Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Jurnal Internasional
Gastroenterologi, Hepatologi,
Transplantasi & Nutrisi

Seminar Pasca Sarjana

Asites Pediatric Revisited

Balvir S Tomar

Direktur - Institut Gastroenterologi ABSTRAK

& Hepatologi Anak;
Direktur - Institut Transplantasi
Multi Organ; Asites adalah akumulasi cairan patologis di dalam rongga peritoneum. Cairan asites mewakili keadaan natrium total
Rektor, Universitas Nims - Rajasthan Jaipur - tubuh dan kelebihan air. Etiologinya meliputi gangguan gastrointestinal, genitourinari, jantung dan metabolik,
India 303121 infeksi, kelainan hematologis, dan kromosom. Penyebab asites neonatal berbeda dengan kelompok bayi dan anak.
Sebagian besar kasus asites disebabkan oleh penyakit hati atau karena beberapa faktor pencetus yang memperburuk
Alamat Korespondensi
Prof. (Dr.) Balvir S Tomar fungsi hati. Riwayat distensi abdomen, peningkatan berat badan, gangguan pernapasan, dan edema pedal terkait.
E-mail: chancellornims@gmail.com Asites perlu dibedakan dari distensi abdomen karena penyebab lain seperti obesitas, distensi gas, obstruksi usus,
kista atau massa abdomen. Investigasi harus diarahkan untuk menyingkirkan penyebab asites. Drainase cairan asites
adalah prosedur yang berguna untuk membuat diagnosis dan memutuskan jalur pengobatan yang sesuai. Hernia
Akses artikel ini Kode QR Umbilical, Hydrothorax, Spontaneous Bacterial Peritonitis adalah beberapa komplikasi Asites yang mengerikan dan
online etiologi yang mendasarinya. Penatalaksanaannya meliputi pengobatan non farmakologis dan medik. Berbagai
Situs web:

www.journal.pghtn.com pengobatan dan operasi lanjutan seperti TIPSS, Peritoneovenous Shunt, Portosystemic Shunting dan Transplantasi
Hati akan menjanjikan hasil yang lebih baik.

Kata kunci: Asites, TIPSS, Paracentesis, Peritonitis

PENGANTAR Latar Belakang

SEBUAH scites adalah turunan bahasa Yunani (askites / askhos) yang mengacu pada "tas",
"kandung kemih" atau "karung". Kata tersebut menggambarkan akumulasi cairan patologis di
dalam rongga peritoneum ( Gambar 1).
Asites dapat terjadi pada semua usia dan dalam rahim. Pada anak-anak biasanya
akibat penyakit hati atau ginjal.
Peritoneum menghasilkan cairan yang bertindak sebagai pelumas dan
memungkinkan organ perut meluncur dengan mulus di atas satu sama lain.
Kelebihan cairan ini yang dapat menumpuk di antara lapisan visceral dan parietal
disebut asites.
Asites dapat dikaitkan dengan hipertensi portal. Tekanan portal yang lebih tinggi
dapat disebabkan oleh kerusakan hati. Ini juga dapat disebabkan oleh gangguan
drainase di sistem getah bening yang mengambil cairan dan partikel berlebih dari
hati. Kadar albumin yang rendah dan protein lain dalam darah juga berkontribusi
pada asites. Kekuatan yang menahan air plasma di dalam pembuluh darah
berkurang. Air plasma hilang ke dalam rongga perut. Albumin dalam cairan asites
menarik lebih banyak cairan lagi ke dalam rongga ini.

Aliran darah ke ginjal mungkin berkurang. Hal ini menyebabkan peningkatan

Gambar 1: Anak dengan asites sekresi aldosteron. Ini menyebabkan ginjal menahan garam dan air. Output urin
menurun, dan cairan berkurang

55
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

dipertahankan. Dalam beberapa kasus, penyakit ginjal berkontribusi pada gangguan
pembuangan garam dan air. Cairan bisa bocor dari kapiler, pankreas, atau sistem getah
bening. Kebocoran cairan kapiler dapat disebabkan oleh peradangan atau infeksi.
menghilangkan kelebihan cairan, yang akhirnya akan dibuang melalui urin.
Jika beberapa saluran ini tersumbat, sistem tidak dapat mengalir secara
efisien dan cairan dapat menumpuk. Mekanisme patofisiologis asites
ditunjukkan pada Tabel
SAYA.

Patofisiologi

Akumulasi cairan asites menunjukkan keadaan natrium total tubuh dan

kelebihan air, tetapi kejadian yang memulai ketidakseimbangan tersebut tidak
jelas. Tiga teori pembentukan asites telah diajukan.

1. Di bawah teori pengisian: Ini menunjukkan bahwa yang utama

Abnormalitas adalah sekuestrasi cairan yang tidak tepat di dalam tempat tidur
vaskular splanknikus karena hipertensi portal dan akibatnya penurunan
volume darah sirkulasi yang efektif. Ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron,
dan sistem saraf simpatis, menghasilkan natrium ginjal dan retensi air
( Gambar 2A).

2. Teori luapan: Hal ini menunjukkan bahwa kelainan utama adalah retensi
ginjal natrium dan air yang tidak tepat jika tidak ada penurunan volume. Teori ini
dikembangkan sesuai dengan pengamatan bahwa pasien dengan Gambar 2: Patofisiologi asites
sirosis memiliki hipervolemia intravaskular daripada hipovolemia ( Gambar
2B).

3. Hipotesis vasodilatasi arteri perifer: Ini

termasuk komponen dari kedua teori lainnya. Hal ini menunjukkan bahwa
hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi, yang menyebabkan penurunan
volume darah arteri efektif. Seiring dengan perkembangan riwayat alami
penyakit, eksitasi neurohumoral meningkat, natrium ginjal lebih banyak
dipertahankan, dan volume plasma membesar. Hal ini menyebabkan
meluapnya cairan ke dalam rongga peritoneum. Menurut teori vasodilatasi,
teori pengisian bawah diusulkan untuk beroperasi lebih awal dan teori luapan
diusulkan untuk beroperasi di akhir riwayat alami sirosis ( Gambar 2C).

Meskipun urutan kejadian yang terjadi antara perkembangan hipertensi

portal dan retensi natrium ginjal tidak sepenuhnya jelas, hipertensi portal
tampaknya menyebabkan peningkatan kadar oksida nitrat. Oksida nitrat
memediasi vasodilatasi splanknikus dan perifer. Pasien dengan asites memiliki
aktivitas sintase oksida nitrat arteri hepatik yang lebih besar dibandingkan
dengan pasien tanpa asites. Terlepas dari kejadian awal, sejumlah faktor Gambar 3: Pembentukan asites pada sirosis

berkontribusi pada akumulasi cairan di rongga perut. Peningkatan kadar Etiologi

epinefrin dan bukan epinefrin merupakan faktor yang terdokumentasi dengan
baik. Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik plasma mendukung Asites janin:
ekstravasasi cairan dari plasma ke cairan peritoneal, dan dengan demikian, Asites terisolasi tanpa adanya hidrops-fetalis jarang terjadi. Meskipun
asites jarang terjadi pada pasien dengan
pemeriksaan janin dengan USG telah menjadi umum bahkan pada kehamilan
sirosis kecuali kedua hipertensi portal ( Gambar 3) dan hipoalbuminemia normal, hanya ada sejumlah kecil kasus asites janin terisolasi yang dilaporkan
hadir. Jika hati rusak, mungkin menghasilkan lebih sedikit protein darah. Hal (Tabel
ini dapat mengganggu keseimbangan cairan tubuh yang menyebabkan cairan II).
menumpuk di jaringan tubuh, termasuk perut. Sel kanker dapat memblokir
sistem limfatik. Sistem limfatik adalah jaringan saluran halus, yang mengalir Tabel II: Penyebab Asites Janin
ke seluruh tubuh. Salah satu fungsinya adalah menguras
• Gangguan gastrointestinal: Hai Peritonitis mekonium Hai Malrotasi usus
Hai Atresia usus halus atau kolon Intususepsi
Hai

Hai Sukarela

56
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Hai Fibrosis kistik Hai Sindrom Budd-Chiari

Hai Atresia bilier Hai Atresia bilier
Hai Malformasi vena portal Hai Perforasi saluran empedu

• Gangguan genitourinari: Hai Hidronefrosis Hai Malformasi vena portal

Hai Hamartoma mesenchymal pecah
Hai Ginjal polikistik Hai
Obstruksi kemih 2. Gangguan genitourinari: Hai Uropati obstruktif-
Hai Kista ovarium - Katup uretra posterior
• Gangguan jantung: - Ureterocele
Hai Aritmia - Stenosis ureter bagian bawah

Hai Gagal jantung - Atresia ureter

• Penyakit metabolik:
- Selaput dara yang tidak sempurna

Hai Niemann memilih tipe C

- Kandung kemih pecah

Hai Gangguan kongenital glikosilasi Hai Cedera kandung kemih akibat kateterisasi arteri umbilikalis Sindrom Hai

Hai Penyakit penyimpanan lisosom

nefrotik

• Asites chylous 3. Gangguan gastrointestinal: Hai Malrotasi usus

• Infeksi: Hai Perforasi usus Hai

Apendisitis akut Hai
Hai Parvovirus
Atresia usus Hai
Hai Sipilis
Pankreatitis
Hai Sitomegalovirus Hai
4. Jantung:
Toksoplasmosis Hai
Hai Aritmia
Hepatitis ibu akut
Hai Gagal jantung
• Hematologi:
5. Hematologi:
Hai Anemia hemolitik
Hai Hematokromatosis neonatal
Hai Hemokromatosis neonatal
6. Ekstravasasi nutrisi parenteral
Hai Talasemia alfa homozigot
7. Penyakit metabolik:
• Kelainan kromosom: Hai Trisomi 13,18 dan 21 Hai Sindrom Turner
Hai Mucopolysaccharidosis VIII
• Neoplasma
8. Lainnya:
• Lainnya:
Hai Cutis marmorata telangiectasia vitamin E intravena Hai
Hai Pelecehan ibu / janin
bawaan
Hai Idiopatik
Hai Pseudo-asites: duplikasi usus halus Trauma Hai
abdomen
Sitomegalovirus (CMV) adalah infeksi bawaan janin yang paling umum dan dapat Hai Idiopatik
menyebabkan asites janin dan penyakit hati. Asites biasanya terdeteksi pada usia
kehamilan antara 21 dan 30 minggu. Adanya asites in utero tidak selalu
menunjukkan infeksi yang parah atau prognosis yang buruk. Pemeriksaan histologis
hati janin yang terinfeksi parah menunjukkan degenerasi hepatoseluler dengan
fibrosis penghubung yang luas dan kalsifikasi intrahepatik.

