DEFINISI

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Pada dasarnya penimbunan
cairan di peritoneum apat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi (contoh: sirosis hati dan
hipertensi) dan eksudasi. (Sudoyo Aru, dkk. 2009: 29).

Asites adalah penimbunana cairan secara abnormal di rongga peritoneum, asites dapat disebabakan
oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui
mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi, asites ada hubunganya dengan sirosis hati dan
hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui
mekanisme transudasi.

Etiologi

1 Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia adalah suatu simtoma rendahnya kadar albumin di dalam serum darah

akibat abnormalitas. Oleh karena albumin merupakan protein, maka hipoalbuminemia

merupakan salah satu bentuk hipoproteinemia. Albumin adalah protein utama dengan rasio

plasma sekitar 60%. Banyak hormon, obat dan molekul lain, terikat dengan albumin di dalam

sirkulasi darah sebelum terlepas dengan menjadi aktif. Penurunan produksi albumin (protein)

yang dibuat oleh hati. Fungsi albumin adalah membantu menjaga bagian cair dari darah di dalam

pembuluh darah. Jika kadar albumin rendah, cairan akan bocor keluar dari pembuluh darah dan

mengumpul di dalam rongga dan jaringan tubuh misalnya perut yang disebut asites dan antara

paru – paru dan dinding dada disebut pleural effusion.

Rendahnya kadar albumin dapat menjadi indikasi gangguan pada hati atau sindrom pada

ginjal atau pudarnya tekanan onkotik. Albumin disintesis oleh hati dan memberikan 75 - 80%

tekanan onkotik koloid plasma, yang mempertahankan volume vaskular dengan mencegah

pergerakan cairan dari ruang intravaskular ke ekstravaskular. Albumin serum rendah sering

dikaitkan dengan kehilangan protein kronis akibat penyakit yang mendasari yang mengakibatkan

hilangnya protein dari usus, urin atau pendarahan. Hypoalbumineia klinis mungkin tidak

spesifik, namun pada kasus yang parah, edema abdomen perut dan ekstremitas perifer, asites dan
dyspnea akibat efusi pleura mungkin tampak jelas. Keadaan hipoalbumin mengurangi tekanan

onkotik intravaskuler menyebabkan cairan merembes keluar sehingga menyebabkan edema.

Koreksi albumin pada pasien dilakukan untuk mengurangi terjadinya edema akibat keadaan
hipoalbuminemia, namun terapi ini merupakan terapi simptomatis yang dapat dilakukan selagi

mencari sumber penyebab menurunnya albumin serum. Terapi tersebut, dengan memberikan

putih telur sebanyak 3 buah/harinya untuk menambah kadar albumin serum. Putih telur

mengandung protein dan tidak mengandung kolesterol. Sebuah putih telur dengan berat 33 gram

memiliki 3.6 gra protein, 0.24 gram karbohidrat dan 55 mg Natrium, 17 kalori dan tidak

mengandung kolesterol. 54% protein yang terkandung dalam putih telur merupakan ovalbumin.

2.2 Hipertensi Portal

Hipertensi Portal adalah tekanan darah tinggi di dalam vena porta (vena besar yang

membawa darah dari usus ke hati). Vena porta menerima darah dari seluruh usus, limpa,

pankreas serta kandung empedu. Setelah masuk ke hati, darah mengalir ke dalam saluran-

saluran kecil yang melewati hati. Pada saat meninggalkan hati, darah dari saluran kecil ini masuk

kembali ke dalam sirkulasi besar melalui vena hepatica.

Dua faktor yang bisa menyebabkan naiknya tekanan darah dalam pembuluh darah porta, yaitu:

1. Volume darah yang mengalir di dalam pembuluh darah

2. Meningkatnya tahanan terhadap aliran darah yang melewati hati.

Penyebab paling sering dari hipertensi portal adalah meningkatnya tahanan aliran darah akibat

sirosis. Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh

kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati

(membentuk bypass). Dengan adanya pembuluh kolateral ini, maka zat-zat yang dalam keadaan

normal dibuang dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar. Hipertensi

portal dapat meningkatkan tekanan pada pembuluh darah yang ada di sekitar organ – organ

perut. Hal ini memicu kebocoran cairan ke dalam perut.

