REFERAT

Diajukan Sebagai Salah Satu Persyaratan PPDS 1 Radiologi

HIPERTENSI PORTAL:

PERANAN USG DALAM PENEGAKAN DIAGNOSIS

Oleh : dr. Fajar Sinaga

Pembimbing: dr. Sudarmanta, Sp.Rad (K) RI

BAGIAN RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

2014
 BAB I

PENDAHULUAN

Hipertensi portal merupakan sebuah kondisi klinis yang sering dijumpai

dengan berbagai penyebab. Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan tekanan
vena portal yang mengakibatkan berbagai kondisi klinis. Keadaan ini diakibatkan
oleh peningkatan tahanan, peningkatan volume aliran, dan atau keduanya pada
sirkulasi portal. Konsekuensi klinis hipertensi portal berupa pirau portosistemik,
asites, dan ensepalopati hepatika. Pengukuran langsung tekanan vena portal
merupakan metode pengukuran baku emas, namun metode ini hanya dapat
dikerjakan pada sebagian kecil pasien. Metode invasif ini dilakukan dengan
memasukkan manometer di vena portal atau salah satu percabangannya. Selain
invasif, metode ini juga sulit dilakukan dan ketersediaanya masih belum luas.

Pemeriksaan sonografi merupakan metode alternatif yang dapat

menggantikan metode invasif. Pemeriksaan sonografi selain dapat menegakkan
diagnosis, juga dapat memperkirakan etiologi, keparahan dan komplikasi yang
telah terjadi. Peranan penting pemeriksaan sonografi dalam manajemen hipertensi
portal semakin meningkat seiring dengan peningkatan kemajuan alat sonografi.
Pemahaman yang baik tentang metode pemeriksaan dan analisa hasil pemeriksaan
sonografi sangat diperlukan untuk peningkatkan keakuratan diagnosis hipertensi
portal.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

Hati berada tepat di bawah diafragma menempati seluruh hipokondrium

kanan, epigastrium, dan sebagian dari sisi kiri perut. Hati adalah organ viseral
terbesar dalam tubuh dengan berat sekitar 1500-1700 gram. Terdapat dua lobus
utama yaitu lobus kanan dan kiri yang dipisahkan oleh ligamentum falsiforme,
dapat terlihat pada permukaan anterior hati. Ligamentum falsiforme adalah sisa
dari vena umbilikalis; melekatkan hati ke dinding anterior abdomen dan
diafragma. Permukaan posterior hati terdapat lobus kiri dan lobus kanan, yang
terbagi menjadi tiga lobus yaitu lobus kanan, dan dua lobus kecil yaitu lobus
kaudatus dan lobus kuadratus. Kantong empedu biasanya terletak pada aspek
posterior dari lobus kanan (Gambar 1).1,2
Lobus hati terdiri dari sel yang disebut hepatosit tersusun menjadi lobulus.
Hepatosit bertumpuk secara hexagonal membentuk arsitektur sinusoid (Gambar
2). Unit fungsional adalah lobulus dimana detoksifikasi dan sekresi empedu
terjadi. Hati menerima pasokan darah ganda. Vena porta memasok sebagian besar
darah (70%) dan arteri hepatika memberikan sisanya (30%), pasokan ganda ini
penting untuk kebutuhan metabolisme hati. 1,2
Arteri hepatika merupakan cabang dari aksis seliakus. Pembuluh darah
hati ini berjalan sepanjang batas atas pankreas sampai ke bagian pertama
duodenum, kemudian berbalik arah naik diantara lapisan-lapisan omentum minor,
terletak di depan vena porta dan di sebelah medial saluran duktus biliaris
komunis. Memasuki regio porta hepatika, arteri hepatika bercabang dua kanan dan
kiri. Percabangan lainnya termasuk arteri gastrika kanan dan arteri
gastroduodenalis.3,4
Vena porta terbentuk di posterior leher pankreas oleh penyatuan dari vena
mesenterika superior dan vena lienalis. Vena porta membawa nutrisi yang diterima
dari usus (melalui vena mesenterika superior) ke hati untuk detoksifikasi. Setelah
makanan ini "dibersihkan" darah akan meninggalkan hati melalui vena hepatika.
Vena hepatika bergabung dengan vena kava inferior, yang membawa darah ke
atrium kanan jantung.3,4
Anatomi vena hepatika memiliki tiga cabang utama yang mengalirkan
darah ke vena kava inferior (IVC). Vena hepatika kiri mendrainase segmen II dan
III, vena hepatika tengah mendrainase segmen IV, V, dan VIII, dan vena hepatika
kanan mendrainase segmen V-VII hati. Variasi lain ada sekitar 60% dari populasi
dimana vena hepatika tengah dan kiri bergabung membentuk saluran sendiri yang
mengalir secara terpisah ke dalam IVC (Gambar 3 dan 4).3,4
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, menggunakan 20-
25% oksigen yang terdapat pada darah. Secara fisiologis fungsi hati berperan
dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein dan vitamin. Hati juga berfungsi
dalam proses pembekuan darah, detoksikasi zat racun, fagositosis dan imunitas
tubuh, serta berperan dalam hemodinamik cairan tubuh.1,2

B. HIPERTENSI PORTAL

Hubungan antara penyakit hati dengan asites telah diketahui orang-orang

Mesir sejak dahulu kala, telah didokumentasikan pada tulisan-tulisan medis pada
abad pertengahan. Namun sampai pada tahun 1900 belum diketahui dengan jelas
hubungan antara penyakit sirosis, varises dan perdarahan gastrointestinal.
Terminologi hipertensi portal dikemukan pertama sekali oleh Gilbert dan Villalert
pada tahun 1906, dijelaskan patofisiologi dan hubungan antara sirosis, tekanan
tinggi dan asites. Pada awal abad 20, kebanyakan ahli mempercayai hipertensi
portal sebagai akibat pembesaran limpa, bukan sebaliknya. Tekanan portal
pertama sekali diukur intra-operasi oleh Rousselot tahun 1936 dan oleh Thompson
dkk tahun 1937. Kateterisasi vena hepatika pertama sekali dikembangkan pada
tahun 1940, menjadi metode pengukuran indirek tekanan portal dengan teknik
outflow occlusion.5
C. DEFINISI

Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta

yang diukur secara tidak langsung melalui pengukuran wedged hepatic vein
pressure (WHVP) lebih tinggi 5mmHg daripada tekanan vena kava inferior
(disebut juga Hepatic Venous Pressure Gradient/HVPG), atau peningkatan
tekanan vena lienalis lebih tinggi dari 15 mmHg, atau pengukuran tekanan vena
portal lebih tinggi dari 30cm H20 pada saat operasi (Gambar 5).6,7

D. EPIDEMIOLOGI

Insidensi hipertensi portal pada pasien tanpa sirosis hepatis belum jelas.
Diperkirakan terdapat 5-10% pasien hipertensi portal di negara maju dan
mencapai sepertiga pasien sirosis di negara-negara berkembang. Insidensi di
negara berkembang lebih tinggi oleh karena adanya peningkatan frekuensi
komplikasi infeksi. Pada pasien sirosis, kejadian hipertensi portal sangat umum
dan berhubungan dengan derajat keparahan penyakit hati. Penelitian otopsi
melaporkan prevalensi hipertensi portal 6-64%, sementara itu penelitian melalui
pemeriksaan ultrasonografi melaporkan prevalensi sebanyak 5-24%. Penelitian
otopsi sebanyak 24.000 cadaver di negara Swedia tahun 1970-1982 menunjukkan
prevalensi hipertensi portal sebanyak 1%.8

Faktor predisposisi utama kejadian hipertensi portal antara lain sirosis

hepar (28%), keganasan hepatobiliar primer dan sekunder (24% dan 44%),
penyakit infeksi dan inflamasi abdominal mayor (10%), penyakit mieloproliferatif
(3%), dan sebanyak 14% tidak memiliki faktor predisposisi.8,9

Predileksi seks kejadian hipertensi portal diketahui lebih banyak pada laki-
laki (60%) dibanding pada wanita.10
E. ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Terdapat dua teori utama untuk menjelaskan patofisiologi hipertensi portal.

Teori arah mundur (backward theory) menjelaskan seluruh konsekuensi terjadinya
hipertensi portal diakibatkan adanya obstruksi aliran vena portal. Sementara itu,
teori arah maju (forward theory) menjelaskan peningkatan aliran masuk ke sistem
vena portal (biasanya akibat splenomegali) menyebabkan perubahan yang
mengarah temuan klinis hipertensi portal. Bukti-bukti pada penelitian terakhir
menunjukkan kedua teori terlibat dalam patofisiologi hipertensi portal.11

Klasifikasi hipertensi portal didasarkan lokasi anatomis menjadi

prehepatik, intrahepatik dan paskahepatik. Hipertensi portal intrahepatik dibagi
lagi menjadi presinosidal dan sinusoidal (Tabel 1 dan Diagram 1).5

Hipertensi portal sekunder akibat obstruksi prehepatika dan paskahepatika,

stenosis, atau lesi konstriksi vaskuler pada awalnya diakibatkan oleh peningkatan
tahanan aliran vaskuler di pembuluh darah. Faktor penting penyebab hipertensi
portal adalah obstruksi mekanis akibat dari perubahan struktur arsitektural hati.
Perubahan struktur ini termasuk fibrosis, kapilarisasi sinusoid, munculnya
mikrotrombus di pembuluh darah hati, dan terbentuknya nodul regeneratif. Akibat
dari perubahan ini adalah peningkatan resistensi sinusoidal hati.5

Sel endotelial sinusoidal dalam keadaan normal menghasilkan substansi

vasoaktif yang mengatur resistensi sinusoidal. Substansi vasodilator antara lain
nitric oxide (NO), MO dan prostaglandin E2. Substansi vasokonstriktor antara lain
endotelin-1, angiotensin II, leukotrien, dan norepineprin. Bila terjadi kerusakan
pada hati, produksi berlebih mediator inflamasi dan stres oksidatif menyebabkan
disfungsi sel endotelial sinusoidal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya produksi
berlebih dan peningkatan sensitifitas terhadap susbtansi vasokonstriktor dan
penurunan produksi vasodilator. Hasil akhirnya adalah relaksasi sinosidal akan
terganggu.12,13
F. GAMBARAN KLINIS

Perdarahan gastrointestinal merupakan gejala penting pasien menderita

hipertensi portal. Pasien yang memiliki penyakit hati tingkat lanjut akan
menunjukkan tanda-tanda asites, ensefalopati hepatika, jaundice, koagulopati, dan
spider angiomata. Pasien dengan kondisi hemodinamik stabil merasakan kulit
yang hangat, denyut hiperdinamis, dan tekanan darah sistolik yang rendah (batas
100-110 mmHg). Splenomegali dan dilatasi vena-vena abdominal merupakan
tanda yang jelas terlihat pada hipertensi portal. Ukuran hati dan hepatomegali
bervariasi bergantung pada penyebab dan keparahan penyakit hati. Trombosis
vena portal merupakan komplikasi hipertensi portal, akan bermanifestasi
munculnya kelainan hiperkoagulasi, penyakit mieloproliperatif, dan pembesaran
kelenjar mamma pada penderita laki-laki.14

G. PERANAN USG DALAM PENEGAKAN DIAGNOSIS

Pengukuran tekanan vena portal melalui metode langsung dapat

memberikan hasil pengukuran yang tepat, merupakan suatu tindakan invasif
dengan berbagai komplikasi yang bisa muncul. Pemeriksaan sonografi dupleks
merupakan pemeriksaan non-invasif yang telah banyak digunakan untuk evaluasi
hemodinamika hipertensi portal. Pemeriksaan ini aman, tanpa rasa sakit, relatif
murah, bisa diulang, dan diterima dengan baik oleh pasien.15