Asites neonatal:

Ada beberapa penyebab iatrogenik asites pada bayi baru lahir seperti “ekstravasasi
nutrisi parenteral dari kateter vena femoralis atau umbilikalis” dan “perforasi sisa
kandung kemih atau urachal dengan ekstravasasi urin ke dalam rongga
peritoneum” ( Gambar 4).

Gambar 4: Asites pada neonatus

Tabel III: Penyebab asites neonatal

Asites pada bayi dan anak-anak:

1. Gangguan hepatobilier: Hai Sirosis

Sirosis akibat penyakit hati kronis adalah penyebab asites hati yang paling
Hai Defisiensi alfa-1-antitripsin umum pada bayi dan anak-anak. Kondisi peradangan usus yang melibatkan
Hai Fibrosis hati kongenital permukaan serosal, seperti enteropati eosinofilik dan penyakit Crohn, dapat
Hai Hepatitis virus menyebabkan

57
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

asites. Keracunan vitamin A juga dapat muncul dengan asites, dan pengukuran Hai Toksisitas vitamin A.
protein pengikat retinol penting dalam menegakkan diagnosis. Hai Penyakit granulomatosa kronis
Hai Trauma non-kecelakaan
Hai Racun: Etanol, Methotrexate, 6-Mercaptopurine Histiocytosis Hai
Asites pankreas jarang terjadi pada anak-anak. Sepertiga kasus terjadi pada bayi di
X, Schistosomiasis
bawah usia 1 tahun. Kadar serum amilase dan lipase mungkin normal dan diagnosis
tidak terjawab kecuali cairan asites dianalisis. Asites tampaknya menjadi prediktor
Presentasi
independen yang akurat untuk keparahan pankreatitis dan pembentukan
pseudokista. Sejarah

Kebanyakan kasus asites disebabkan oleh penyakit hati atau karena beberapa faktor
Tabel IV: Penyebab asites pada bayi dan anak-anak pencetus yang memperburuk fungsi hati, misalnya obat-obatan (NSAID). Riwayat
distensi abdomen, peningkatan berat badan, gangguan pernapasan, terkait edema
• Gangguan hepatobilliary (Terkait dengan hipertensi portal, Gambar 5)
pedal.
Hai Sirosis
Hai Fibrosis hati kongenital Faktor Risiko Penyakit Hati
Hai Hepatitis B akut, C.
• Hepatitis virus atau penyakit kuning kronis
Hai Sindrom Budd-chiari
• Penggunaan obat intravena
Hai Perforasi saluran empedu
• Pergaulan bebas
• Serositis:
• Transfusi: Hepatitis C punya
Hai Penyakit Crohn
• telah dikaitkan dengan transfusi
Hai Enteropati eosinofilik
• Tato
Hai Henoch-Schonlein purpura
• Habitasi atau asal mula dari sebuah
• Neoplasma:
• daerah endemik hepatitis.
Hai Limfoma
Hai Tumor Wilm
Pasien dengan riwayat kanker, terutama kanker gastrointestinal, berisiko mengalami asites
Hai Glioma sarkoma ginjal sel ganas. Asites yang berhubungan dengan keganasan seringkali terasa sakit, sedangkan asites
Hai bening sirosis biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.
Hai Tumor sel germinal

Hai Tumor ovarium

Hai Mesothelioma
Hai Neuroblastoma
• Jantung
Hai Gagal jantung

• Ekstravasasi nutrisi parenteral

Hai Penyakit metabolik

• Gangguan gastrointestinal:
Hai Apendisitis akut
Hai Atresia usus
Hai Pankreatitis
Hai Duplikasi pilorus
• Asites semu
Hai Penyakit celiac Gambar 5: Asites dengan hipertensi portal menunjukkan dilatasi

Hai Mesothelioma kistik pembuluh darah

Hai Kista omental

Pemeriksaan
Hai Kista ovarium

• Gangguan genitourinari Hai Sindrom nefrotik Asites perlu dibedakan dari distensi abdomen karena penyebab lain seperti

Hai Dialisis peritoneal obesitas, distensi gas, obstruksi usus, kista atau massa abdomen. Manifestasi klinis
asites dapat bervariasi dari pasien asimtomatik hingga pasien yang mengeluh
• Asites chylous
lingkar perut meningkat, rasa kenyang dini, dan gangguan pernapasan tergantung
Hai Limfangiektasia usus
pada jumlah cairan yang terkumpul di rongga perut. Kebodohan panggul yang
Hai Obstruksi saluran limfatik
terjadi pada sekitar 90% pasien adalah tanda fisik yang paling sensitif. Ikterus,
Hai Trauma saluran limfatik
spider angioma, vena kolateral umbilikalis, jari tabuh, dan eritema palmar adalah
• Lain:
tanda lain yang menunjukkan penyakit hati.
Hai Lupus eritematosus sistemik
Hai Ventriculoperitoneal shunt

58
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Tabel V: Penilaian asites • Menilai setiap komplikasi akibat asites

•
Kelas Kerasnya Tanda-tanda
Tes darah
saya Ringan Tanda genangan (+)

Terdeteksi dengan ultrasound abdomen Pergeseran • Hitung darah lengkap

II Moderat kusam (+) Tidak ada sensasi cairan Sensasi cairan (+) • Pemeriksaan urin lengkap

AKU AKU AKUBerat • Tes Fungsi Hati termasuk

Kesulitan pernapasan (+)
Per perut: Meningkatkan berat badan dan lingkar perut (jika nilai sebelumnya
tersedia), pergeseran kusam (tanda genangan air), sensasi cairan, keran
peritoneal (Tabel V). Timbulnya kebodohan panggul yang meningkat muncul
pada perkusi saat pasien dalam posisi terlentang dan pekak berpindah jika
terdapat cairan bebas> 1500 ml. Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada tanda-
tanda hipertensi portal dan penyakit hati kronis. Hati diperiksa untuk melihat
apakah membesar atau lunak. Hati mungkin sulit diraba jika terdapat asites
dalam jumlah besar (Tabel VI).
Tabel VI: Stadium asites
Tahap Tanda-tanda
1+ Hanya dapat dideteksi setelah pemeriksaan yang cermat. Mudah
2+ dideteksi tetapi volumenya relatif kecil Asites yang jelas tetapi tidak
• protein plasma
• Tes Fungsi Ginjal
• Layar pembekuan, terutama jika
• investigasi invasif
• dipertimbangkan.
Jumlah sel putih: Cairan asites normal mengandung kurang dari 500 leukosit / ml
dan kurang dari 250 leukosit polimorfonuklear / ml. Kondisi peradangan apa pun
dapat menyebabkan peningkatan jumlah sel darah putih. Jumlah sel darah putih bila
lebih dari 350 / µl menandakan infeksi. Jumlah neutrofil lebih dari 250 sel / ml sangat
menandakan peritonitis bakterialis. Pada peritonitis tuberkulosis dan karsinomatosis
peritoneal, dominasi limfosit biasanya terjadi. Jika sebagian besar sel
polimorfonuklear, infeksi bakteri harus dicurigai. Ketika sel mononuklear
mendominasi, tuberkulosis atau infeksi jamur kemungkinan besar ada. Ini adalah tes
tunggal yang paling berguna. Hanya trauma baru-baru ini yang memberikan hasil
yang salah. Untuk memperbaikinya, satu PMN dikurangi dari jumlah PMN cairan
asites absolut untuk setiap 250 RBC. Pada trauma lama, PMN sudah pasti sudah di
lisis,

3+ asites yang tegang

4+ Asites yang tegang

Pemantauan Jumlah darah merah: Jika jumlah RBC lebih besar dari 50.000 / µl, ini
menunjukkan asites hemoragik, yang biasanya disebabkan oleh keganasan,
Penilaian sederhana dari perkembangan asites dapat dilakukan dengan pengukuran serial
tuberkulosis atau trauma.
lingkar perut. Pita pengukur harus ditempatkan pada posisi yang sama setiap saat.
Pengukuran berat secara serial juga menunjukkan bertambah atau berkurangnya cairan.
Studi Pencitraan
Ini cenderung jauh lebih cepat daripada penambahan atau pengurangan lemak atau massa
tubuh tanpa lemak. Film Dada dan Perut Polos: Ketinggian
diafragma, dengan atau tanpa efusi pleura simpatis (hidrotoraks hepatik), terlihat

Leher: Periksa distensi vena jugularis. dengan adanya asites masif. Lebih dari 500 ml cairan biasanya diperlukan untuk
mendiagnosis asites berdasarkan temuan dari film abdomen. Banyak tanda
Jantung: Periksa murmur trikuspid atau tanda penyakit jantung. nonspesifik menunjukkan asites, seperti kekaburan abdomen yang menyebar,
panggul yang menonjol, margin psoas yang tidak jelas, definisi organ intra-abdomen
Paru-paru: Periksa tanda-tanda cairan (gagal jantung).
yang buruk, peningkatan kepadatan posisi tegak, pemisahan loop usus halus, dan
Kulit: Dapat menunjukkan angioma laba-laba kulit, eritema palmar, kontraktur sentralisasi gas mengambang yang mengandung usus halus.
Dupuytren atau vena besar di perut.

Asterixis mungkin hadir; asitis mungkin merupakan bagian dari edema umum. Pasien
dengan penyakit jantung atau sindrom nefrotik mungkin mengalami anasarca.
Kelenjar getah bening: Untuk pembesaran. Simpul supraklavikula sisi kiri
patologis (simpul Virchow) menunjukkan adanya keganasan perut bagian atas.
Tanda genangan air menunjukkan sedikitnya 120 ml cairan yang ada. Jika cairan
peritoneum melebihi 500 ml, asites dapat ditunjukkan dengan adanya pergeseran
bagian tubuh yang kusam atau menonjol. Tanda gelombang fluida terkenal tidak
akurat.
Tanda langsung lebih dapat diandalkan dan spesifik. Pada 80% pasien dengan asites,
tepi hepar lateral bergeser ke medial dari dinding torako-abdominal (tanda Hellmer).
Hilangnya sudut hati terlihat pada 80 persen pasien sehat. Di panggul, cairan
menumpuk di kantong rektovesikal dan kemudian menyebar ke fossa paravesikal.
Cairan tersebut menghasilkan kepadatan simetris di kedua sisi kandung kemih, yang
disebut penampilan “telinga anjing” atau “Mickey Mouse”. Pergeseran medial
sekum dan kolon asendens serta pergeseran lateral garis lemak properitoneal terjadi
pada lebih dari 90 persen pasien dengan asites yang signifikan.