Pembuluh kolateral terbentuk di tempat-tempat tertentu, yang paling penting adalah yang
terbentuk di ujung bawah kerongkongan. Di daerah ini, pembuluh akan tersumbat dan meliuk-

liuk, membentuk vena varikosa (varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah mengalami

perdarahan. Pembuluh kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar dan pada rektum.

Hipertensi portal sering menyebabkan pembesaran limpa. Cairan bisa merembes dari hati dan

masuk ke rongga perut, menyebabkan asites. Vena varikosa di bagian bawah kerongkongan dan

di lapisan lambung, bisa mengalami perdarahan. Vena varikosa di rektum juga bisa mengalami

perdarahan, meskipun sangat jarang terjadi.

Penyebab paling sering dari hipertensi portal adalah meningkatnya tahanan aliran darah akibat

sirosis. Hipertensi portal menyebabkan terbentuknya pembuluh darah venosa (pembuluh

kolateral), yang menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati

(membentuk bypass). Dengan adanya pembuluh kolateral ini, maka zat-zat yang dalam keadaan

normal dibuang dari dalam darah oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar. Hipertensi

portal dapat meningkatkan tekanan pada pembuluh darah yang ada di sekitar organ – organ

perut. Hal ini memicu kebocoran cairan ke dalam perut.

Pembuluh kolateral terbentuk di tempat-tempat tertentu, yang paling penting adalah yang

terbentuk di ujung bawah kerongkongan. Di daerah ini, pembuluh akan tersumbat dan meliuk-

liuk, membentuk vena varikosa (varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah mengalami

perdarahan. Pembuluh kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar dan pada rektum.

Hipertensi portal sering menyebabkan pembesaran limpa. Cairan bisa merembes dari hati dan

masuk ke rongga perut, menyebabkan asites. Vena varikosa di bagian bawah kerongkongan dan

di lapisan lambung, bisa mengalami perdarahan. Vena varikosa di rektum juga bisa mengalami

perdarahan, meskipun sangat jarang terjadi.

2.3 Retensi Cairan

Faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya asites adalah adanya retensi garam dan

air. Garam yang tersimpan dalam tubuh akan dapat memberi kontribusi terhadap terjadinya
penumpukan cairan di jaringan dan rongga tubuh. Volume darah yang beredar dapat dianggap

rendah oleh sensor pada ginjal sehingga terjadilah pembentukan ascites yang dapat menguras

beberapa Volume cairan dari darah. Sinyal ginjal ini adalah untuk menyerap kembali lebih

banyak garam dan air untuk mengkompensasi hilangnya volume cairan tubuh. Beberapa penyebab lain
dari asites berhubungan dengan peningkatan gradien tekanan dari gagal jantung

kongestif dan gagal ginjal lanjut karena retensi umum cairan dalam tubuh.

Cairan teratur merembes ke jaringan tubuh dari darah. Sistem limfatik adalah jaringan

tabung di sepanjang tubuhnya yang mengalirkan cairan ini (disebut getah bening) dari jaringan

dan bermuara kembali ke dalam aliran darah. Retensi cairan (edema) terjadi ketika cairan yang

tidak dikeluarkan dari jaringan. Dua kategori besar retensi cairan termasuk edema umum, ketika

pembengkakan terjadi di seluruh tubuh, dan edema lokal ketika bagian-bagian tertentu dari tubuh

yang terpengaruh. Beragam penyebab termasuk reaksi tubuh terhadap cuaca panas, asupan

garam yang tinggi, dan hormon yang terkait dengan siklus menstruasi, dapat juga merupakan

gejala dari kondisi medis serius seperti jantung, ginjal atau penyakit hati.