Kekurangan pemeriksaan sonografi adalah tingkat ketergantungan

operator yang tinggi. Pengukuran yang akurat dan keberulangan yang tinggi
memerlukan lokasi pembuluh darah dan teknik pengukuran yang tepat. Faktor
pembatas lainnya antara lain pasien yang gemuk/obesitas, udara usus yang
banyak, asites masif dan perubahan gerak akibat pernafasan.15
 Tujuan pemeriksaan sonografi pada hipertensi portal adalah penegakan
diagnosis, menetapkan penyebabnya dan mengevaluasi resiko komplikasi yang
mungkin terjadi.15

H. TEKNIK PEMERIKSAAN

Pemeriksaan B-mode/real time ultrasonography

Pemeriksaan B-mode termasuk pemeriksaan umum abdomen terutama

ukuran dan arsitektur hati dan limpa. Vena kolateral kadang terlihat di omentum
minor dekat limpa, kedua ginjal, umbilikus, hilus hati, kolon, atau di pelvis.16

Pemeriksaan Doppler

Sampel volume pemeriksaan doppler disesuaikan agar dapat mewakili

namun tidak melebihi ukuran diameter objek pemeriksaan. Parameter pulse
repetition frequency (PRF) disesuaikan secara otomatis namun bila muncul
aliasing maka perlu dikoreksi secara manual. Nilai PRF yang rendah dan filter
terendah (50-100 Hz) digunakan oleh karena kecepatan vena porta pada hipertensi
portal biasanya turun. Tranduser frekuensi rendah (3 MHz) digunakan untuk
pemeriksaan pembuluh darah yang letaknya jauh di dalam atau pada pembuluh
darah yang memiliki kecepatan yang tinggi, sedangkan untuk pembuluh darah
yang terletak superfisial digunakan tranduser dengan frekuensi yang lebih tinggi
(5 MHz).16

Vena porta merupakan pembuluh darah sistem portal yang paling mudah
untuk diakses. Panjang keseluruhan vena porta dievaluasi dari dinding anterior
abdomen, transduser diletakkan di subkostal dan paramedian kanan dan sedikit
oblik. Gambaran vena porta diperlihatkan dari hilum sampai ke bifurkasio
intrahepatika. Pada posisi ini, posisi tranduser sangat dekat dengan vena porta
meskipun pasien gemuk atau dengan keadaan asites. Ligamentum falsiforme juga
diperiksa untuk menyingkirkan adanya patensi vena paraumbilikal. Vena
mesenterika superior diperiksa melalui garis paramedian kanan atau axila
longitudinal. Vena-vena kolateral juga diperiksa dan dilacak keberadaanya sampai
ke kavum pelvis. Vena mesenterika inferior biasanya jarang terlihat, kecuali bila
ukurannya membesar bisa terlihat dengan potongan axila melalui ginjal kiri.16

Vena lienalis diperiksa tepat di hilus lienalis, dengan memiringkan sudut

tranduser mencari aksis terpanjang. Bila dimungkinkan, arteri lienalis juga
diperiksa untuk dijadikan patokan arah aliran vaskuler. Ujung vena lienalis yang
bermuara di vena mesenterika superior diperiksa dengan potongan transversal,
namun bila terdapat atrofi lobus kiri hati dan derajat sirosis yang berat akan sulit
dilakukan. Tepi medial limpa diperiksa untuk memperlihatkan cabang-cabang
pendek vena gastrika. Bila terdapat pirau splenorenal, maka akan terlihat
hubungan vena renalis sinistra dengan vena lienalis.16

Vena kava inferior diperiksa disepanjang bagian yang terlihat, dicatat bila
ada temuan pelebaran diameter atau peningkatan kecepatan fokal. Vena hepatika
terlihat dengan jelas dengan potongan oblik, subkostal atau interkostal.16

Regio kavum pelvis diperiksa untuk mencariadakah kolateralisasi vena.

Vena ovarium kanan dan vena pararektal posterior yang terlihat melebar
menunjukkan adanya kolateralisasi. Arteri hepatika diperiksa dari asalnya di
aksis seliakus sampai persimpangan dengan vena porta (Gambar 7).16

I. PENILAIAN HIPERTENSI PORTAL

1. Penilaian adanya Sirosis Hepatis

Pemeriksaan sonografi hati dan limpa untuk mengetahui proses perubahan

parenkimal dapat dijadikan tanda awal mengetahui adanya perubahan dinamika
aliran portal. Permukan hati yang berbenjol-benjol diikuti dengan pola gema yang
kasar parenkim hati merupakan tanda yang cukup untuk mendeteksi sirosis hepar
dengan akurasi diagnostik >70% (Gambar 8). Atrofi lobus kanan hati diikuti
dengan pembesaran lobus kaudatus juga terlihat pada sirosis hati. Rasio lobus
kaudatus-lobus kanan hati memiliki akurasi diagnostik 60-80% (Gambar 9).
Peningkatan proses kerusakan parenkim hepar pada sirosis hati juga diikuti
dengan peningkatan tekanan vena porta secara gradual, menyebabkan terjadinya
kongestif progresif limpa, peningkatan tekanan vena lienalis, dan akhirnya
pembesaran ukuran limpa.17

2. Splenomegali

Perbesaran ukuran limpa ( aksis terpanjang >12cm) sering terlihat pada

hipertensi portal. Pembesaran limpa ( 11cm) merupakan tanda diagnostik yang
cukup baik (akurasi diagnostik 80%). Biasanya derajat perbesaran dari ringan
sampai moderat (Gambar 10), dalam keadaan tertentu bisa menjadi satu-satunya
tanda hipertensi portal. Sebaliknya, bila tidak terdapat perbesaran limpa bukan
berarti tidak mungkin terdapat hipertensi portal. Gambaran parenkim limpa
berupa garis-garis ekogenik paralel (reflective channels) yang berisi aliran darah
(sonografi doppler) telah diusulkan menjadi petanda hipertensi portal. Struktur ini
menggambarkan vena-vena sinusoidal yang melebar. Refleksi gelombang
sonografi diakibatkan kadar kolagen yang meningkat pada vena tersebut (proses
peningkatan kadar kolagen vena biasanya muncul pada hipertensi portal (Gambar
11). Temuan sonografi ini memiliki nilai sensitifitas 0,85; spesifitas 0,77; dan
akurasi 0,8 untuk prediksi hipertensi portal.18

