang kadang – kadang berhenti mengkonsumsi alkohol mungkin
mendapatkan asites sesui siklus pemakaian alkohol tersebut. Pasien dengan riwayat sirosis yang lama
dan stabil dan terdapat asites mempunyai kemungkinan terkena karsinoma hepatoseluler.
4. Pasien dengan riwayat keganasan terutama kanker gastrointestinal memilki resiko terjadinya asites
maligna. Asites yang berhubungan dengan keganasan umumnya menimbulkan rasa nyeri, sementara
asites akibat sirosis biasanya tidak nyeri.
5. Asites yang terdapat pada pasien dengan riwayat diabetes atau sindrom nefrotik dapat disebut asites
nefrotik.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thorax dan abdomen
a. Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic hydrothorax) terlihat pada
asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml cairan asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.
b. Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar abdomen buram, penonjolan
panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar intraabdomen berkurang. Peningkatan kepadatan pada
foto tegak, terpisahnya gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di usus halus.
c. Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien asites, tepi lateral hati
diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer sign).
Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan cairan pada kantung
rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya cairan memberikan gambaran kepadatan
yang simetris pada kedua sisi kantung vesika urinaria yang di sebut ”dog’s ear” atau ”mickey mouse”
appearance. Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan pergeseran garis
lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites yang signifikan.
2. USG
a. Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan spesifik. Volume
sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana terlihat sepertigambar yang homogen,
mudah berpindah, anechoic di dalam rongga peritoneal yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan
akustik. Cairan asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan berada diantara organ-organ
tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk sudut pada perbatasan antara cairan dan organ-
organ tersebut. Jumlah cairan minimal akan terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hsti
membentuk gsmbar karakteristik polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance di karenakan cairan
tersebut tersusn secara vertikal pada sisi mesenterium.
b. Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi, inflamasi, atau adanya
keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes internal kasar (darah), echoes internal halus (chyle), septal
multiple (peritonitis tuberkulosa, pseudomyxoma, peritonei), distribusi cairan terlokalisir atau atipik,
gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan organ yang berdekatan.
c. Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas, tetapi tertambat pada
dinding posterior abdomen, melekat pada hati atau oargan lainnya atau lengkung usus tersebut
dikelilingi oleh cairan yang terlokalisir.
d. Kebanyakan pasien (95%) dengan keganasan peritonotis mempunyai ketebalan dinding empedu
kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu berhubungan dengan asites jinak pada 82 % kasus.
Penebalan kantung empedu secara umum akibat sirosis dan HT portal.
3. CT-Scan
a. Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites terdapat pada ruang
periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung morison), dan kantung douglas. Bebarapa
gambar pada CT-Scan menunjukkan adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau lesi kelenjar limfe
berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau pankreas, yang menunjukkan
adanya asites maligna.
b. Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang lebih besar dan lebih
kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan terutama terdapat pada ruang yang lebih besar
dan tidak pada bursa omental yang lebih kecil.
4. Pemeriksaan Lain
b. Parasentesis abdomen
Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk mendiagnosa penyebab
asites.
Metode ini dilakukan dengan cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi melalui radiologis dibawah
anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk asites yang berulang.
5. Derajat
Secara Semikuantitatif
H. Komplikasi Ascites
Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada ukurannya. Akumulasi dari cairan
mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan bernapas oleh penekanan diaphragma dan pembentukan dari
pleural effusion.
Infeksi-infeksi adalah komplikasi-komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien dengan
ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari usus mungkin secara spontan
menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan infeksi. Ini disebut spontaneous bacterial
peritonitis atau SBP. Antibodi adalah jarang pada ascites dan, oleh karenanya, respon imun pada cairan
ascites adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP dibuat dengan melakukan paracentesis dan
menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih atau bukti dari pertumbuhan bakteri.
Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan berpotensi mematikan (angka
kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2 minggu sampai kira-kira 3 bulan) dari yang berhubungan
dengan sirosis hati yang menjurus pada gagal ginjal yang progresif. Mekanisme yang tepat dari sindrom
ini tidak diketahui dengan baik, namun ini mungkin berakibat dari perubahan dalam cairan, aliran darah
ke ginjal yang terganggu, penggunaan yang berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari
zat-zat kontras atau obat-obatan yang mungkin berbahaya untuk ginjal. (Unngul Budihusodo, 2012).