PATOFISIOLOGI ASITES

Akumulasi cairan asites mewakili keadaan natrium total-tubuh dan kelebihan air, namun

kejadian yang memicu ketidakseimbangan tidak jelas. Meskipun banyak proses patogenik telah

terlibat dalam pengembangan asites abdomen, sekitar 75% kemungkinan terjadi sebagai akibat

hipertensi portal dalam setting sirosis hati, dan sisanya karena kondisi infektif, inflamasi, dan

infiltrasi.

Tiga teori pembentukan asites telah diajukan:

1. Underfilling,

2. Overflow, dan

3. Vasodilatasi perifer.

1. Teori underfilling: menunjukkan bahwa kelainan primer adalah penyerapan cairan yang

tidak tepat karena hipertensi portal dan akibatnya menurunkan volume darah beredar
secara efektif. Ini mengaktifkan renin plasma, aldosteron, dan sistem saraf simpatis,

menghasilkan retensi natrium dan air ginjal.

2. Teori overflow: menunjukkan bahwa kelainan primer adalah retensi ginjal natrium dan

air yang tidak tepat jika tidak terjadi deplesi volume. Teori ini dikembangkan sesuai

dengan pengamatan bahwa pasien dengan sirosis memiliki hipervolemia intravaskular

daripada hipovolemia.

3. Teori terbaru, hipotesis vasodilatasi arterial perifer: mencakup komponen dari kedua

teori lainnya. Ini menunjukkan bahwa hipertensi portal menyebabkan vasodilatasi, yang

menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif. Seiring kemajuan alami penyakit ini, eksitasi
neurohumoral meningkat, natrium ginjal lebih banyak dipertahankan, dan

volume plasma mengembang. Hal ini menyebabkan meluapnya cairan ke dalam rongga

peritoneum. Teori vasodilatasi mengusulkan bahwa underfilling beroperasi awal dan

melimpah bekerja lambat dalam sejarah alami sirosis.

Meskipun urutan peristiwa yang terjadi antara pengembangan hipertensi portal dan

retensi natrium ginjal tidak sepenuhnya jelas, hipertensi portal tampaknya menyebabkan

peningkatan kadar oksida nitrat. Nitrat oksida menengahi splanchnic dan vasodilatasi perifer.

Aktivitas sintesis nitrat oksida hepatik lebih besar pada pasien asites daripada pada mereka yang

tidak menderita asites.

Terlepas dari kejadian awal, sejumlah faktor berkontribusi terhadap akumulasi cairan di

rongga perut. Peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin adalah faktor yang terdokumentasi

dengan baik. Hipoalbuminemia dan mengurangi tekanan onkotik plasma mendukung

ekstravasasi cairan dari plasma ke cairan peritoneal, dan oleh karena itu, asites jarang terjadi

pada pasien dengan sirosis kecuali hipertensi portal dan hypoalbuminemia hadir.

Klasifikasi

Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif sebagai berikut ;

 Tingkatan 1 ; bila terdeteksi dengan pemeriksaan fisik yang sangat teliti.

 Tingkatan 2 ; mudah diketahui dengan pemeriksaan fisik biasa tetapi dalam

jumlah cairan yang minimal.

 Tingkatan 3 ; dapat dilihat tanpa pemeriksaan fisik khusus akan tetapi permukaan

abdomen tidak tegang. Tingkatan 4 ; asites permagna.

Klasifikasi asites berdasarkan penyebabnya;

Asites Tanpa Komplikasi

Asites yang tidak terinfeksi dan yang tidak terkait dengan pengembangan sindrom

hepatorenal. Asites dapat dinilai sebagai berikut;

 Grade 1 (mil), asites hanya terdeteksi oleh USG pemeriksaan.

 G r a d e 2 ( m o d e r a t , asites yang menyebabkan distensi perut simetris

moderat.

 Grade 3 (large), Asites ditandai distensi abdomen.