Investigasi

• Mengonfirmasi keberadaan
• asites
• Menemukan penyebab asites
59
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

USG: Ultrasonografi abdomen dapat digunakan untuk mendeteksi asites pada Posisi:
obesitas morbid, untuk menunjukkan tempat yang tepat untuk paracentesis, pada
Untuk asites volume besar: Posisi terlentang dengan kepala sedikit ditinggikan.
pasien dengan beberapa bekas luka bedah abdomen dan dengan serum α-
fetoprotein, untuk mendeteksi keganasan hati. Dapat mendeteksi sedikitnya 100 ml
cairan di rongga peritoneum. Asites tanpa komplikasi muncul sebagai kumpulan Untuk asites volume rendah: Posisi dekubitus lateral.
anechoic yang homogen dan bebas bergerak di rongga peritoneum yang
Untuk asites volume kecil: Posisi telungkup atau posisi lutut tangan ( Gambar 6).
menunjukkan peningkatan akustik yang dalam. Asites bebas tidak menggantikan
organ tetapi biasanya menempatkan dirinya di antara mereka, membentuk tepi
organ dan menunjukkan sudut tajam pada titik di mana cairan berbatasan dengan Situs
organ. Jumlah terkecil cairan yang pertama cenderung terkumpul di kantong
SebuahSitus. garis tengah: Di bawah umbilikus, ini adalah daerah avaskular. Jika lokasi
Morison dan di sekitar hati sebagai sebuah band sonolucent. Dengan asites masif,
b. garis tengah tidak tepat (adanya bekas luka), maka lokasi medial dengan lebar dua
loop usus halus memiliki karakteristik polisiklik, "lollipop, Atau penampilan
jari ke tulang belakang iliaka anterior superior dipilih.
melengkung karena mereka tersusun di kedua sisi mesenterium yang mengambang
secara vertikal. Temuan sonografi tertentu (Tabel VII) menunjukkan bahwa asites
c. Panduan ultrasonik diperlukan hanya untuk indikasi tertentu.
mungkin terinfeksi, inflamasi, atau ganas.

Tabel VII: Temuan USG pada asites

Kondisi Temuan
Tuberkulosis Multiple Septa, Matting atau Clumping of Bowel
loop, Penebalan antarmuka antara fluida dan
struktur yang berdekatan Gema internal kasar
Darah
Chyle Gema internal yang halus

Ganas Loop usus tidak mengapung dengan bebas tetapi mungkin Gambar 6: Teknik asites minimal dengan posisi lutut dada
tertambat di sepanjang dinding perut posterior menempel ke
hati atau organ lain atau dikelilingi oleh cairan yang terlokalisasi

Jarum dimasukkan menggunakan saluran Z untuk mencegah kebocoran cairan. Hal ini dicapai
koleksi. dengan menarik kembali (dengan satu tangan sarung tangan) kulit sekitar 2 cm ekor dalam
Pseudomixoma Beberapa septa kaitannya dengan dinding perut bagian dalam dan kemudian secara perlahan memasukkan jarum

peritonie.dll paracentesis. Kulit tidak dilepaskan sampai jarum telah menembus peritoneum atau cairan
mengalir. Ketika jarum akhirnya dicabut pada akhir prosedur, kulit kembali ke posisi semula dan
Endoskopi gastrointestinal bagian atas: Untuk mengkonfirmasi varises esofagus / fundus
menutup jalur jarum ( Gambar 7).

CT dan MRI: Asites ditunjukkan dengan baik pada gambar CT scan. Sejumlah
kecil cairan asites terlokalisasi di ruang perihepatik kanan, ruang subhepatik
posterior (kantong Morison), dan kantong Douglas. Sejumlah fitur CT
menunjukkan neoplasia. Lesi hati, adrenal, limpa, atau kelenjar getah bening yang
berhubungan dengan massa yang timbul dari usus, ovarium, atau pankreas
menunjukkan asites ganas. Pasien dengan asites ganas cenderung memiliki
kumpulan cairan proporsional di kantung besar dan kecil, sedangkan, pada pasien
dengan asites jinak, cairan diamati terutama di kantung besar dan bukan di bursae
omental yang lebih rendah.

Prosedur Invasif Gambar 7: Situs keran asites

Parasentesis perut Penampilan Kotor:

Parasentesis perut adalah metode yang paling cepat dan mungkin paling hemat Sebuah. Kebanyakan cairan asites transparan dan berwarna kuning. Ini mungkin disebabkan

biaya untuk mendiagnosis penyebab pembentukan asites. Paracentesis terapeutik oleh ketukan traumatis atau keganasan. Cairan berdarah dari

dapat dilakukan untuk asites yang refrakter atau tegang. b. keran traumatis berdarah heterogen, dan cairan akan menggumpal. Cairan
berdarah nontraumatik berwarna merah homogen dan tidak menggumpal karena
sudah menggumpal dan meluruh.

60
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

c. Berawan purulen: jumlah lebih dari 50.000 sel / ml memiliki konsistensi keruh c. Apusan dan kultur AFB
purulen dan mengindikasikan infeksi. Mungkin menjadi merah karena adanya lebih d. Protein total (rasio albumin / globulin) Glukosa
dari sel darah merah e.
10.000 / cumm, f. Amilase
d. Seperti susu jika mengandung lipid g. Laktat dehidrogenase (LDH)
e. Coklat tua karena bilirubin, warna hitam / teh h. Estimasi ADA (adenosine deaminase)
f. pada asites pankreas,
Total protein: Di masa lalu, cairan asites telah diklasifikasikan sebagai eksudat jika
g. Berawan karena penghitungan neutrofil absolut 5.000 / cumm. (Tabel VIII).
kadar proteinnya lebih dari atau sama dengan 2,5 g / dl. Namun, akurasinya hanya
Analisis Cairan Asites sekitar 56 persen untuk mendeteksi penyebab eksudatif. Tingkat protein total dapat
memberikan petunjuk tambahan bila digunakan dengan serum ascites albumin
Cairan asites yang disedot menjadi sasaran: gradient (SAAG). SAAG yang meningkat dan tingkat protein yang tinggi diamati
pada kebanyakan kasus asites akibat penyumbatan hati. Pasien dengan asites ganas
Sebuah. Jumlah sel / Sitologi memiliki SAAG rendah dan tingkat protein tinggi.
b. Pewarnaan Gram dan kultur

Tabel VIII: Karakteristik cairan asites di berbagai status penyakit.

Kondisi Penampilan Kotor Protein, SAAG Hitungan Sel Tes lainnya

g / dl g / dl

RBC> WBC
10.000 / L per L
Tuberkulosis Jelas, keruh, > 2,5 (50%) <1.1 7% > 1000 (70%), Biopsi peritoneal,
peritonitis hemoragik, biasanya> 70% pewarnaan dan kultur untuk
chylous limfosit basil tahan asam,

ADA cairan asites

meningkat

Neoplasma Berwarna jerami, > 2,5 (75%) <1.1 20% > 1000 (50%); Sitologi, blok sel,
hemoragik, tipe sel variabel biopsi peritoneal
musinous, atau chylous

Sirosis Chylous, <2,5 (95%) > 1.1 1% <250 (90%); Biopsi peritoneal,
Berwarna jerami atau empedu- Terutama pewarnaan dan kultur untuk

bernoda mesothelial.dll basil tahan asam

Nefrosis Berwarna jerami atau <2,5 (100%) <1.1 luar biasa <250; mesothelial.dll Jika chylous, eter
chylous mononuklir ekstraksi, sudan
pewarnaan

Hati yang kongestif Berwarna jerami Variabel > 1.1 10% <1000 (90%);
kegagalan biasanya mesothelial
, mononuklir
Pyogenic Turbid atau purulen Jika purulen> 2.5 <1.1 luar biasa Terutama Pewarnaan gram positif,
peritonitis polimorfonuklir kultur
leukosit
Pankreas Keruh, hemoragik Variabel, sering <1.1 Variabel, Variabel Peningkatan amilase
asitis atau chylous > 2.5 mungkin cairan asites dan
(pankreatitis darah serum
kista semu) bernoda

Pewarnaan Gram: Ini hanya 10% sensitif untuk membantu memvisualisasikan
bakteri pada peritonitis bakteri spontan yang terdeteksi dini. Sekitar 10.000 bakteri
/ ml diperlukan untuk deteksi dengan pewarnaan Gram; konsentrasi median
bakteri pada peritonitis bakterial spontan adalah 1 organisme / ml.
Sitologi: Hasil pemeriksaan sitologi dilaporkan 58% Positif pada karsinomatosis
peritoneal. Sensitivitas meningkat dengan sentrifugasi volume besar, pH bila kurang
dari 7 menunjukkan infeksi bakteri.
Gradien Albumin Ascitis Serum: SAAG adalah tes tunggal terbaik untuk
mengklasifikasikan asites menjadi penyebab hipertensi portal (SAAG> 1.1 g / dl) dan
hipertensi non-portal (SAAG <1.1 g / dl). Dihitung dengan mengurangi konsentrasi
albumin cairan asites dari konsentrasi albumin spesimen serum yang diperoleh pada
hari yang sama. Gradien albumin asites serum (SAAG) = albumin serum - albumin
cairan asites. Ini berkorelasi langsung dengan tekanan portal. Akurasi hasil SAAG
kurang lebih 97 persen dalam pengklasifikasian

61
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

asites. Gradien albumin tinggi dan gradien albumin rendah harus menggantikan LDH: Estimasi LDH sering membantu dalam membedakan peritonitis bakterial
'istilah transudat dan eksudat', dalam klasifikasi asites karena akurasinya tidak baik spontan dari perforasi usus. Dehidrogenase laktat> 225mU / L, glukosa <50 mg / dL,
pada istilah terakhir. Tes ini akurat meskipun ada infeksi cairan asites, diuresis, protein total> 1 g / dL dan beberapa organisme pada pewarnaan gram menunjukkan
paracentesis terapeutik, infus albumin, dan etiologi penyakit hati (Tabel IX). peritonitis bakteri sekunder (viskus pecah atau abses terlokalisasi).