I. Penatalaksanaan
1. Pengobatan
Pembatasan pemberian Na (20-30 mEq/hr) dan diuretik merupakan terapi standar untuk asites dan
efektif pada 95% pasien.
b. Parasentesis terapetik harus dipersiapkan pada pasien yang menunjukkan adanya asites masif.
c. TIPS adalah metode radiologis yang dapat menurunkan tekanan portal dan merupakan tindakan
yang paling efektif pada pasien asites yang resisten terhadappemberian diuretik.
Metode ini dilakukan dengan cara memasukkan jarum panjang dari V.Jugularis kanan ke V.Hepatik. ini
merupakan terapi standar pada pasien asites berulang.
2. Pembedahan
Peritoneovenous shunt merupakan tindakan alternatif pada pasien asites yang resisten terhadap
pemberian obat-obatan. Penggunaan megalymphatik shunt yang berfungsi untuk mengembalikan cairan
asites ke vena. Efek positif pemasangan shunt ini meliputi peningkatan CO, aliran darah ginjal, FGR,
volume urin, eksresi Na, dan penurunan aktivitas renin plasma dan konsentrasi aldosteron plasma.
Belum ditemukan bukti yang menunjukkan bahwa pemasangan shunt ini dapat meningkatkan
kemampuan untuk bertahan hidup. Dengan adanya prosedur TIPS, metode ini sudah tidak terpakai.
3. Konsultasi
Konsultasi dengan spesialis gastrointestinal dan atau hepatolog diperlukan untuk pasien dengan asites,
terutama pada asites yang resisten terhadap pengobatan.
4. Diet
Pembatasn Na 500 mg/hr (22 mmol/hr) dapat dilakukan dengan mudah jika pasien di rawat di RS. , akan
tetapi sulit dilakukan pada pasien rawat jalan, oleh karena itu pembatasan cairan Na sebesar 2000 mg/hr
(88 mmol/hr). Pembatasan cairan tidak diperlukan kecuali jika kadar Na dibawah 120 mmol/l.
b. Pengukuran Na urin 24 jam berguna pada pasien dengan asites yang berhubungan dengan HT
portal sehingga dinilai kadar Na, respon terhadap diuretik , dan menilai kepatuhan diet.
c. Untuk pasien asites derajat 3 dan 4 parasentesis terapi dilakukan secara intermiten.
a. Metode untuk menilai keberhasilan terapi diuretik dilakukan dengan cara memantau berat badan
dan kadar Na urin.
b. Secara umum pemberian diuretik harus dapat mengurangi 300-500 g/hr pada pasien tanpa udem
dan 800-1000 g/hr pada pasien dengan udem.
c. Apabila asites mulai menghilang pemberian diuretik harus di atur untuk menjaga pasien bebas
asites.
Diuretik mulai diberikan pada pasien yang tidak memberikan respon terhadap Na. Agen pertama dimulai
dengan pemberian spironolakton100 mg/hr. Penambahan loop diuretik diperluka pada beberapa kasus
dimana terjadi peningkatan natriuretik. Jika respon tidak terlihat selama 4-5 hr dosis dinaikkan sampai
400 mg/hr di tambah furosemid 160 mg/hr.
Harapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan keparahan yang
mendasarinya. Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites adalah buruk. Kebanyakan kasus-kasus
mempunyai waktu kelangsungan hidup yang berarti antara 20 sampai 58 minggu, tergantung pada tipe
dari malignancy seperti yang ditunjukan oleh kelompok dari penyelidik-penyelidik. Ascites yang
disebabkan oleh cirrhosis biasanya adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut dan ia biasanya
mempunyai prognosis yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira 50%). Ascites yang disebabkan
oleh gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang karena pasien mungkin hidup bertahun-tahun
dengan perawatan-perawatan yang tepat (kelangsungan hidup rata-rata kira-kira 1.7 tahun untuk laki-laki
dan kira-kira 3.8 untuk wanita-wanita pada satu studi yang besar). (Randi, 2009)
Di dalam memberikan asuhan keperawatan terdiri dari beberapa tahap atau langkah-langkah proses
keperawatan yaitu pengkajian, perencanan, pelaksanaan, dan evaluasi.
A. Pengkajian
Hasil proses pengkajian adalah data objektif & subjektif tentang klien.
a. Pengumpulan data
Data yang berhubungan dengan kasus Asites perlu dikaji sebagai berikut :
1) Biodata
(a) Identitas klien : Nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, suku bangsa.
(b) Identitas penanggung : Nama umur, jenis kelamin, agama, alamat suku bangsa, pendidikan,
pekerjaan, penghasilan, hubungan keluarga.