Temuan sonografi berupa fokal hiperekoik multipel (gamma-gandy

bodies) dapat terlihat pada limpa yang membesar akibat hipertensi portal (rata-rata
terlihat pada 13% kasus).7

3. Asites

Temuan asites merupakan tanda yang tidak spesifik, namun sangat sering
terlihat pada pasien dengan hipertensi portal (Gambar 8).7
 Asites terjadi pada hipertensi portal merupakan konsekuensi ketidak
seimbangan hukum Starling. Gaya yang menjaga agar cairan tetap berada di
dalam pembuluh darah lebih kecil daripada gaya yang mendorong cairan untuk
keluar dari pembuluh darah. Pada hipertensi portal, peningkatan tekanan vena
portal mengakibatkan cairan bergerak keluar menuju ruangan intertisial. Ketika
kapasitas jaringan limpatik regional kewalahan menampung cairan ini maka akan
terjadi asites. Perkembangan asites ini berlanjut oleh karena terdapat vasodilatasi
vena splangnikus yang biasanya menyertai hipertensi portal. Vasodilatasi ini
membawa akibat penumpukan cairan di regio abdomen yang akan menyebabkan
penurunan volume efektif darah sistemik.12

4. Vena Porta

Secara umum, pembesaran ukuran vena porta telah diketahui menjadi

sebuah tanda terjadinya peningkatan tekanan vena porta. Sebuah penelitian
menunjukkan pembesaran ukuran diameter dengan ambang batas 13mm dan
15mm memberikan sensitifitas 40% dan 12,5%. Berdasarkan pemeriksaan
angiografi, ukuran diameter vena porta tidak sejalan dengan peningkatan tekanan
HVPG dan memiliki kecenderungan untuk mengecil bergantung tingkat
keparahan hipertensi portal. Meskipun ukuran mutlak diameter vena porta tidak
bisa dijadikan patokan, apalagi perubahan ukuran bisa terjadi karena adanya
respirasi (Gambar 12). Peningkatan diameter vena porta kurang dari 20% pada
saat inspirasi dalam memiliki indikasi adanya hipertensi portal dengan sensitivitas
80% dan spesifitas 100% (Gambar 13).19,20,21,22

Aliran normal darah di dalam vena porta adalah menuju ke hati atau
hepatopetal baik pada saat sistol maupun diastol, dengan sedikit perubahan pada
fase pernafasan dan siklus jantung (gambar 14). Kebanyakan kasus hipertensi
portal aliran masih hepatopetal namun doppler spektral menunjukkan hilangnya
pengaruh fase pernafasan dan lebih menunjukkan pengaruh siklus jantung. seiring
peningkatan kelainan pada parenkim hati akan menyebabkan perubahan arah
aliran vena porta menjadi hepatofugal (Gambar 15).7

Moriyasu dkk. (1986), menjelaskan sebuah indeks hipertensi portal yaitu

indeks kongesti, merupakan rasio potong lintang luas dengan kecepatan aliran.
Besaran ini didasarkan adanya peningkatan ukuran dan penurunan kecepatan vena
porta yang terjadi pada hipertensi portal. Rasio pada populasi normal adalah 0,07.
Adanya peningkatan rasio sebesar 0,1 dapat diusulkan adanya hipertensi portal
(sensitivitas dan spesifitas 95%).23

Kecepatan aliran vena porta pada populasi normal berkisar antara 13-23
cm/detik. Pada pasien dengan hipertensi portal, kecepatan aliran bervariasi dengan
adanya dan lokasi pirau. Kecepatan vena porta cenderung meningkat dengan
munculnya kolateralisasi vena paraumbilikal dan menurun bila terdapat
kolateralisasi splenorenal (Gambar 16).7

5. Arteri Hepatika

Kebanyakan penelitian menyebutkan nilai resistansi indeks (RI) akan

meningkat pada sirosis. Nilai resistansi indeks hati normal berkisar antara 0,5-0,7.
Akan tetapi bila terdapat adanya trombus pada vena porta, nilai resistansi indeks
akan turun dibawah 0,5. Dengan demikian peningkatan resistansi indeks arteri
hepatika belum cukup spesifik dan sensitif dijadikan patokan penegakan diagnosis
hipertensi portal. Pada beberapa temuan kasus menunjukkan gambaran arteri
hepatika yang mengalami dilatasi dan berkelok-kelok (Gambar 17).24

6. Vena Hepatika

Aliran normal arteri hepatika adalah hepatofugal, multiphasic/triphasic,

sesuai dengan siklus jantung yakni memiliki dua puncak utama antegrade diikuti
oleh puncak kecil regtrorgade pada awal fase sistolik ventrikular. Pada pasien
sirosis, puncak kecil retrograde akan menghilang dan bentuk gelombangnya
bukan lagi triphasic. Pada tahap akhir sirosis, pola gelombang menjadi datar.22

Sinyal doppler vena hepatika normal menunjukkan arah aliran menuju

atrium kanan jantung, namun terdapat banyak variasi kecepatan dan arah aliran.
Variasi ini diakibatkan pulsasi jantung dan aliran balik darah dari atrium kembali
ke vena pada saat sistol. Perubahan profil aliran vena hepatika pada hipertensi
portal berupa percepatan aliran regional yang berasal dari kompresi fokal nodul
regeneratif dan peredaman/pengurangan pola pulsatil normal akibat jaringan
fibrotik non-komplians. Pada sebuah penelitian sirosis ditemukan sekitar 50%
pasien memiliki pola aliran normal, sekitar 30% aliran nya diredam dan sekitar
20% memiliki aliran yang benar-benar datar.25

7. Arteri dan Vena Splangnikus

Perbesaran ukuran diameter vena splangnikus (vena mesenterika superior

dan vena lienalis) lebih dari 1cm patut diduga terdapat hipertensi portal. Secara
statistik terdapat perbedaan ukuran diameter vena splangnika selama proses
pernafasan. Perbedaaan ukuran diameter (peningkatan diameter pada saat
inspirasi minimal 10%) awalnya dijadikan temuan yang spesifik pada hipertensi
portal (sensitivitas 80%). Sementara itu penelitian lainnya menyebutkan
ketidakmunculan variasi diameter pada saat bernafas memiliki sensitifitas 42%
untuk hipertensi portal. Aliran terbalik bisa terlihat pada vena splangnikus
(Gambar 18 dan 19), namun temuan ini cukup jarang (5% dari kasus hipertensi
portal).7,20

Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya peningkatan aliran dan

penurunan indeks resistensi arteri splanikus dan arteri mesenterika superior pada
hipertensi portal. Pada populasi normal, akan terdapat penurunan indeks resistensi
post prendial. Namun penurunan ini lebih sedikit pada pasien dengan hipertensi
portal. Besarnya penurunan indeks resistensi post-prandial tersebut tidak memiliki
hubungan dengan keparahan penyakit yang mendasari.26
8. Kolateralisasi Pembuluh Darah Porto-Sistemik

Kolateralisasi portosistemik terbentuk ketika resistensi aliran darah di vena

porta melebihi resistensi aliran pembuluh darah yang menghubungkan vena porta
dengan sirkulasi sistemik. Pada pemeriksaan sonografi doppler kolateralisasi
pembuluh darah ini terlihat adanya aliran yang kontinyu seperti di vena porta.
Keadaan pasien yang gemuk dan terdapatnya udara yang banyak di abdomen akan
menyulitkan pemeriksaan.7

Deteksi kolateralisasi abnormal pembuluh darah menjadi salah satu tanda

sonografi yang paling sensitif (lebih dari 90%) untuk menegakkan diagnosis
hipertensi portal. Bila keadaan hipertensi portal semakin berat, maka jalur
kolateralisasi portosistemik juga semakin banyak. Lokasi kolateralisasi tidak
memiliki hubungan dengan penyebab hipertensi portal, kecuali pada vena
paraumbilikal yang hanya terlihat pada pasien-pasien hipertensi portal akibat
kelainan sinosidal dan post-sinusoidal.15,28

a. Gastro-esophageal junction

Kolateralisasi pada regio ini berjalan antara vena koronaria dan gastrika
dengan vena esophagea sistemik. Terlihat jelas dengan pemeriksaan ultrasound
melalui lobus kiri hati (Gambar 20 A dan B). Kolateralisasi ini bisa mengancam
nyawa seiring perkembangannya menyebabkan perdarahan varises esophagus.
Diameter vena koronaria normal sekitar 6mm dan memiliki pola aliran
hepatopetal, sementara pada pasien hipertensi portal terlihat pembesaran diameter
(26% kasus) dan arah aliran menjadi hepatofugal (78% kasus).28

b. Vena Paraumbilikal
 Kolateralisasi ini berasal dari vena portal sinistra dengan vena epigastrika
superior dan inferior di sekitar umbilikus. Kolateralisasi ini akan menyebabkan
rekanalisasi ligamentum teres dari ligamentum falsiformis sebagai sebuah struktur
tubular dengan diameter lebih dari 3mm. Arah aliran hepatofugal, kecepatan aliran
lebih dari 5cm/detik, dan tervisualisasi pada permukaan anterior hati merupakan
temuan yang sangat spesifik hipertensi portal (100%). Kolateralisasi pembuluh
darah epigastrik berjalan di bawah otot rektus abdominis, secara klinis tidak
terlihat, namun dengan pemeriksaan sonografi akan terlihat jelas (Gambar 21 A, B
dan C).7,29

c. Splenorenal dan Gastrorenal

Pembuluh darah yang berkelok-kelok dapat terlihat di regio hilus limpa

dan ginjal kiri menunjukkan adanya kolateralisasi antara limpa, jantung dan vena
gastrika pendek dan vena sistemik adrenal atau ginjal kiri. Keadaan tersebut
terlihat jelas dengan adanya pembesaran ukuran limpa sebagai ultrasonic window
(Gambar 22).7

d. Kandung Empedu

Kadangkala varises di kandung empedu terlihat pada keadaan hipertensi

portal. Kolateralisasi ini merupakan hubungan antra vena sistika dengan vena
dinding abdomen anterior atau dari cabang pena portal. Gambaran sonografi
terlihat adanya area kistik atau tubuler di dinding kandung empedu. Pemeriksaan
color doppler berguna untuk menunjukkan dinamika aliran dan untuk
membedakan kelainan sinus Rokintansky-Aschoff suatu hyperplastic
cholecystosis (Gambar 23).7

e. Instestinal
 Jalur kolateralisasi ini muncul di sepanjang traktus gastrointestinalis yang
terletak di retroperitonial (kolon asenden, kolon desenden dan duodenum).
Terdapat hubungan vena pankreatikoduodenal, retroperitonial dan omentum
dengan vena-vena renalis, phrenikus, dan lumbalis. Kolateralisasi ini dapat dilihat
pada pemeriksaan sonografi bergantung pada ukuran dan keadaan banyaknya
udara di kolon.7

f. Hemoroid

Kolateralisasi di regio rektum antara lain vena mesenterika inferior,

melalui vena rektalis superior dengan vena rektalis medialis dan inferior. Biasanya
kolateralisasi ini tidak terlihat dengan sonografi transabdominal, namun dapat
terlihat dengan sonografi transvaginal.7
 BAB III

PEMBAHASAN

Sistem portal adalah struktur sistem vena yang mengalirkan darah menuju
hati yang berasal dari saluran cerna di rongga abdomen, limpa, dan kantong
empedu. Vena porta masuk ke hati melalui porta hepatik, yang membagi menjadi
2 bagian yang masing-masing membagi menuju tiap lobus. Vena porta merupakan
penyatuan dari vena mesentrika superior dan lienalis. Vena porta terletak di
anterior kaput pankreas setinggi vertebra lumbal 2, sedikit sebelah kanan garis
tengah, memanjang 5,5-8 cm dari porta hepatik. Struktur vena porta di dalam hati
membentuk cabang yang mengaliri hati yang berjalan seiring dengan arteri
hepatika. Kecepatan aliran vena portal mencapai 1000-12000 ml/menit dan
memasok 72% kebutuhan oksigen total. Dalam keadaan normal tekanan vena
portal berkisar 7 mmHg.