Budaya: Infeksi bakteri yang umum pada cairan asites bersifat monomikroba dengan
konsentrasi bakteri yang sangat rendah. Sensitivitas dengan inokulasi samping tempat tidur Trigliserida: Tingkat trigliserida yang tinggi menegaskan asites chylous.
dari botol kultur darah dengan cairan asites menghasilkan deteksi 92 persen pertumbuhan
bakteri pada asites neutrositik.
Amilase: Pada pankreatitis atau perforasi usus meningkat tajam, biasanya lebih dari
2000 IU.

Bilirubin: Kadar bilirubin yang meningkat menunjukkan perforasi empedu atau usus.
Tabel IX: Klasifikasi infeksi cairan asites

Tipe Jumlah PMN Bakteri Komplikasi paracentesis:

(sel / mm 3) hasil budaya
Termasuk infeksi, ketidakseimbangan elektrolit, perdarahan, dan perforasi usus. Perforasi usus
Spontan > 250 Positif (satu
harus dipertimbangkan pada setiap pasien dengan paracentesis baru-baru ini yang mengalami
peritonitis bakteri organisme)
serangan demam dan / atau nyeri perut baru. Semua pasien dengan asites yang sudah berlangsung
Neutrositik negatif kultur > 250 Negatif lama berisiko mengalami hernia umbilikalis. Parasentesis volume besar sering mengakibatkan
bakteri perpindahan cairan intravaskuler yang besar. Hal ini dapat dihindari dengan memberikan
Monomikroba <250 Positif (satu penggantian albumin, jika lebih dari 5 liter yang dikeluarkan.
nonneutrositik Organisme)
bakteri
Bakteriasit polimikroba <250 Positif
(polimikroba)
Bakteri sekunder > 250 Positif
peritonitis (polimikroba)

Jumlah PMN -- --

Gambar 8: Jenis Asites menurut Kadar Asites Albumin Gradien (SAAG)

62
Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

63
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Tabel X: Interpretasi Cairan Asites di SBP Perawatan medis: Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi.
Jumlah PMN Budaya asites Penafsiran
> 250 sel / mm 3 Positif SBP Diet: pembatasan natrium (20-30 mEq / hari) dan terapi diuretik merupakan
> 250 sel / mm 3 Negatif Negatif palsu penatalaksanaan medial standar untuk asites dan efektif pada sekitar 95 persen
budaya pasien.
Normal Positif Kontaminasi
Pembatasan cairan: Ini adalah pembatasan natrium, bukan pembatasan cairan, yang
budaya / awal SBP *
* Ketika PMN menghitung normal dan kultur asites positif, ini mewakili SBP awal atau bakteraskit transien. menghasilkan penurunan berat badan. Pembatasan cairan hanya diindikasikan bila ada
Parasentesis berulang membantu dalam menafsirkan hasil. hiponatremia persisten, natrium serum <120 mEq / liter (penurunan bersihan air bebas
ginjal). Retensi natrium ginjal adalah fenomena yang terutama bertanggung jawab atas
Kontraindikasi paracentesis: retensi cairan dan pembentukan asites. Ini terjadi beberapa bulan sebelum gangguan
pembersihan air bebas ginjal.
• Koagulasi intravaskular diseminata
• Fibrinolisis primer
• Ileus masif dengan distensi usus Pengukuran ekskresi natrium urin dua puluh empat jam (dengan pengukuran
• Bekas luka bedah di lokasi yang diusulkan kreatinin untuk menilai kelengkapan pengumpulan). Tujuan utama pengobatan
adalah meningkatkan ekskresi natrium urin menjadi> 78 mmol / hari.
Indikasi untuk Menerima Pasien Penyakit Hati Kronis dengan asites

Pengobatan dengan Obat

1. Untuk menyelidiki penyebab penyakit hati
2. Anak tidak responsif terhadap terapi dasar OPD yang sesuai Diuretik
3. Untuk pendidikan intensif pasien dalam menyiapkan makanan dibatasi natrium 88
Spironolakton (Aldactone)
mmol per hari
4. Untuk pemantauan yang cermat terhadap elektrolit serum dan urin serta Untuk pengelolaan edema akibat ekskresi aldosteron yang berlebihan. Bersaing
konsentrasi serum nitrogen urea dan kreatinin Asites Grade III dengan dengan aldosteron untuk situs reseptor di tubulus ginjal distal, meningkatkan
5. kesulitan / distres pernapasan Asites dengan dugaan peritonitis bakterial ekskresi air sambil mempertahankan ion kalium dan hidrogen. Efek puncak
6. spontan aldakton sekitar 3 hari.
7. Jika seorang anak mengalami komplikasi akibat diuretik Ketidakseimbangan
elektrolit
Dosis: 2 sampai 3 mg / kg / hari PO dalam dosis terbagi setiap 6-24 jam.
Hiponatremia: Natrium serum <125 mEq / L
Hipokalemia: Serum kalium <3,0 mEq / L Kontraindikasi: Hipersensitivitas yang terdokumentasi; anuria, gagal ginjal;
Hiperkalemia: Kalium serum> 6,0 mEq / L Sindrom hiperkalemia.
8. Hepatorenal
Tindakan pencegahan: Perhatian pada gangguan ginjal dan hati; dapat menyebabkan
• Peningkatan kreatinin serum dasar> 100% atau nilai absolut 1,5 mg / dl
ginekomastia dan impotensi pada pria.
(bahkan jika pasien merespons diuretik)
Frusemide (Lasix)
• Na + <10 mEq / L urin
Meningkatkan ekskresi air dengan mengganggu sistem transpor bersama pengikat klorida, yang
• Bersihan kreatinin <0,75 mg / kg / menit
pada gilirannya menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada loop menaik dari henle dan
9. Ensefalopati hati
tubulus ginjal distal. Dosis harus disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
10. Asites tahan api

Pengelolaan Dosis: 1 sampai 2 mg / kg / dosis PO; tidak melebihi 6 mg / kg / dosis; jangan

berikan> q6h 1 mg / kg IV / IM perlahan di bawah pengawasan ketat; tidak melebihi
Prinsip Manajemen
6 mg / kg. Saat merawat bayi, titrasi dengan penambahan 1 mg / kg / dosis sampai
1. Evaluasi awal efek yang memuaskan tercapai.
2. Keran cairan asites diagnostik
3. Analisis cairan asites
Kontraindikasi: Hipersensitivitas yang terdokumentasi; hati
4. Identifikasi dan obati penyebab yang mendasari
koma; anuria; keadaan deplesi elektrolit yang parah.
5. Pengobatan asites sensitif diuretik
6. Indikasi untuk menghentikan diuretik Tindakan pencegahan: Lakukan pemeriksaan elektrolit serum, karbon dioksida,
7. Pengobatan asites refrakter glukosa, kreatinin, asam urat, kalsium, dan BUN sesering mungkin selama beberapa
bulan pertama terapi dan secara berkala setelahnya.
Manajemen Non-Obat

Istirahat di tempat tidur: Posisi tegak meningkatkan aktivitas renin-aldosteron, meningkatkan

Torasemide tiga kali lebih kuat dan bekerja lebih lama daripada furosemid.
retensi natrium atau air. Istirahat di tempat tidur mengurangi aktivitas ini.

64
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Gambar 10: Pendekatan pasien dengan asites

Singkatan: SBP- Tekanan darah sistolik, TIPSS- Transjugular intrahepatic portal-systemic stent-shunt

Amiloride (Midamor) Metolazone (Mykrox, Zaroxolyn)

Sebuah pirazin-karbonil-guanidin secara kimiawi tidak berhubungan dengan agen Membantu mengobati edema pada gagal jantung kongestif. Meningkatkan ekskresi
antikaliuretik atau diuretik lain yang diketahui. Obat pelestarian kalium natrium, air, kalium, dan ion hidrogen dengan menghambat reabsorpsi natrium di
(antikaliuretik) yang, dibandingkan dengan diuretik tiazid, memiliki aktivitas tubulus distal. Mungkin lebih efektif pada mereka yang mengalami gangguan fungsi
natriuretik, diuretik, dan antihipertensi yang lemah. ginjal.

Dosis: 5 sampai 20 mg / dosis PO q24 jam.

Dosis: Tidak sepenuhnya ditetapkan dalam praktik pediatrik.

Kontraindikasi: Hipersensitivitas yang terdokumentasi; koma hati atau anuria.

Kontraindikasi: Hipersensitivitas yang terdokumentasi; tinggi

kadar kalium serum (> 5,5 mEq / L); gangguan fungsi ginjal, insufisiensi ginjal akut
Tindakan pencegahan: Perhatian pada penyakit hati atau ginjal, diabetes mellitus, gout,
atau kronis, dan bukti nefropati diabetik. Pantau elektrolit dengan cermat jika ada
atau lupus eritematosus.
bukti gangguan fungsi ginjal, BUN> 30 mg / 100 ml, atau kadar kreatinin serum> 1,5
mg / 100 ml. Mannitol (Osmitrol)

Menghambat reabsorpsi tubular elektrolit dengan meningkatkan tekanan osmotik

Tindakan pencegahan: Retensi kalium terkait dengan penggunaan agen antikaliuretik yang filtrat glomerulus. Meningkatkan keluaran urin.
ditekankan dengan adanya gangguan ginjal dan dapat menyebabkan perkembangan
Dosis: manitol (20%) 2 ml / kg setiap 6 jam selama 2 hari atau 0,5-
hiperkalemia yang cepat. Pantau kadar kalium serum. Hiperkalemia ringan biasanya tidak
3.0 g / kg / dosis 8 jam.
terkait dengan temuan EKG yang abnormal.