4) Aspek-aspek lain yang berhubungan misalnya pola istirahat, aspek psikologis, sosial, dan spiritual.
- Aktifitas/istirahat.
Gejala : kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.
- Sirkulasi
Gejala : Riwayat Gjk kronis, perikarditis, penyakit jantung, reumatik, kanker (malfungsi hati
menimbulkan gagal hati).
- Eliminasi
Gejala : Flatus.
- Makanan/cairan
Mual, muntah.
Kulit kering.
Turgor buruk.
- Neuresensori
Asterik
- Nyeri/kenyamanan
Pruritus
Neuritis Perifer.
- Pernapasan
Gejala : Dispnea
Hipoksia
- Keamanan
Gejala : Pruritus.
- Seksualitas
Tanda : Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada, bawah lengan, pubis).
- Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang/ penyalahgunaan, penyakit hati alkoholik.
Riwayat penyakit empedu, hepatitis, terpajan pada toksin, trauma hati, perdarahan GI atas, episode
perdarahan varises esopageal, penggunaan obat yang mempengaruhi fungsi hati.
Pemeriksaan diagnostik
- SGOT, SGPT, LDH : Meningkat karena kerusakan seluler dan mengeluarkan enzim.
- Albumin serum.
- Fibrinogen : Menurun
B. Diagnosa keperawatan.
Menurut H. Lismidar dkk, dalam buku Proses Keperawatan penerbit Universitas Indonesia (UI-pres)
tahun 1990 halaman 12. Diagnosa keperawatan merupakan suatu pernyataan yang jelas tentang
masalah pasien, yang dapat diatasi dengan tindakan keperawatan, diagnosa keperawatan ditetapkan
berdasarkan analisis dan interpretasi data yang diperoleh melalui pengkajian data.
Adapun diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan dengan gangguan sistem pencernaan pada kasus
sirosis hati :
1) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
2) Perubahan volume cairan (kelebihan) berhubungan dengan kelebihan natrium atau masukan
cairan.
3) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan turgor kulit buruk,
penonjolan tulang, adanya edema, asites.
6) Resiko tinggi terhadap proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis (Peningkatan kadar
amonia serum, ketidakmampuan hati untuk detoksikasi enzim).
C. Perencanaan
Perencanaan perawatan adalah penentuan apa yang akan dilaksanakan untuk membantu memenuhi
kebutuhan dan mengatasi masalah keperawatan dan tindakan keperawatan serta rasional dari tindakan
keperawatan yang akan dilaksanakan.
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.
Intervensi :
Rasional : Buruknya toleransi terhadap makan banyak, mungkin berhubungan dengan peningkatan
tekanan intra abdomen/asites.
Rasional : Perdarahan dari varises esopagus dapat terjadi pada sirosis berat.
Tujuan : Menunjukkan volume cairan stabil berhubungan dengan kelebihan natrium/masukan cairan.
Intervensi :
(a) Ukur pemasukan dan pengeluaran.
3) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan turgor kulit buruk, adanya
edema asites.
Tujuan : Mengidentifikasikan faktor resiko dan menunjukkan teknik untuk mencegah kerusakan kulit.
Intervensi :
Rasional : Perubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi.
Rasional : Meningkatkan aliran balik vena & menurunkan edema pada ekstremitas.
(d) Gunting kuku jari hingga pendek, berikan sarung tangan bila diindikasikan
4) Resiko tinggi terhadap pola napas tidak efektif berhubungan dengan asites.
Intervensi :
Rasional : Pernapasan cepat dan dangkal mungkin sehubungan dengan hipoxia dan akumulasi cairan
dalam abdomen.
(b) Auskultasi bunyi napas, mengi, ronchi.
(c) Ubah posisi dengan sering ; dorong napas dalam, latihan batuk secara efektif.
Intervensi :
Rasional : Traktus Gastro Intestinal paling biasa sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang
rusak.
Rasional : Dapat menunjukkan adanya kehilangan volume darah sirkulasi, memerlukan evaluasi lanjut.
(c) Gunakan jarum kecil untuk injeksi, tekan lebih lama bagian suntikan.
6) Resiko tinggi terhadap perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis.
Intervensi :
Tujuan : Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada.
Intervensi :
(a) Dorong keluarga untuk menyatakan perasaan berkunjung/ berpartisipasi pada perawatan.
(c) Diskusikan situasi/masalah, jelaskan hubungan antara gejala dengan asal penyakit.
