ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN ACITES

DI RUANG PAVILIUM CEMPAKA RSU KABUPATEN TANGERANG
Disusun untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Medikal Bedah 1
Dosen Pembimbing : Nabella Ayu Jeihan, S.Tr. Kep., M.Tr. Kep
Kepala Ruangan : Ns. Suhati S. Tr. Kep

Disusun oleh :

Winda Maulida

P27901121095

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
PRODI D-III KEPERAWATAN
2023
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Penyakit Asietas

1. Definisi
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di
rongga peritoneum. Pada dasarnya penimbunan cairan di
peritoneum apat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni
transudasi (contoh: sirosis hati dan hipertensi) dan eksudasi.
(Sudoyo Aru, dkk. 2009: 29).
Asites adalah penimbunana cairan secara abnormal di
rongga peritoneum, asites dapat disebabakan oleh banyak penyakit.
Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat
terjadi melalui mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi,
asites ada hubunganya dengan sirosis hati dan hipertensi porta
adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum
yang terjadi melalui mekanisme transudasi. (Ilmu Penyakit
Dalam).
Asites adalah penumpukan cairan patoligis dalam rongga
abdominal, laki-laki dewasa yang sehat tidak mempunyai atau
terdapat sedikit cairan intraperitorial, tetapi pada wanita terdapat
sebanyak 20 ml tergantung pada siklus menstruasi. (Silvia. A.
Pirice, 2006).
2. Etiologi
Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular
(poral), mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang
dalam klinik dikenal 3 jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller.
Penyakit penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis
hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme, virus hepatis,
kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika,
penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.
3. Patogenesis Pembentukan Acites
Terdapat 2 ( dua ) faktor yang mempengaruhi terjadinya
pembentukan asites, yaitu retensi sodium dan air serta hipertensi
portal.
a. Peran hipertensi portal
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik
dalam sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke
dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan
hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang
berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak
berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal
ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis
hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali
 bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan
gastrointestinal.
Hipertensi portal sangat penting terhadap
perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien
dengan gradien vena portal hepatik <12 mmHg.
Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval
shunt menurunkan tekanan portal sering menyebabkan
resolusi dari asites.

b . Patofisiologi retensi natrium dan air

Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi
karena ‘underfill’ atau ‘overfill’ yang disederhanakan.
Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’
overfill’ tergantung pada postur atau keparahan penyakit
hati. Salah satu peristiwa penting dalam patogenesis
disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah
berkembangnya vasodilatasi sistemik, yang menyebabkan
penurunan volume darah arteri efektif dan hiperdinamik
circulation. Mekanisme yang bertanggung jawab atas
perubahan fungsi vaskular tidak diketahui tetapi mungkin
melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular,
prostasiklin, serta perubahan konsentrasi plasma
glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.
4. Patofisiologi
Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktor yang penting yakni
faktor lokal dan sistemik.
a. Faktor local
Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan
dirongga perut, faktor lokal yang penting adalah cairan
sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh darah usus.
b. Faktor sistemik
Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan
yang terjadi pada sistem cardiovaskuler dan ginjal yang
menimbun retensi air dan garam. Faktor utama sebagai
pencetus timbulnya retensi air dan garam oleh ginjal adalah
vasodilatasi arteri perifer mula-mula akan terjadi
peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti
terbentuknya pitas porta sistemik baik intra maupun ektra
hati apabila struktur perubahan parenkim semakin
berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut,
vasodilatasi juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya
sirkulasi splankrik,tetapi ditempat lain misalnya : kulit otot
dan paru.
Vasodilatasi arteri Perifer akan menyebabkan
ketahanan tahanan ferifer menurun tubuh akan menafsirkan
seolah-olah menjadi penurun volome efektif darah arteri
reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan itu adalah
meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil
akhirnya adalah aktivitas terhadap 3 sistem vasokonstriktor
yakni sistem renin-angiostensin, aldesteron, arginin
vasopresin dan saraf simpatik aktivasi sistem arginin
vasopresin akan menyebabkan retensi air, sistem aldesteron
akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomerulus
dan meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus
progsimal, disamping itu sistem vaskuler juga akan
terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor tersebut.
Apabila terjadi sirosis hati semakin berlambat,
vasodilatasi arteri ferifer akan menjadi semakin berat
sehingga aktivitasi sistem neoru homoral akan mampu
menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem
neurohumoral yang terumenerus tetapi akan menimbulkan
 perubahan fungsi ginjal yang semakin nyata sehingga
terjadi sindrom heparorenal.
5. Klasifikasi
a. Asites Tanpa Komplikasi
Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait
dengan pengembangan sindrom hepatorenal. Asites dapat
dikelompokkan sebagai berikut :
- Grade 1 ( mild ), asites hanya terdeteksi melalui
pemeriksaan USG
- Grade 2 ( moderate ), asites menyebabkan simetrikal
moderate distensi abdomen
- Grade 3 ( large ), asites yang ditandai dengan adanya
distensi abdomen.