Hipertensi Portal adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan

peningkatan tekanan darah pada vena-vena di sistem portal hati dikarenakan
adanya sumbatan pada aliran darah. Pada kondisi ini, obstruksi aliran darah yang
melewati hati menyebabkan peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan akan
menyebabkan kolateralisasi pembuluh vena portokaval. Wujud kolateralisasi ini
berupa varises di esophagus, lambung, dan paraumbilikal. Varises-varises ini
sifatnya rapuh dan cenderung gampang berdarah. Meskipun penyebab hipertensi
portal tidak diketahui, kondisi ini biasanya berhubungan dengan sirosis hati,
dimana jaringan parut pada hati menghalangi aliran darah untuk melewati hati.
Kondisi lain seperti trombosis atau gumpalan darah pada vena porta juga dapat
menyebabkan hipertensi portal.

Pada keadaan normal seluruh aliran vena porta akan diteruskan ke vena
hepatika, namun pada keadaan sirosis hepatis hanya 13%. Sisanya akan masuk ke
aliran kolateral. Terdapat empat kelompok aliran kolateral: a. Kelompok I,
merupakan daerah pertemuan aliran protektif dengan epitel absorbtif yakni:
daerah kardia dari lambung; tempat anastomis antara vena gastrika kiri, gastrika
superior dan vena gastrika breves dari sistem portal dengan vena intertorakalis;
diafragama-esofageal dan azygos minor dari sistem kaval. Keadaan ini akan
menghasilkan varises didaerah lapisan submukosa esofagus bagian bawah dan
fundus lambung. Di anus, pada anastomose vena hemorrhoid superior dari sitem
portal dengan vena hemorhoid media dan inferior dari sistem kaval; b. Kelompok
II, Di ligamen falciparum, melalui vena umbilicalis, peningggalan arteri umbilikus
janin; c. Kelompok III, bila terjadi kontak antara organ abdomen dengan jaringan
retro-peritoneal atau perlekatan pada dinding abdomen. Kolateral ini melibatkan
vena dari hati menuju diafragma, vena di ligamen spleno-renal dan omentum,
vena lumbalis dan vena dalam jaringan parut akibat laparotomi sebelumnya; d.
Kelompok IV, aliran vena portal menuju vena renalis sinistra. Aliran ini
memungkinkan melewati vena lienalis, atau vena diafragmatika, pankreatika,
adrenalis sinistra dan vena gastrika. Darah dari kolateral gasto-esofagal,
retroperitoneal dan sistem vena dari abdomen mencapai vena cava superior
malalui sistem azygos atau hemiazygos. Sebagian kecil masuk ke vena cava
inferior. Kolateralisasi ini dapat pula menuju vena pulmo.
Diagnosis hipertensi portal sering dibuat setelah terjadi pendarahan saluran
cerna bagian atas akibat varises esophagus pecah. Pemeriksaan endoskopi saluran
cerna atas merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk menetapkan ada
tidaknya varises esophagus. Penegakan diagnosis hipertensi portal dengan menilai
gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan. Pencitraan non
invasif antara lain foto barium saluran cerna bagian atas, sonografi, computed
tomography (CT scan), magnetic resonance imaging (MRI) dan radionucleid
angiography. Pencitraan invasif antara lain arterial portography,
splenoportography dan transhepatic venography.

Pemeriksaan pencitraan sangat bermanfaat dalam awal pengelolaan pasien

hipertensi portal. Seringkali pada pemeriksaan USG ditemukan suatu pelebaran
vena porta, kolateral portosistemik, asites, atau splenomegali. Pemeriksaan
sonografi, CT scan dan MRI dapat menggantikan pemeriksaan invasif venografi
portal. Dari ketiga modalitas pencitraan ini, pencitraan sonografi dinilai paling
efisien dan efektif. Pencitraan sonografi termasuk real-time ultrasound/B-Mode
(RTUS), color doppler ultrasound (CDUS) dan duplex Doppler ultrasound
(dDUS). Kelebihan sonografi antara lain dari segi biaya termasuk murah, bersifat
non-invasif, tidak ada dampak radiasi, cepat, dapat mendeteksi stadium awal
hipertensi portal, dan memiliki keberulangan yang tinggi. Keberulangan
diperlukan untuk evaluasi terapi yang diberikan. Kekurangan pencitraan sonografi
antara lain hasil pemeriksaan bergantung pada operator/sonologis yang melakukan
pemeriksaan, kondisi pasien yang menyebabkan pemeriksaan kurang optimal
(gemuk, udara usus yang berlebih, dan asites).

Pemeriksaan sonografi B-mode dapat digunakan untuk observasi beberapa

fitur diagnostik hipertensi portal. Dengan menggunakan metode ini dapat dinilai
kontur parenkim hepar dan limpa, pembesaran limpa, dilatasi vena porta dan
munculnya sirkulasi kolateral (termasuk vena paraumbilikal) yang menjadi tanda
sekunder hipertensi portal. Meskipun demikian, Dilatasi vena porta dan
perbesaran limpa merupakan tanda tidak langsung dari hipertensi portal dan tidak
selalu berkolerasi dengan peningkatan tekanan vena porta. Pembuluh darah
kolateral yang berukuran kecil biasanya sulit untuk divisualisasi, sehingga metode
mencari pembuluh kolateral kurang sensitif.20,22

Pemeriksaan sonografi doppler dupleks dengan mudah membedakan vena

porta, arteri hepatika dan vena kava inferior melalui identifikasi pola gelombang.
Sehingga kita dapat mengevaluasi arah aliran vena porta, pola aliran, volume
aliran darah, dan juga kecepatan aliran. Kadangkala evaluasi fitur diagnostik ini
sulit dilakukan pada anak-anak oleh karena objek pemeriksaan selalu bergerak
dan pernafasan yang cepat.