Rasional : Pasien sangat sensitif terhadap perubahan tubuh dan juga mengalami perasaan bersalah
bila penyebab berhubungan dengan alkohol.
Rasional : Pasien dapat menunjukkan penampilan kurang menarik sehubungan dengan ikterik, asites.
Beri dorongan untuk meningkatkan harga diri.
Intervensi :
(a) Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan harapan yang akan datang.
Rasional : Memberikan dasar pengetahuan pada pasien yang dapat membuat pilihan informasi.
(c) Informasikan pasien tentang efek gangguan karena obat pada sirosis dan pentingnya penggunaan
obat hanya yang diresepkan.
Rasional : Beberapa obat bersifat hepatotoksik selain itu kerusakan hati telah menurunkan
kemampuan metabolisme obat, meningkatkan kecenderungan perdarahan.
DAFTAR PUSTAKA
1. Prof dr H. M. Sjaifullah Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga Jakarta 2006 Hal 271
- 279.
2. Arif Mansjoer Dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Edisi Ketiga FKUI 2002 Hal 508 - 509.
3. Sylvia A Price, Larrane. M Wilson, Patofisiologi Edisi 4 Jilid I Tahun 2006 Hal 426 - 450.
Email This
BlogThis!
Share to Twitter
Share to Facebook
Share to Pinterest
No comments:
Post a Comment
Newer Post Older Post Home
MAKALAHKU
Tugas Individu MAKALAH TATANIAGA HASIL PERIKANAN Oleh ASRIANI 213095 2006 SEKOLAH TINGGI
ILMU P...
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Indonesia adalah salah satu negara kepulauan yang memiliki
banyak wilayah yang terben...
Followers
MAKALAHKU
Beranda
MAKALAHKU
Nanang Syahpura
Blog Archive
Report Abuse
Labels
ARTIKEL (2)
ASKEB (7)
ASKEP (9)
JURNAL (11)
KLIPPING (4)
KTI (7)
KUESIONER (1)
MAKALAH (62)
MATERI (3)
PATHWAY (2)
PIDATO (6)
Sebelum di copast, jangan lupa di share ya dan luangkanlah waktunya untuk berkomentar pada kolom di
atas yang telah disediakan.
Bagaimana postingan kali ini menurut anda? Jawab yang jujur yach...
Subscribe To
Posts
Comments
Blog Archive
▼ 2017 (327)
► May (197)
► June (27)
▼ December (103)
makalah BALOK
MAKALAH PEMILU NASIONAL SERENTAK
ASKEP DIARE
ASKEP ORCHITIS
Askep-Jiwa-Halusinasi-Penglihatan
Fraktur femur
LP HALUSINASI PENDENGARAN
LP HALUSINASI PENGLIHATAN
LAPORAN PENDAHULUAN A S I T E S
MAKALAH B A T U K
STRUKTUR ORGANISASI
MAKALAH THAHARAH
MAKALAH NEKROSIS
► 2018 (54)
About Me
Nanang Syahpura
Translate
Diberdayakan oleh Google TerjemahanTerjemahan
Blog ini berisi makalah, artikel, KTI, ASKEP, ASKEB, LP, KLIPPING dan masih banyak lagi guna melengkapi
tugas sekolah/kuliah Anda, semoga bermanfaat...
ASUHAN KEBIDANAN KOMPREHENSIF PADA NY “H“ HARI I DENGAN NYERI LUKA PERINEUM - Thursday,
January 25, 2018 - Nanang Syahpura
ASUHAN KEBIDANAN KELUARGA BERENCANA PADA NY “H“ CALON AKSEPTOR KB SUNTIKAN 3 BULAN -
Thursday, January 25, 2018 - Nanang Syahpura
ASUHAN KEBIDANAN INTRANATAL KOMPREHENSIF PADA NY “R” GESTASI 40 MINGGU 1 HARI INPARTU
KALA I FASE AKTIF D E N G A N P E R S E N T A S E B E L A K A N G KEPALA - Thursday, January 25, 2018 -
Nanang Syahpura
ASUHAN KEBIDANAN INTRANATAL NY “ R’’ DENGAN EKSTRAKSI VACUM - Thursday, January 25, 2018 -
Nanang Syahpura
ASUHAN KEBIDANAN BAYI BARU LAHIR PADA BAYI NY“H” DENGAN BCB, SMK, P B K H A R I I - Thursday,
January 25, 2018 - Nanang Syahpura