Table 1. Tingkatan asites dan pilihan terapi

Tingkatan Definisi Terapi
asites
Tingkat 1 Asites yang ringan hanya Tanpa terapi
dapat dideteksi dengan
USG
Tingkat 2 Asites yang sedang Restriksi masukan
terbukti dengan distensi sodium dan
abdomen yang simetrikal diuretic
Tingkat 3 Asites dalam jumlah Dilakukan parasentesis
besasr ditandai dengan diikuti dengan restriksi
distensi abdomen masukan sodium dan
diuretik

b. Asites Refrakter
Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang
kambuh lebih awal (yaitu, setelah terapi parasentesis) yang
tidak dapat dicegah dengan terapi medis. Asites refrakter
terdiri dari dua subkelompok yang berbeda, yaitu :
Diuretic- Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau
resistant ascites kekambuhan yang terjadi lebih awal yang
tidak dapat dicegah karena kurang nya
respon terhadap retriksi sodium dan terapi
diuretic
Requisites
1. Durasi terapi Pasien harus menjalani terapi diuretic yang
intensif (spironolacton 400 mg/hari dan
furosemide 160 mg/hari) selama paling
kurang 1 minggu dan diet rendah garam 90
mmol/hari
2. Respon yang Kehilangan berat badan <0,8 kg lebih dari
kurang 4 hari dan output urin kurang dari intake
3. Kekambuhan Kekambuhan berulang dari tingkat 2 dan 3
yang lebih asites tak lebih dari 4 minggu mobilisasi
cepat yang pertama
4. Diuretic- 1. Diuretic-induced ensefalopathy hepatic
induced mmerupakan perkembangan
complication ensefalopathy tanpa factor yang
mempengaruhi.
2. Diuretic-induced kerusakan ginjal
merupakan peningkatan dari creatinine
serum > 100% menjadi >2 mg/dl pada
pasien dengan asites yang berespon
terhadap pengobatan
3. Diuretic-induced hiponatremia
digambarkan dengan penurunan serum
sodium > 10 mmol/L menjadi <125
mmol/L
 4. Diuretic-induced hipo-hiperkalemia
digambarkan sebagai perubahan serum
potassium menjadi <3 mmol/L atau >6
mmol/L