65
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.
Kontraindikasi: Hipersensitivitas, anuria,
kongesti paru berat, kerusakan ginjal progresif, dehidrasi berat, perdarahan
intrakranial aktif, dan gagal jantung progresif.
Tindakan pencegahan: Evaluasi dengan hati-hati status kardiovaskular sebelum pemberian
cepat karena peningkatan cairan ekstraseluler yang tiba-tiba dapat menyebabkan gagal
jantung kongestif. Hindari pseudoaglutinasi. Jika darah diberikan secara bersamaan,
tambahkan setidaknya 20 mEq natrium klorida ke setiap liter larutan manitol. Jangan
berikan larutan manitol bebas elektrolit dengan darah.
Yang Diuretik di Pediatri dan Kapan Meningkatkan Dosis
Diuretik harus dimulai pada pasien yang tidak menanggapi restriksi natrium. Rejimen yang
berguna adalah memulai dengan spironolakton. Penambahan loop diuretik mungkin
diperlukan dalam beberapa kasus untuk meningkatkan efek natriuretik. Jika tidak ada
respon setelah 4 sampai 5 hari, dosis dapat ditingkatkan secara bertahap.
Durasi Terapi Diuretik Untuk mengobati: Terapi diuretik
dilanjutkan sampai asites.
Untuk mencegah: Dalam kondisi tertentu seperti sirosis, dosis diuretik yang efektif harus dilanjutkan
selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, untuk mencegah akumulasi kembali cairan.
Indikasi untuk Menghentikan Diuretik
• Ensefalopati
• Natrium serum <120 mmol / L meskipun ada pembatasan cairan.
• Kreatinin serum> 2.0 mg / dl.
• Komplikasi diuretik yang signifikan secara klinis.
• Hiperkalemia dan asidosis metabolik (spironolakton).
• Ginekomastia yang menyakitkan
• Kram otot
Asites Tahan Diuretik
Untuk asites yang resisten terhadap pilihan pengobatan terapi medis meliputi:
• Paracentesis terapeutik
• LeVeen atau Denver (peritoneovenous) shunt
• Transplantasi hati
• Ultrafiltrasi ekstrakorporeal cairan asites dengan infus ulang
• Pintasan stent portosystemic transjugular intrahepatik
β-Blocker (Propranolol)
Menurunkan tekanan portal dan menghambat sekresi renin atau kombinasi dari
efek-efek ini, menyebabkan peningkatan natriuresis.
Panduan yang Diperbarui untuk Manajemen Asites
• Obat yang menurunkan tekanan arteri, termasuk angiotensinconverting
enzim penghambat, reseptor angiotensin blocker, dan
bahkan beta-blocker, harus dihindari atau, jika digunakan, harus disertai
dengan pemantauan tekanan darah dan fungsi ginjal yang cermat.
• Vaptans, yang menghambat kerja vasopresin pada reseptornya, harus dihindari
pada pasien dengan sirosis.
• Penggunaan infus albumin intravena setelah paracentesis volume besar telah
menjadi kontroversi. Infus albumin harus diberikan dengan kecepatan 6 sampai 8
gram per liter cairan yang dikeluarkan jika> 5 liter asites dikeringkan.
• Terlipresin plus albumin terbukti mengurangi mortalitas dibandingkan dengan
albumin saja pada pasien dengan sindrom hepatorenal tipe 1. Sampai saat itu,
octreotide plus midodrine harus dipertimbangkan.
• Penggunaan umum kuinolon untuk mencegah peritonitis bakterial spontan
pada pasien berisiko tinggi dengan sirosis telah menyebabkan peningkatan organisme
yang resisten terhadap beberapa obat. Untuk mengurangi risiko resistensi, antibiotik
profilaksis harus digunakan hanya jika ada indikasi dan untuk durasi terbatas bila
memungkinkan. Spektrum harus dipersempit setelah hasil kerentanan tersedia.
Obat yang dikontraindikasikan pada Asites:
• NSAIDS dikontraindikasikan pada pasien dengan asites karena risiko
berkembangnya retensi natrium lebih lanjut, hiponatremia, gagal ginjal dan
resisitansi diuretik.
• Obat-obatan yang menurunkan tekanan arteri atau aliran darah ginjal seperti
penghambat ACE, antagonis angiotensin II atau penghambat reseptor alfa1-
adrenergik dikontraindikasikan karena peningkatan risiko gangguan ginjal.
• Amioglikosida dikaitkan dengan peningkatan risiko gagal ginjal.
Bedah
Transjugular Interahepatic Portal-Systemic Stent-Shunt:
TIPSS adalah pintasan portal-sistemik sisi-ke-sisi yang ditempatkan oleh ahli
radiologi intervensi ( Angka 11 & 12). TIPSS adalah pengobatan yang manjur untuk
pasien dengan asites refrakter. Kelangsungan hidup mungkin lebih baik daripada
pada pasien yang dirawat dengan paracentesis volume besar serial. TIPSS dikaitkan
dengan penekanan sistem antinatriuretik, dan peningkatan fungsi ginjal dan respons
ginjal terhadap diuretik. Meskipun indikasi utama untuk TIPSS tetap perdarahan
varises yang refrakter terhadap terapi endoskopi, prosedur ini mengurangi aktivitas
RAAS dan meningkatkan natriuresis dan GFR. Disfungsi shunt dan perkembangan
ensefalopati tetap menjadi perhatian utama pada kelompok pasien ini.
Peritoneovenous Shunt:
Pirau peritoneovenosa [misalnya LeVeen ( Gambar 13) atau Denver] telah terbukti
memiliki paten jangka panjang yang buruk. Mereka berhubungan dengan
komplikasi yang berlebihan, termasuk fibrosis peritoneal, dan tidak memberikan
keuntungan kelangsungan hidup dibandingkan dengan terapi standar. Ini harus
disediakan untuk pasien resisten diuretik yang merupakan kandidat untuk
transplantasi hati atau paracentesis volume besar serial (karena beberapa bekas
luka bedah atau jarak dari dokter yang dapat melakukan paracentesis).
Transplantasi Hati
Ini adalah modalitas pengobatan utama yang tersedia untuk asites refrakter pada
penyakit hati stadium akhir. Dengan mengganti hati sirosis, hipertensi portal dan
mekanisme yang mendasarinya
66
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.
asites diperbaiki. Idealnya transplantasi harus dilakukan sebelum sindrom hepato-
renal muncul. Kelangkaan fasilitas dan biaya selangit saat ini menjadi faktor
pembatas di negara kita. Seorang pasien dengan sirosis, perkembangan asites
refrakter terhadap terapi medis standar dikaitkan dengan kelangsungan hidup
sekitar 50 persen 6 bulan, dan kelangsungan hidup sekitar 25 persen 12 bulan.
Gambar 11: Penjelasan hati menunjukkan jaring logam dari TIPS
Gambar 12: TIPS pintasan dari vena hepatika ke vena portal
Shunting Portosystemic Bedah
Operasi portocaval shunt melibatkan anastomosis vena portal dan vena kava
inferior, akibatnya mengurangi tekanan portal. Shunt juga menghasilkan diuresis
dan natriuresis yang ditandai. Namun, meskipun dilaporkan efektif, shunt
portosystemic bedah jarang digunakan dalam pengobatan asites sirosis lanjut,
karena tingginya insiden ensefalopati pasca-pintasan. Selain itu, pintasan bedah
dapat menyebabkan kesulitan teknis selama transplantasi hati ortotopik berikutnya.
Mengikuti
Perawatan Rawat Inap Lebih Lanjut
• Pasien sebenarnya dapat dipertahankan bebas dari asites jika asupan natrium dibatasi
hingga 10 mmol / dl.
• Pengukuran natrium urin selama dua puluh empat jam berguna pada pasien dengan
asites yang berhubungan dengan hipertensi portal
untuk menilai derajat aviditas natrium, memantau respons terhadap diuretik,
dan menilai kepatuhan diet.
• Untuk asites derajat 3 atau 4, paracentesis terapeutik mungkin diperlukan
sewaktu-waktu.
• Di rumah sakit, penting untuk memantau berat badan serta asupan dan
keluaran cairan. Pembatasan cairan hanya diperlukan jika konsentrasi natrium serum
turun di bawah 120 mmol per liter. Penting juga untuk menentukan keseimbangan
natrium yang dapat diperkirakan dengan memantau asupan (diet, obat yang
mengandung natrium dan larutan intravena) dan ekskresi urin karena, keseimbangan
natrium negatif merupakan prediktor penurunan berat badan.
• Tujuan yang masuk akal untuk pasien tanpa edema perifer adalah keseimbangan natrium
negatif dengan penurunan berat badan 0,5 kg per hari.
Gambar 13: Peritoneovenous (LeVeen) Shunt
Respon terhadap terapi ditunjukkan oleh parameter berikut:
1. Penurunan berat badan yang optimal adalah 0,5 sampai 1 persen setiap 24 jam dibandingkan
dengan berat badan hari sebelumnya. Penurunan berat badan lebih dari ini akan berbahaya dan
menunjukkan pergeseran cairan tubuh yang cepat dan panggilan untuk segera mengurangi dosis
diuretik.
2. Meredakan distensi abdomen yang dibuktikan dengan peningkatan distress dan
penurunan lingkar abdomen.
Hai Mencapai keseimbangan natrium negatif (saat pasien mengeluarkan lebih banyak
natrium daripada asupan) menunjukkan respons diuretik yang baik. Restriksi
natrium yang tidak adekuat merupakan penyebab penting asites yang resisten
diuretik dan dapat dicurigai jika pasien tidak menurunkan berat badan dan cairan
meskipun telah dilakukan natriuresis yang sesuai.
Perawatan Rawat Jalan Lebih Lanjut
• Pencatatan berat badan harian.
• Dosis diuretik tergantung pada derajat asites dan tingkat keparahan
penyakit hati. Rezim biasa adalah 2-3
67
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.
mg / kg spironolakton (atau 10-20 mg amilorida) setiap hari dengan frusemid 2-6 mg /
kg / hari setiap hari untuk pasien dengan asites yang lebih ditandai pada awalnya,
atau dengan respons yang buruk terhadap spironolakton saja.
• Elektrolit serum, kreatinin, urea, dan tes fungsi hati dipantau setiap 4 minggu
untuk pasien rawat jalan yang stabil. Pada pasien yang awalnya dirawat sebagai
pasien rawat inap, pemeriksaan lebih awal pada 1 minggu setelah keluar dari rumah
sakit memungkinkan penyesuaian rencana manajemen sebelum elektrolit atau
ketidakseimbangan klinis terjadi.
• Saat fungsi hati membaik dan edema serta asites sembuh, frusemid dapat
dihentikan terlebih dahulu dan kemudian spironolakton.
• 'Tanpa garam tambahan' (1-2 meq / kg / hari untuk bayi dan anak-anak, dan 1 - 2 g /
hari remaja) dipertahankan pada sebagian besar pasien.
Komplikasi Asites
Hernia Umbilical:
Beberapa pasien dapat berkembang atau mungkin menunjukkan peningkatan ukuran
hernia umbilikalis yang sudah ada. Kebanyakan hernia kambuh setelah operasi perbaikan
kecuali asites terkontrol.
Hydrothorax
Efusi pleura, terutama di sisi kanan dapat berkembang pada beberapa pasien
dengan asites. Ini terjadi karena aliran cairan melalui lubang kecil di diafragma.
Efusi ini mungkin sangat besar.
Peritonitis Bakteri Spontan
Peritonitis bakterial spontan adalah infeksi cairan asites pada pasien dengan sirosis
dan ditentukan oleh jumlah leukosit polimorfonuklear asites (PMN)> 250 sel / mm3.
SBP diperkirakan berkembang sebagai akibat dari transit usus yang tertunda dan
peningkatan permeabilitas dinding usus. Dalam pengaturan ini bakteri bermigrasi
dari lumen usus ke kelenjar getah bening mesenterika, suatu proses yang dikenal
sebagai translokasi bakteri.
Kebanyakan pasien datang dengan demam, sakit perut, menggigil, rasa tidak enak
badan, kehilangan nafsu makan, mual atau muntah. Parakentesis diagnostik harus
dilakukan pada semua pasien dengan sirosis dan asites di rumah sakit untuk
menyingkirkan SBP. Parakentesis diagnostik juga harus dilakukan pada pasien
dengan perdarahan gastrointestinal, syok, demam, atau tanda-tanda inflamasi
sistemik lainnya, gejala gastrointestinal, serta pada pasien dengan perburukan fungsi
hati dan / atau ginjal, dan ensefalopati hepatik. Diagnosis SBP didasarkan pada
jumlah neutrofil dalam cairan asites> 250 / mm3 yang ditentukan dengan mikroskop
(Level A1). Saat ini tidak ada cukup data untuk merekomendasikan penggunaan
penghitung sel otomatis atau strip reagen untuk diagnosis cepat SBP. Kultur cairan
asites seringkali negatif meskipun dilakukan dalam botol kultur darah dan tidak
diperlukan untuk diagnosis SBP, tetapi penting untuk memandu terapi antibiotik
(Level A1). Kultur darah harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan SBP
sebelum memulai pengobatan antibiotik (Level A1).
Mikroorganisme terisolasi yang paling umum adalah bakteri Gram-negatif, paling
sering Escherichia coli atau Klebsiella jenis. Biasanya hanya ditemukan satu spesies
bakteri. Studi terbaru menunjukkan bahwa diagnosis SBP dapat ditingkatkan dengan
menggunakan strip reagen. Prinsip strip ini didasarkan pada deteksi esterase leukosit.
Esterase dalam fluida bereaksi dengan ester pada strip uji dan dalam kombinasi
dengan pewarna itu sesuai dengan jumlah leukosit yang ada. Keuntungan utama dari
strip reagen adalah kenyataan bahwa hasilnya segera tersedia dan biayanya rendah.
Pengobatan: Pengobatan antibiotik harus dimulai segera setelah diagnosis,
berdasarkan jumlah PMN pada asites, dibuat. Antibiotik empiris harus dimulai
segera setelah diagnosis SBP (Level A1).
Karena organisme penyebab SBP yang paling umum adalah bakteri Gramnegatif
aerobik, seperti E. coli, pengobatan antibiotik lini pertama adalah sefalosporin
generasi ketiga (Level A1). Pilihan alternatif termasuk amoksisilin / asam klavulanat
dan kuinolon seperti ciprofloxacin atau ofloxacin. Namun, penggunaan kuinolon tidak
boleh dipertimbangkan pada pasien yang menggunakan obat ini untuk profilaksis
terhadap SBP, di area di mana terdapat prevalensi tinggi dari bakteri resisten
kuinolon atau di SBP nosokomial (Level B1). SBP sembuh dengan terapi antibiotik
pada sekitar 90% pasien. Resolusi SBP harus dibuktikan dengan menunjukkan
penurunan jumlah neutrofil asites menjadi <250 / mm3 dan kultur cairan asites yang
steril, jika positif saat diagnosis (Level A1). Parasentesis kedua setelah 48 jam
dimulainya pengobatan dapat membantu memandu efek terapi antibiotik. Kegagalan
terapi antibiotik harus dicurigai jika ada perburukan tanda dan gejala klinis dan /
atau tidak ada penurunan yang nyata atau peningkatan jumlah neutrofil cairan asites
dibandingkan dengan tingkat saat diagnosis. Kegagalan terapi antibiotik biasanya
karena bakteri resisten atau peritonitis bakterial sekunder. Setelah peritonitis bakteri
sekunder dikeluarkan, antibiotik harus diubah sesuai dengan kerentanan in vitro dari
organisme yang diisolasi, atau dimodifikasi menjadi agen spektrum luas empiris
alternatif (Level A1).
HRS terjadi pada sekitar 30% pasien dengan SBP yang diobati dengan antibiotik
saja, dan dikaitkan dengan kelangsungan hidup yang buruk. Pemberian albumin (1,5
g / kg saat diagnosis dan 1 g / kg pada hari ke 3) menurunkan frekuensi HRS dan
meningkatkan kelangsungan hidup (Level A1). Tidak jelas apakah albumin berguna
pada subkelompok pasien dengan bilirubin serum dasar <68 μmol / L dan kreatinin
<88 μmol / L (Level B2). Sampai informasi lebih lanjut tersedia, kami
merekomendasikan bahwa semua pasien yang mengembangkan SBP harus diobati
dengan antibiotik spektrum luas dan albumin intravena (Level A2).
Paracentesis Tindak Lanjut
Diperlukan hanya jika terdapat gambaran atipikal (gejala, pengaturan klinis,
analisis cairan asites, organisme, respons terhadap terapi) yang menunjukkan
peritonitis sekunder.
Prognosis pada pasien yang mengembangkan SBP sangat buruk, sehingga transplantasi hati harus
dipertimbangkan pada semua orang yang selamat dari SBP.
68
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Pencegahan dokter. Sayangnya, dalam banyak kasus, gagal hati memiliki prognosis yang
buruk. Semua pasien harus diajarkan komplikasi mana yang berpotensi fatal dan
Pasien sirosis, dengan kadar protein total cairan asites yang rendah (<1g / dl)
tanda serta gejala yang mendahuluinya. Distensi abdomen dan / atau nyeri
atau perdarahan gastrointestinal atau mereka yang telah pulih dari episode SBP,
meskipun telah menjalani terapi diuretik maksimal adalah masalah umum, dan
berisiko tinggi mengembangkan SBP dan merupakan kandidat untuk terapi
pasien harus menyadari pentingnya segera menemui dokter.
profilaksis jangka panjang dengan antibiotik oral. Profilaksis primer antibiotik oral,
dengan norfloksasin, siprofloksasin atau kotrimoksazol, tampaknya efektif dalam
mencegah episode awal SBP atau rekurensi SBP. Munculnya infeksi yang Pemantauan pasien
disebabkan oleh bakteri yang resisten terhadap antibiotik tertentu merupakan
Pengobatan asites tergantung penyebabnya. Pada sebagian besar pasien, sirosis
masalah potensial.
yang menyebabkan hipertensi portal adalah penyebab utama. Nilai khusus dari
mengenali hipertensi portal sebagai penyebab asites adalah bahwa
Prognosa penatalaksanaan medis menggunakan diuretik dan pembatasan garam seringkali
efektif pada pasien hipertensi portal. Sebaliknya, asites karena peradangan
Tergantung pada gangguan yang mendasari, tingkat pemulihan proses penyakit
peritoneum atau keganasan saja tidak merespon pembatasan garam dan diuretik.
tertentu, dan respons terhadap pengobatan.