Asites Refrakter

Asites yang tidak dapat dimobilisasi atau yang kambuh lebih awal ( yaitu

setelah terapi paracentesis) yang tidak dapat dic egah dengan terapi medis. Asites ini

termasuk dua subkelompok yang berbeda.

 Diuretic resistant ascites -- asites refrakter terhadap retriksi diet sodium

dan pengobatan diuretic.

 Diuretic intracable ascites -- a s it e s r e f r a k t e r t e r h a d a p t e r a p i

k a r e n a perkembangan komplikasi yang diinduksi diuretik yang

menghalangi penggunaan diuretik dosis efektif.

Manifestasi Klinis
1. Perut membuncit seperti perut katak

2. Umbilicus seolah bergerak kearah kaudal mendekati simpisis os pubis

3. Pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullness

Gejala-gejala (symptoms) asites antara lain :

1. Kehilangan selera/nafsu makan (anorexia)

2. Merasa mudah kenyang (early satiety)

3. Mual (nausea)

4. Napas pendek/sesak ( shortness of breath)

5. Nyeri perut (abdominal pain)

6. Nyeri ulu hati atau sensasi terbakar/nyeri dada, pyrosis (heartburn)

7. Pembengkakan kaki (leg swelling)

8. Peningkatan berat badan (weight gain)

9. Sesak napas saat berbaring (orthopnea)

10. Ukuran perut membesar ( increased abdominal girth)

Tanda-tanda (signs) asites:

1. Shifting dullness atau flank dullness

2. Fluid thrill

3. Fluid wave (sedikit bermakna klinis)

4. Puddle sign (sedikit bermakna klinis)

Penemuan fisik (physical findings)

Hal-hal yang sering kali ditemukan pada penderita asites:

1. Demam (fever)

2. Distensi perut (abdominal distention)

3. Distensi vena jugularis (jugular venous distention)

4. Ensefalopati (encephalopathy)

5. Hernia umbilikalis (umbilical hernia)

6. Kulit kekuningan, ikterus (jaundice)

7. Pembengkakan penis dan skrotum (penile and scrotal edema)

8. Pembesaran hati/hepar (hepatomegaly)

9. Pembesaran limpa/lien (splenomegaly)

10. Pendarahan sistem pencernaan (gastrointestinal bleeding)

11. Perut membesar (bulging flanks)

Pemeriksaan laboratorium

Serum-ascites albumin gradient (SAAG)

Jika > 1,1 mg/dL sangat mungkin sirosis hepatis.

Jika < 1 mg/dL cari penyebab/kausa lain.

Neutrofil > 250/mm³ cairan ascites menunjukkan adanya infeksi atau keganasan.

Pemeriksaan diagnostik

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Foto thorax dan abdomen

Kenaikan diafragma dengan atau tanpa efusi pleura simphatetik (hepatic hydrothorax) terlihat pada
asites masif. Jika terdapat lebih dari 500 ml cairan asites harus dilakukan pemeriksaan BNO.

Tanda-tanda beberapa tanda asites nonspesifik seperti gambar abdomen buram, penonjolan
panggul, batas PSOAS kabur, ketajaman gambar intraabdomen berkurang. Peningkatan
 kepadatan pada foto tegak, terpisahnya gambar lengkung usus halus, dan terkumpulnya gas di
usus halus.

Tanda-tanda berikut lebih spesifik dan dapat dipercaya. Pada 80% pasien asites, tepi lateral hati
diganti oleh dinding thorax abdomen (Hellmer sign).

Obliterasi sudut hepatik terlihat pada 80% orang sehat. Pada pelvic penumpukan cairan pada
kantung rektovesika dan dapat meluap ke fossa paravesika. Adanya cairan memberikan
gambaran kepadatan yang simetris pada kedua sisi kantung vesika urinaria yang di sebut ”dog’s
ear” atau ”mickey mouse” appearance.

Pergeseran sekum dan kolon ascenden kearah tengah dan pergeseran, dan pergeseran garis
lemak properitoneal kelateral terlihat pada 90% dengan asites yang signifikan.