Pathway

Virus alcohol

Kerusakan pada liver

Penurunan kemampuan Tahanan alirab ke vena

5. Manifestasi Klinik
pembentukan albumin meningkat
Asites sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut
Penurunan serum albumin Tekanan hidrostatik
membuncit pada umumnya kurang gizi, otot atrofi dan pada bagian besar
kapiler meningkat
kasus
Penurunan dapat
tekanan dijumpai,
osmotic stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur
koloid
terlentang, pembesaran perut akan nampak mencolok kesamping kanan
dan kiri seperti perut kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati
Bendungan inflamasi nyeri Penumpukan cairan
di vena sismfisis
porta pubis, sering dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara
abdomen yang meninggi sedangkan otot-otot atrofi sehingga kekuatannya
berkurang,
Menekan hepar tanda-tanda visis lain menunjukkan adanya
asites akumulasi
Sirkulasi volume cairan
darah keseluruh
dalam rongga perut. Auskultasi perut antara lain : pekak samping (Flank
tubuh menurun
dullness) pekak alih (shiffing dulinees).
Penekanan diafragma Kelebihan volume cairan
6. Penatalaksanaan
Penyimpanan Ha+ dan
a. Bed Rest H2O meningkat
Istirahat pada pasien dengan sirosis dan asites, asumsi
postur tegak dikaitkan dengan aktivasi renin-angiotensin-
Peningkatan hormone Penurunan sirkulasi
aldosteron danaldosteron
sistem dan reninsimpatik,
saraf darah ke ginjal di tingkat
pengurangan
filtrasi glomerulus dan ekskresi natrium, serta respon menurun
↓ sirkulasi darah ke ginjal Penekanan ruang paru Resiko ketidakefektifan
terhadap diuretik. Efek ini bahkan perfusi
lebih ginjal
mencolok dalam

Resiko ketidakefektifan Ketidakefektifan pola

perfusi ginjal nafas
 hubungan dengan latihan fisik moderat. Data ini sangat
menyarankan bahwa pasien harus diobati dengan diuretik saat
istirahat. Tirah baring dapat menyebabkan atrofi otot, dan
komplikasi lainnya, serta memperpanjang lama tinggal di rumah
sakit, tirah baring umumnya tidak direkomendasikan untuk
manajemen pasien dengan asites tanpa komplikasi.
b. Retriksi diet garam
Retriksi diet garam saja dapat membuat balance natrium negatif
pada 10% pasien. Diet garam harus dibatasi, 90 mmol/hari (5,2 g)
garam dengan menerapkan pola makan tidak tambah garam dan
menghindari bahan makanan yang telah disiapkan.

c. Peran retriksi air

d. Manajemen hiponatremia pada pasien dengan terapi diuretic
- Natrium serum ≥126 mmo/l
Untuk pasien dengan asites yang memiliki natrium
serum ≥126 mmol/l, seharusnya tidak ada pembatasan air,
dan diuretik dapat dengan aman dilanjutkan, menunjukan
bahwa fungsi ginjal ini tidak memburuk atau belum secara
signifikan memburuk selama terapi diuretic

B. Teori Asuhan keperawatan

1. Assisment keperawatan
a. Identitas
Umur, nama, jenis kelamin, alamat, pekerjaan
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama : sulit untuk bernapas (sesak) dan sulit
beraktivitas
2) Penyakit sekarang : bagian perut membesar, mual, muntah,
sesak napas, sulit beraktivitas, lemah, nyeri
 3) Penyakit dahulu : pernah ada menderita penyakit yang sama
4) Penyakit keluarga : adanya angota keluarga yang pernah
mengalami penyakit yang sama
c. Pemeriksaan fisik
1) System pernapasan : sesak, epistaksia, napas dangkal,
pergerakan dinding dada, perkusi, auskultasi suara napas, nyeri
dada
2) System kardiovaskuler : terjadi kegagalan sirkulasi, nadi
bias cepat/lambat, penurunan tekanan darah
3) System integument : kulit tampak ikterik, tugor kulit
kembali >3 detik, kulit teraba agak kering, kulit diperut
menjadi kelihatan agak tipis
4) System perkemihan : produksi urine bisa menurun,
kadang-kadang bisa kurang dari 30 ͨ ͨ/jam
Diagnosa Keperawatan
a. Risiko ketidakseimbangan cairan berhubungan dengan asites
b. Risiko gangguan integritas kulit/ jaringan berhubungan dengan
kelebihan volume cairan
c. Hypervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan cairan