Pendidikan Pasien

Aspek terpenting dari pendidikan pasien adalah menentukan kapan terapi gagal
dan mengenali kebutuhan untuk melihat a

Paracentesis Diagnostik

Cairan Asites, Jumlah Sel dan Diferensial

Kultur Bakteri Cairan Asites

PMN> = 250 sel / mm3

Tanda dan gejala SBP prasangka

Infeksi Mulai terapi antibiotik empiris (Cefotaxime
100-150mg / kg / hari)

IV Albumin 1.5gm / kg pada hari ke-1

Mulai dan 1gm / kg pada hari ke-3
Budaya
empiris
Positif?
antibiotika
terapi untuk
SBP Budaya Positif?

Tidak ada antibiotik Bacterascites - Ulangi

Terindikasi Diagnostik
Paracentesis kapan
Pertumbuhan budaya SBP yang dikonfirmasi-
ditemukan Sempit Selesai 5
antibiotika antibiotik hari
berdasarkan rejimen tentu saja
tentang kerentanan
hasil untuk
 menyelesaikan 5 hari

tentu saja

Gambar 14: Pendekatan diagnosis dan pengobatan peritonitis bakterial spontan

Asites Gradien Albumin Rendah dengan "peritonitis tuberkulosis" disembuhkan dengan antituberkulosis

terapi. Asites pankreas bisa sembuh secara spontan,

Pasien ini biasanya tidak memiliki hipertensi portal dan
membutuhkan stenting endoskopi atau intervensi operasi atau
jangan menanggapi pembatasan garam dan diuretik. Pasien
membutuhkan terapi 'somatostatin'. Kebocoran getah bening biasanya sembuh