Diameter lumen vena porta diukur pada titik dimana vena porta
menyeberang vena cava inferior. Ukuran diameter 13mm atau lebih dikatakan
abnormal dan menjadi sebuah indikator adanya hipertensi portal. Dilatasi vena
porta ini memiliki spesifitas yang tinggi, namun sensitifitasnya rendah (40%). 20,21
Rendahnya nilai sensitifitas ini dikarenakan adanya jalur kolateral yang secara
bertahap memberikan penurunan tekanan sistem portal. Dalam keadaan normal,
ukuran vena porta bervariasi oleh sebab pernafasan, sehingga bila tidak terdapat
variasi diameter selama pernafasan dapat digunakan untuk identifikasi hipertensi
portal. Variasi diameter < 20% memiliki sensitifitas 80% dan spesifitas 100%.22
Pola aliran yang terbalik atau aliran hepatofugal merupakan temuan yang jarang,
dan menjadi petanda bernilai buruk untuk hipertensi portal (hanya terlihat pada 1-
8% penderita hipertensi portal).20 Pola aliran yang terbalik biasanya berhubungan
dengan penurunan ukuran diameter vena portal. Pola aliran hepatofugal sangat
berhubungan dengan derajat keparahan penyakit dan lokasi kolateralisasi. Bila
kolateralisasi terjadi di paraumbilikal, maka pola aliran masih menuju hati
(hepatopetal).30

Kecepatan aliran vena portal yang sangat rendah (kurang dari 2cm/detik)
sangat sulit dideteksi oleh karena sinyal doppler kurang dari ambang batas
peralatan sonografi ditambah lagi oleh karena modulasi akibat respirasi pasien.
Aliran vena porta yang stagnan (kecepatan 0cm/detik) dapat terlihat pada pasien
dengan kondisi sirosis hati tingkat lanjut.

Aliran vena porta yang terbalik dapat diamati pada saat tahanan intra-
hepatal lebih besar dari tahanan pembuluh darah kolateral. Peningkatan tahanan
intra-hepatal dapat dijelaskan dengan perubahan struktural yang terjadi, contohnya
perbesaran hepatosit, kolagenisasi ruang Disse dan sklerosis vena hepatika.
Kejadian aliran vena portal retrograde paling banyak diamati pada hipertensi
portal.
 Ukuran limpa yang membesar hampir ditemui pada kebanyakan hipertensi
portal, namun tidak semua kasus menunjukkan tanpa perbesaran limpa. Petunjuk
ini kadang kala sulit digunakan manakala ada sebab penyakit lain yang
menyebabkan perbesaran limpa. Keberadaan asites tidak selalu diakibatkan oleh
komplikasi hipertensi portal. Biasanya asites muncul akibat penyakit parenkimal
hati yang menyebabkan kegagalan fungsi hepatosit.
Kolateralisasi pembuluh darah portal memiliki sensitifitas melebihi 90%
dan menjadi petanda yang sangat spesifik hipertensi portal. Kolateralisasi
paraumbilikal memiliki spesifitas 100%. Lokasi kolateralisasi dapat diprediksi
membuat petanda ini menjadi sangat praktis untuk mendiagnosis hipertensi portal.
Kolateralisasi yang paling banyak ditemui antara lain paraumbilikal, splenorenal
dan gastroesophageal. Kolateralisasi mesenterik dan perikolesistik agak jarang
ditemui.
Kolateralisasi paraumbilikal sangat mudah ditemui. Lokasinya berdekatan
dengan ligamentum teres dan dinding abdomen, penggunaan transduser linear
frekuensi tinggi akan meningkatkan sensitifitas. Lokasi kolateralisasi
paraumbilikal kadang-kala ditemukan sedikit jauh dari ligamentum teres
membentuk gambaran Caput medusae.
Lokasi kolateralisasi splenorenal memiliki variasi yang lebih banyak,
dapat terlihat di hilus limpa atau disebelah lateral batas antara limpa dan ginjal.
Kolateralisasi ini bergerak ke arah bawah, sebelah lateral dari ginjal kiri.
Bentuknya bisa berkelok-kelok, aliran yang sangat lambat dan sulit dideteksi.
Ukurannya bisa sedikit besar dan terlihat sebagai massa hipoekoik.
Kolateralisasi gastroesophageal merupakan kolateralisasi yang paling
bermakna secara klinis, namun lebih jarang terlihat pada pemeriksaan sonografi.
Hal ini disebabkan lokasinya yang jauh ke dalam abdomen (sekitar esophagus),
ukuran yang pendek, udara yang mengisi lambung dan variasi anatomi vaskular.
Vena gastrika sinistra kadangkala terlihat pada keadaan normal dengan ukuran
tidak lebih dari 4mm. Temuan kolateralisasi gastroesophageal dengan sonografi
bergantung pada identifikasi ukuran vena gastrika sinistra yang membesar dan
demonstrasi aliran hepatofugal.
 BAB IV
KESIMPULAN

Penyakit hati sirosis dengan komplikasi hipertensi portal merupakan suatu

kondisi yang umum ditemui. Pemeriksaan sonografi telah dipergunakan dengan
luas untuk investigasi pasien tersebut. Dengan teknik pemeriksaan yang tepat,
pemahaman anatomi dan patofisiologi, dan manipulasi yang cukup pada
instrumen sonografi sangat penting untuk mendapatkan informasi yang berguna
secara klinis. Kombinasi petanda diagnostik sebaiknya digunakan. Variasi
diameter vena pada saat respirasi dan identifikasi pembuluh darah kolateral
merupakan petanda yang paling sensitif untuk mendeteksi hipertensi portal.
Ukuran vena portal, aliran hepatofugal dan perbesaran ukuran limpa merupakan
tanda sekunder yang sangat berguna. Kolateralisasi pembuluh darah portal
merupakan petanda yang sangat spesifik untuk hipertensi portal. Kolateralisasi
yang paling banyak ditemui antara lain paraumbilikal, splenorenal dan
gastroesophageal. Kolateralisasi mesenterik dan perikolesistik agak jarang
ditemui.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tortora GJ, Derrickson BH. Anatomy Liver. In: Principles of Anatomy and
Physiology. Philadelphia: John Wiley & Sons;2008:p 944-89.
2. Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H. 2010. Buku Ajar Gastroenterologi-
Hepatologi. Jilid 1. Cetakan I. Penerbit: Badan Penerbit IDAI. Hal:105-16.
3. Catalano O, Singh A, Uppot R, Hahn P, Cristina R, Sahani D, et al.
Vascular and Biliary Variants in the Liver: Implications for Liver Surgery.
RadioGraphics. 2008; 28: 359-78.
4. Hiatt JR , Gabbay J , Busuttil RW. Surgical anatomy of the hepatic arteries
in 1000 cases. Ann. Surg. 1994 ; 220 : 50-2 .
5. Henderson JM. Portal Hypertension. In: Gastrointestinal Surgery. Section
3, Chapter 12. Elsevier Health. Available from:
http://www.us.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/97807234306
98/9780723430698.pdf