USG

Real-time sonografi adalah pemeriksaan cairan asites yang paling mudah dan spesifik. Volume
sebesar 5-10 ml dapat dapat terlihat. Asites yang sederhana terlihat sepertigambar yang
homogen, mudah berpindah, anechoic di dalam rongga peritoneal yang akan menyebabkan
terjadinya peningkatan akustik. Cairan asites tidak akan menggeser organ, tetapi cairan akan
berada diantara organ-organ tersebut. Akan terlihat jelas batas organ, dan terbentuk sudut
pada perbatasan antara cairan dan organ-organ tersebut. Jumlah cairan minimal akan
terkumpul pada kantung morison dan mengelilingi hsti membentuk gsmbar karakteristik
polisiklik, ”lollipop” atau arcuate appearance di karenakan cairan tersebut tersusn secara
vertikal pada sisi mesenterium.

Gambar sonographic tertentu menunjukan adanya asites yang terinfeksi, inflamasi, atau adanya
keganasan. Gambar tersebut meliputi echoes internal kasar (darah), echoes internal halus
(chyle), septal multiple (peritonitis tuberkulosa, pseudomyxoma, peritonei), distribusi cairan
terlokalisir atau atipik, gumpalan lengkung usus, dan penebalan batas antara cairan dan organ
yang berdekatan.
Pada asites maligna lengkung usus tidak dapat mengapung secara bebas, tetapi tertambat pada
dinding posterior abdomen, melekat pada hati atau oargan lainnya atau lengkung usus tersebut
dikelilingi oleh cairan yang terlokalisir.

Kebanyakan pasien (95%) dengan keganasan peritonotis mempunyai ketebalan dinding empedu
kurang dari 3mm. Penebalan kantung empedu berhubungan dengan asites jinak pada 82 %
kasus. Penebalan kantung empedu secara umum akibat sirosis dan HT portal.

CT-Scan

Asites terlihat jelas dengan pemeriksaan CT-Scan. Sedikit cairan asites terdapat pada ruang
periheoatik kanan, ruang subhepatik posterior (kantung morison), dan kantung douglas.
Bebarapa gambar pada CT-Scan menunjukkan adanya neoplasia, hepatik, adrenal, splenik, atau
lesi kelenjar limfe berhubungan dengan adanya massa yang berasal dari usus, ovarium, atau
pankreas, yang menunjukkan adanya asites maligna.

Pada pasien dengan asites maligna kumpulan cairan terdapat pada ruang yang lebih besar dan
lebih kecil, sementara pada pasien dengan asites benign cairan terutama terdapat pada ruang
yang lebih besar dan tidak pada bursa omental yang lebih kecil.

PEMERIKSAAN LAIN

Laparoskopi dilakukan jika terdapat asites maligna. Pemeriksaan ini penting untuk mendiagnosa
adanya mesothelioma maligna.

Parasentesis abdomen

Parasentesis abdomen adalah pemeriksaan yang paling cepat dan efektif untuk
mendiagnosa penyebab asites. Parasentesis terapetik dilakukan untuk asites masif atau
sulit disembuhkan. Pengeluaran 5 liter cairan merupakan parasentesis dalam jumlah besar.
 Parasentesis total, atau pengeluaran semua cairan asites (di atas 20 liter) dapat di lakukan
secara aman. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa pemberian albumin 5 g/l pada
parasentesis diatas 5 liter dapat menurukan komplikasi parasentesis seperti gangguan
keseimbangan elektrolit dan peningkatan serum kreatinin akibat pertukaran cairan
intravaskuler.

Transjugular intrahepatik portacaval shunt (TIPS)

Metode ini dilakukan dengan cara memasang paracarval shunt dari sisi kesisi melalui
radiologis dibawah anestesi lokal. Metode ini sering digunakan untuk asites yang berulang.

DERAJAT

Secara Semikuantitatif

Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.

Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.

Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.

Derajat 4+ asites masif.

Penatalaksanaan medis