69
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.
secara spontan atau mungkin memerlukan intervensi bedah atau pirau
peritoneovena: Peritonitis klamidia memerlukan terapi tetrasiklin. Asites
nefrotik dan lupus mungkin memerlukan steroid. Ganas membutuhkan
pembedahan debulking dan kemoterapi. Asites dapat merespons dialisis
agresif.
Natrium Kemih
Pengukuran natrium urin dua puluh empat jam adalah parameter yang
membantu. Bila pasien tidak mengalami ekskresi natrium urin meskipun
diuretik, rekomendasikan pengobatan alternatif-paracentesis.
Asites tahan api
Definisi
Ini didefinisikan sebagai asites yang tidak dapat dimobilisasi atau dicegah agar
tidak berulang dengan terapi medis. Ini dibagi menjadi tahan diuretik (asites
tidak dimobilisasi meskipun dosis diuretik maksimum) dan asites keras diuretik
(perkembangan komplikasi diuretik yang diinduksi yang menghalangi
penggunaan dosis diuretik yang efektif). Riwayat diet, penggunaan NSAID atau
enzim pengubah angiotensin atau penghambat reseptor angiotensin 2 dan
kepatuhan pasien terhadap rejimen pengobatan harus ditinjau sebelum
menegakkan diagnosis.
Kriteria:
• Kurangnya respons terhadap dosis diuretik maksimal selama minimal satu
minggu
• Komplikasi yang diinduksi diuretik tanpa adanya faktor pencetus lain
• Kekambuhan awal asites dalam empat minggu setelah mobilisasi cairan
• Asites menetap meskipun ada pembatasan natrium Rata-rata
• penurunan berat badan <0.8kg selama 4 hari Ekskresi natrium
• urin <asupan natrium
Pengelolaan
• Serial Parasentesis Volume Besar
• Paracentesis volume besar serial (6-10 L) aman dan efektif dalam
mengendalikan asites refrakter.
• Volume cairan paracentesis terapeutik yang akan disadap: Hingga 100 ml / kg dengan
aman setiap saat. Seberapa sering seseorang harus mengetuk: ketukan volume besar
ditunjukkan dalam satu kali ketukan kemudian ketukan yang sering.
Mekanisme Relief dengan Paracentesis
Mengeluarkan cairan dari rongga peritoneum mengurangi kongesti vena
sistemik, meningkatkan GFR dan aliran plasma ginjal yang membantu
memproduksi diuresis. Sirosis lanjut dikaitkan dengan sirkulasi hiperdinamik
yang ditandai dengan penurunan resistensi vaskular sistemik akibat
vasodilatasi splanknikus, yang mengarah ke hipovolemia efektif. Aktivasi
intensif sistem renin-angiotensinaldosteron (RAAS) dan sistem saraf simpatis,
dan pelepasan vasopresin nonosmotik terjadi, dengan akibat hipoperfusi
ginjal. Ini menjadi lebih ditekankan saat pasien berkembang dari sirosis
dekompensasi menjadi sindrom hepatorenal (HRS).
Pada pasien tanpa ekskresi natrium urin dan asupan natrium 88 mmol setiap
hari, frekuensi yang diperlukan adalah setiap dua minggu. Frekuensinya
dipengaruhi oleh tingkat kepatuhan diet rendah natrium. Kandungan natrium
dari cairan asites sekitar 130 mmol / L. Jadi, parasentesis 6 L menghilangkan
780 mmol natrium. Pasien, yang menelan natrium 88 mmol per hari dan
mengeluarkan natrium 10 mmol pada kehilangan non-urin dan tidak ada
natrium dalam urin, mempertahankan natrium 78 mmol per hari. Oleh karena
itu, paracentesis 6 L menghilangkan natrium yang tertahan selama 10 hari, dan
parasentesis 10 L menghilangkan natrium yang tertahan selama kurang lebih
17 hari.
Penggantian koloid intravena, misalnya pengeluaran cairan asites albumin 6
sampai 8 g / L dianjurkan segera setelah paracentesis volume besar (> 5 L),
untuk meminimalkan hipovolemia intravaskular, aktivasi vasokonstriktor dan
sistem antinatriuretik, dan gangguan fungsi ginjal. Dextran 70 kurang manjur
dibandingkan albumin. Jika paracentesis <5 L, penggantian koloid tampaknya
tidak diperlukan.
Perawatan Baru di Asites Atrial
Natriuretic Peptide
Peptida natriuretik atrium (ANP) biasanya meningkatkan laju filtrasi
glomerulus (GFR) dan natriuresis. Pasien dengan sirosis lanjut dan asites
mengalami penurunan respons natriuretik terhadap ANP meskipun kadarnya
meningkat. Pemberian ANP eksogen, bersama dengan vasokonstriktor
splanknikus terlipresin untuk melawan efek hipotensi dari ANP,
meningkatkan aliran darah ginjal, GFR dan natriuresis pada pasien dengan
asites refrakter.
Agen Lainnya
Meskipun tidak diuji secara spesifik untuk asites refrakter, sejumlah agen telah
dicoba pada manusia yang dapat meningkatkan diuresis pada pasien sirosis
dengan asites. Ini termasuk antagonis reseptor V2, OPC-3126, Niravoline,
antagonis k-opioid, dan antagonis reseptor adenosin-1-FK352. Penelitian
selanjutnya menggunakan agen baru ini dapat memberikan informasi lebih
lanjut mengenai kemanjurannya pada asites refrakter.
Chylous Asites
Cairan peritoneal keruh, seperti susu atau krem karena adanya getah bening
toraks atau usus yang memiliki konsentrasi trigliserida (lemak) lebih dari 1000
mg / dl. Jika pasien tidak mendapatkan apa-apa, maka warna susu akan
memudar dan cairan akan terlihat seperti transudat dengan dominasi limfosit
(85%).
Penyebab
Kelainan kongenital limfangiektasis limfatik, obstruksi duktus dalam bagian
abdomennya akibat trauma, tumor, kelenjar getah bening yang besar,
pecahnya saluran limfatik mayor, tuberkulosis, filariasis, sindrom nefrotik,
sirosis, artritis reumatoid, serositis lainnya.
70
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

Chylous Asites: Kehilangan lebih dari 1 persen per hari atau 4 sampai 6 persen per minggu dari berat
badan sebelumnya akan menunjukkan mobilisasi cairan dan natriuresis yang terlalu
Warna Berawan dan berawan
cepat. Ini memperingatkan kita untuk mengevaluasi fungsi ginjal bersamaan dengan
Trigliserida Di atas 200 mg / dL
pengurangan dosis diuretik.
tingkat
Jumlah sel Di atas 500 (limfositik
keunggulan) Evaluasi serum Na, K, ureum darah dan kreatinin dan tes fungsi hati akan
Total protein Antara 2,5 dan 7,0 g / dL Di bawah berguna dalam menilai respon diuretik dan komplikasi yang menyertainya.
SAAG 1,1 g / dL * Pengukuran serial ekskresi fraksional natrium adalah ukuran objektif dari
Kolesterol Rendah (rasio asites / serum <1) keefektifan respons diuretik. Hal ini memerlukan perkiraan konsentrasi
Laktat Antara 110 dan 200 IU / L kreatinin dan natrium dan kreatinin serum dan spot urin secara bersamaan.
dehidrogenase Pada kecurigaan paling awal dari peritonitis bakterial spontan, keran asites
Budaya Positif pada kasus tuberkulosis harus dilakukan dan terapi antibiotik dilembagakan. Pasien yang dirawat
tertentu biasanya adalah mereka yang memiliki asites resisten atau telah mengalami
Sitologi Positif pada keganasan komplikasi akibat diuretik. Dengan demikian pemantauan mereka lebih intens
Amilase Peningkatan pada kasus pankreatitis Di bawah dan diulangi setiap 48 jam.
Glukosa 100 mg / dL

Tabel XI: Perbedaan antara true dan pseudochylous cairan

Ringkasan
Cairan chylous sejati Cairan pseudochylous
Uji eter- lapisan tebal atas menjadi Kekeruhan tidak berubah Gangguan peredaran darah yang terlihat pada sirosis lanjut menyebabkan
cairan bening perkembangan asites yang dapat menjadi refrakter terhadap diet dan terapi
Tes alkali- tidak ada perubahan warna Menjadi jernih (larut medis. Kelainan ini dapat berkembang dan menyebabkan gagal ginjal
protein seluler) fungsional yang dikenal sebagai sindrom hepatorenal. Penatalaksanaan asites
Gumpalan lemak diwarnai oleh Sudan Tidak ternoda refrakter dan sindrom hepatorenal merupakan tantangan terapeutik dan jika
sesuai, transplantasi hati tetap merupakan pengobatan terbaik. Pilihan terapi
Asites Pseudochylous
baru baru-baru ini muncul
Pada peritonitis kronis / cairan asites persisten memiliki warna yang agak
mirip, dari hasil degenerasi inflamasi (leukosit / sel tumor), dan mungkin termasuk itu transjugular intrahepatik
bingung dengan cairan chylous (Tabel XI). portosystemic melangsir dan selektif splanchnic
agen vasokonstriktor yang dapat meningkatkan fungsi ginjal dan bertindak sebagai
jembatan menuju transplantasi.
Pengelolaan:

Sebuah. Diet: REFERENSI

saya. Diet rendah lemak - mengandung trigliserida rantai sedang, 1. Achiron R, Gindes L, Kivilevitch Z, Kuint J, Kidron
karena diserap langsung ke dalam sirkulasi portal. D, dkk: Diagnosis prenatal agenesis kongenital dari sistem vena
portal janin. USG di Kebidanan dan Ginekologi 2009, 34: 643-652.

ii. Diet protein tinggi, dan

2. Albornoz L, Motta A, Alvarez D, Estevez A, Bandi JC, dkk: Aktivitas
aku aku akuSuplementasi. nutrisi parenteral.
sintase oksida nitrat dalam pembuluh darah splanknikus pasien dengan sirosis:
b. Paracentesis hubungan dengan gangguan hemodinamik. Jurnal hepatologi 2001, 35: 452-456.

Lama pengobatan mungkin memerlukan beberapa bulan untuk manajemen

medis yang efektif. 3. Arora NK, Mathur P, Ahuja A, Oberoi A: Gagal hati akut. The Indian
Journal of Pediatrics 2003, 70: 73-
Eksplorasi abdomen dengan pendekatan bedah untuk mendeteksi lokasi kebocoran.
79.

4. Arroyo V, Epstein M, Gallus G, Gentilini P, Ring Larsen H, dkk: Asites

Pemantauan selama Terapi Diuretik
refraktori pada sirosis: mekanisme

Perhatian utama selama terapi diuretik adalah apakah ada mobilisasi cairan dan pengobatan. Gastroenterologi Internasional
1989, 2: 195-207.
yang terlalu cepat dan komplikasi yang diinduksi diuretik. Dalam pengaturan
OPD, pasien perlu dinilai setelah 1 minggu memulai terapi dan selanjutnya 5. Arroyo V, Ginas P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini
setiap 2 minggu. Pada setiap kunjungan kepatuhan untuk diet rendah natrium, P, et al: Definisi dan kriteria diagnostik dari asites refrakter dan
istirahat dan dosis diuretik harus dipastikan. Pemeriksaan untuk perubahan sindrom hepatorenal pada sirosis. Hepatologi 1996, 23: 164-176.
berat badan, lingkar perut, dan edema pedal, gradasi asites dan tanda halus
dari peritonitis bakterial spontan harus dilakukan. Bobot
6. Benae Haroush A, Yogev Y, Levit O, Hod M, Kaplan

71
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

B: Asites janin terisolasi yang disebabkan oleh penyakit Wolman. 21. Hardikar W: Asites dan ensefalopati pada penyakit hati kronis. The Indian
Ultrasonografi dalam kebidanan dan ginekologi 2003, 21: 297-298. Journal of Pediatrics 2002, 69: 169-173.

7. Bernardi M, Santini C, Trevisani F, Baraldini M, Ligabue A, dkk: 22. Heneghan MA, Harrison PM: Patogenesis asites pada sirosis dan hipertensi
Gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh perubahan postur tubuh pada portal. Medical Science Monitor 2000, 6: 807-816.
pasien dengan sirosis dan asites. Gut 1985, 26: 629-635.

23. Inturri P, Graziotto A, Rossaro L: Pengobatan asites: pengobatan lama dan

8. Blaar J: Diagnosis ultrasonik untuk asites janin dan toksoplasmosis. baru. Penyakit Pencernaan
Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica 1986, 65: 653-654. 1996, 14: 145-156.

24. Jeffery J, Murphy MJ: Analisis cairan asites: peran biokimia dan
9. Boyer TD, Zia P, Reynolds indomethacin dan TB: Pengaruh hematologi. Obat rumah sakit
prostaglandin A, tentang fungsi ginjal 2001, 62: 282-286.
dan aktivitas renin plasma pada penyakit hati alkoholik.
25. Levi M: Penyakit ginjal di hati. Hati: Biologi dan Patobiologi, Edisi Kelima
Gastroenterologi 1979, 77: 215-222.
1978: 619-
10. Cairdenas A, Bataller R, Arroyo V: Mekanisme pembentukan asites. 638.
Klinik penyakit hati 2000, 4: 447-465.
26. Lieberman FL, Denison EK, Reynolds TB: Hubungan volume plasma,
hipertensi portal, asites, dan retensi natrium ginjal pada sirosis: teori overflow
11. Cabrera J, Arroyo V, Ballesta AM, Rimola A, Gual J, dkk: pembentukan asites. Annals of the New York Academy of Sciences 1970, 170:
Nefrotoksisitas aminoglikosida pada sirosis. Gastroenterologi 1982, 82: 97-105. 202-212.

12. Casado M, Bosch J, Garca JC, Bru C, Baares R, dkk: Peristiwa klinis
setelah transjugular intrahepatic portosystemic shunt: korelasi
dengan temuan hemodinamik. Gastroenterologi 1998, 114:
1296-1303.
13. Damico G, Morabito A, Pagliaro L, Marubini E: Indikator kelangsungan
hidup dan prognostik pada sirosis terkompensasi dan dekompensasi. Ilmu dan
penyakit pencernaan 1986, 31: 468-475.
27. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S: Prinsip-prinsip Harrison's of
Internal Medicine edisi ke-18. McGrawHill Professional. hlm. 311-333
28. McVay PA, Mainan P: Kurangnya peningkatan perdarahan setelah
paracentesis dan thoracentesis pada pasien dengan kelainan koagulasi ringan.
Transfusi 1991, 31: 164-
171.

29. Navasa M, Follo A, Filella X, Jimacnez W, Francitorra

14. Dirkes K, Crombleholme TM, Craigo SD, Latchaw LA, Jacir NN, dkk: A, dkk: Faktor nekrosis tumor dan interleukin-6 pada peritonitis
Riwayat alami mekonium peritonitis yang didiagnosis dalam rahim. Jurnal bakterial spontan pada sirosis: hubungan dengan perkembangan
bedah anak 1995, 30: 979-982. gangguan ginjal dan mortalitas. Hepatologi 1998, 27: 1227-1232.

15. Garciaaetsao G: Penatalaksanaan komplikasi sirosis dan hipertensi 30. Pariente EA, Bataille C, Bercoff E, Lebrec D: Efek akut kaptopril pada
portal saat ini: perdarahan varises, asites, dan peritonitis bakterial hemodinamik sistemik dan ginjal dan pada fungsi ginjal pada pasien sirosis
spontan. Gastroenterologi 2001, 120: 726- dengan asites. Gastroenterologi 1985, 88: 1255-1259.

748.

16. Gentilini P, Romanelli RG, La Villa G, Maggiore Q, dkk 31. Parsons SL, Watson SA, Brown PD, Collins HM, Steele RJC: Matriks
al: Efek kaptopril dosis rendah pada hemodinamik ginjal dan fungsi metaloproteinase. Jurnal Bedah Inggris 1997, 84: 160-166.
pada pasien dengan sirosis hati. Gastroenterologi 1993, 104:
588-588.
32. Patel MS, Callahan JW, Zhang S, Chan AKJ, Unger S, dkk: Earlyae
17. Gerbes AL: Pengobatan asites pada sirosis. Jurnal hepatologi 1993, infantile galactosialidosis: Presentasi prenatal dan tindak lanjut pascakelahiran.
17: S4-S9. Jurnal genetika medis Amerika 1999, 85: 38-47.

18. Ginas P, Cairdenas A, Arroyo V, Rodacs J: Manajemen sirosis dan

asites. Jurnal Kedokteran New England 2004, 350: 1646-1654. 33. Patton WL, Lutz AM, Willmann JK, Callen P, Barkovich AJ, dkk:
Penyebaran sistemik mekonium peritonitis. Radiologi anak 1998, 28: 714-716.

19. Guarner C, Soriano Gn: Peritonitis bakterial spontan. Dalam Seminar 34. Tekan OW, Tekan NO: SD kaufman. Evaluasi dan pengelolaan asites
di penyakit hati. 1996: 203- chylous Ann Intern Med 1982, 96: 358-364.
217.

20. Hampel H, Bynum GD, Zamora E, El-Serag HB: Faktor risiko 35. Rassle M, Ochs A, Galberg V, Siegerstetter V, Holl J, dkk: Perbandingan
perkembangan disfungsi ginjal pada pasien rawat inap dengan sirosis. Jurnal paracentesis dan transjugular intrahepatic portosystemic shunting pada pasien
gastroenterologi Amerika 2001, 96: 2206-2210. dengan

72
 Tomar BS. Int J Gastroenterol Hepatol Transpl Nutr 2016; 1 (i): 55-73.

asites. New England Journal of Medicine 2000, 342: 1701-1707. Hepatologi 1989, 10: 482-487.

51. Vidins EVA: farmakokinetik spironolakton dan farmakodinamik pada

36. Rektor WG, Reynolds TB: Keunggulan perbedaan albumin serumascites pasien dengan asites sirosis. Gastroenterologi 1992, 102: 1680-1685.
dibandingkan konsentrasi protein total asites dalam pemisahan asites
transudatif dan eksudatif. Jurnal kedokteran Amerika
52. Vlachogiannakos J, Tang AKW, Patch D, Burroughs AK: Penghambat
1984, 77: 83-85.
enzim pengubah angiotensin dan antagonis angiotensin II sebagai terapi pada
37. Reynolds TB: Asites. Klinik penyakit hati 2000, 4: 151-168. penyakit hati kronis. Gut 2001, 49: 303-308.

38. Rimola A, Garcatsao G, Navasa M, Piddock LJV, Planas R, dkk: 53. Wallerstedt S, Olsson R, Simran M, Brooma U, Wahlin S, dkk: Nyeri perut
Diagnosis, pengobatan, dan profilaksis peritonitis bakteri spontan: dokumen pada pasien asites menunjukkan peritonitis bakterial spontan. Jurnal Eropa
konsensus. Jurnal hepatologi 2000, 32: 142-153. untuk penyakit dalam 2007, 18: 44-

47.
39. Runyon BA: Pendekatan ke pasien dengan asites. Buku Teks
Gastroenterologi, 1: 966-991. 54. Wilcox CM, Dismukes WE: Spontaneous Bacterial Peritonitis: Tinjauan
Patogenesis, Diagnosis, Dan Pengobatan. Kedokteran 1987, 66:
40. Runyon BA: Paracentesis cairan asites: prosedur yang aman. Arsip
447-456.
penyakit dalam 1986, 146: 2259-2261.
55. Witte CL, Witte MH, Dumont AE: ketidakseimbangan getah bening dalam
asal-usul dan pelestarian sindrom asites pada sirosis hati. Gastroenterologi
41. Runyon BA: Perawatan pasien dengan asites. Jurnal Kedokteran New
1980, 78: 1059-
England 1994, 330: 337-342.
1068.
42. Runyon BA: Penatalaksanaan pasien dewasa dengan asites akibat sirosis.
56. Wong F, Blendis L: Tantangan baru sindrom hepatorenal: pencegahan dan
Hepatologi 2004, 39: 841-
pengobatan. Hepatologi
856.
2001, 34: 1242-1251.
43. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, Antillon MR, Irving MA, dkk:
57. Bettinger D, Knüppel E, Euringer W, Spangenberg HC, Rössle M, Thimme
Gradien albumin serum-asites lebih unggul dari konsep eksudat-transudat
R, dkk: Khasiat dan keamanan transjugular intrahepatic portosystemic shunt
dalam diagnosis banding asites. Annals of internal medicine 1992, 117: 215-220.
(TIPSS) pada 40 pasien dengan karsinoma hepatoseluler. Aliment Ada
Pharmacol. 2014; 41: 126-36
44. Sherlock S, Senewiratne B, Scott A, Walker JG: Komplikasi terapi diuretik
pada sirosis hati. Lancet 1966, 287: 1049-1053.
58. Riquelme A, Calvo M, Salech F, Falderrama S, Pattillo A, Arellano M,
Arrese M, Soza A, Viviani P, Letelier LM: Nilai adenosine deaminase (ADA)
45. Son M, Walsh CA, Baxi LV: Diagnosis prenatal asites urin pada janin dalam cairan asketik untuk diagnosis peritonitis tuberkulosis: a meta-analisis. J
dengan meningomyelocele. Diagnosis dan terapi janin, 28: 61-64. Clin Gastroenterol. 2006 Sep; 40 (8): 705-10.

46. Stocker JT: Infeksi sitomegalovirus kongenital yang muncul sebagai

asites masif dengan hipoplasia paru sekunder. Patologi manusia 1985, 16: 1173-
Alamat permintaan cetak ulang ke: Dr. Balvir S. Tomar, Rektor,
1175.
Universitas Nims, Jaipur-303121, Rajasthan, India. Ponsel: +91 94140
44040; Faks: +91141 2605050; E-mail: chancellornims@gmail.com
47. Sun CJ, Keene CL, Nagey DA: Infeksi sitomegalovirus fibrosis di
kongenital hati: dengan janin
asites dan hipoplasia paru. Patologi Anak
1990, 10: 641-646.

48. Suzumori N, Obayashi S, Hattori Y, Kaneko S, Suzuki

Y, et al: Diagnosis prenatal dari kloaka persisten. Anomali kongenital
2009, 49: 116-117.

49. Talbot PP, Hoefs JC: Gradien konsentrasi albumin serum-asites:

pendekatan fisiologis untuk diagnosis banding asites. Gastroenterologi
1983, 85: 240-244.

50. Valla D, Flejou JFo, Lebrec D, Bernuau J, Rueff B, dkk: Hipertensi portal
dan asites pada hepatitis akut: korelasi klinis, hemodinamik dan histologis.

73