6. Mittal P, Gupta R, Mittal G, Kalia V. Association Between Portal Vein

Color Doppler Findings and the Severity of Diseases in Cirrhotic Patients
With Portal Hypertension. Iran J Radiol. 2011;8(4):211-7.

7. Al-Nakshabandi NA. The Role of Ultrasonography in Portal Hypertension.

The Saudi Journal of Gastroenterology. 2006;12(3):111-7.

8. Valla DC, Condat B, Lebrec D. Spectrum of portal vein thrombosis in the

West. J Gastroenterol Hepatol. 2002; 17 Suppl 3:S224.
9. Ogren M, Bergqvist D, Bjrck M. Portal vein thrombosis: prevalence,
patient characteristics and lifetime risk: a population study based on
23,796 consecutive autopsies. World J Gastroenterol 2006; 12:2115.

10. Kim WR, Brown RS Jr, Terrault NA. Burden of liver disease in the
United States: Summary of a workshop conducted by the AASLD. May
2001.

11. Gupta TK CL, Groszman RJ. Pathophysiology of portal hypertension. In:

LaBreque D, ed. Clinics in liver disease. Philadelphia: WB Saunders;
1997:1-12.

12. Buob S, Johnston AN, Webster CRL. Portal hypertension:

Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. J Vet Intern Med.
2011;25:169-86.

13. Maruyama H, Yokosuka O. Pathophysiologi of Portal Hypertension and

Esophageal varices. International Journal of Hepatology. 2012; Article ID
895787, 7 pages.

14. Al-Busafi SA, McNabb-Baltar J, Farag A, Hilzenrat N. Review Article:

Clinical Manifestations of Portal Hypertension. International Journal of
Hepatology. 2012; Article ID 203794, 10 pages.

15. Kawasaki T, Moriyasu F, Kimura T, Someda H, Tamada T, Yamashita Y,

et al. Hepatic function and portal hemodynamics in patients with liver
cirrhosis. Am J Gastroenterol. 1990;85(9):1160-4.
16. Patriquin H, Lafortune M, Burns PN, Dauzat M. Duplex Doppler
Examination in Portal Hypertension: Technique and Anatomy. AJR.
1987;149:71-6.
17. Vilgrain V, Lebrec D, Menu Y, Scherrer A, Nahum H. Comparison
between ultrasonographic signs and the degree of portal hypertension in
patients with cirrhosis. Gastrointest Radiol. 1990;15:218-22.
18. Kedar RP, Merchant SA, Malde HH, Patel VH. Multiple reflective
channels in the spleen: A sonographic sign of portal hypertension. Abdom
Imaging. 1994;19:453-8.
19. Lafortune M, Marleau D, breton G, Viallet A, Lavoie P, Huet PM. Portal
venous measurements in portal hypertension. Radiology. 1984;151:27-30.

20. Bolondi L, Gandolfi L, Arienti V, Caletti GC, Corcioni E, Gasbarrini G, et

al. Ultrasonography in the diagnosis of portal hypertension: Diminished
response of portal vessels to respiration. Radiology. 1982;142:167-72.
21. Bolondi L, Mazziotti A, Arienti V, Casanova P, Gasbarrini G, Cavallari A,
et al. Utrasonographic study of portal venous system in portal
hypertension and after portosystemic shunt operations. Surgery.
1984;95:261-9.
22. Wu CC. Ultrasonographic Evaluation of Portal Hypertension and Liver
Cirrhosis. J Med Ultrasound. 2008;16(3):188-93.
23. Moriyasu F, Nishida O, Ban N, Nakamura T, Sakai M, Miyaki T, et al.
"Congestion index" of portal vein. AJR Am J Roentgenol.1986;146:735-9.
24. Platt JF, Rubin JM, Ellis JH. Hepatic artery resistance changes in portal
vein thrombosis. Radiology. 1995;196:95-8.
25. Kok T, van der Jagt EJ, Haagsma EB, Bijleveld CM, Jansen PL, Boeve
WJ. The value of Doopler ultrasound in cirrhosis and portal hypertension.
Scand J Gastroenterol Suppl. 1999;230:82-8.
26. Taourel P, Perney P, Dauzat M, Gallix B, Pradel J, Blanc F, et al. Doopler
study of fasting and postprandial resistance indices in the superior
mesenteric artery in healthy subject and patients with cirrhosis. J Clin
Ultrasound. 1998;26:131-6.
27. Wachsberg RH, Simmons MZ. Coronary vein diameter and flow direction
in patients with portal hypertension: Evaluation with duplex sonography
 and correlation with variceal bleeding. AJR Am J Roentgenol.
1994;162:637-41.
28. Wachsberg RH, Obloveich AT. Blood flow characteristic of vessels in the
ligamentum teres fissure at color doopler sonography: Findings in healthy
volunteers and in patients with portal hypertension. AJR Am J Roentgenol.
1995;164:1403-5.
29. Subramanyam BR, Balthazar EJ, Madamba MR, Raghavendra BN, Horii
SC, Lefleur RS. Sonography of portosystemic venous collaterals in portal
hypertension. Radiology. 1983;146:161-6.
30. Allan R. Ultrasound assessment of portal hypertension. Soundeffects
Educational Supplement. 2006;1:22-7.
 LAMPIRAN

Gambar 1. Anatomi Hati

Gambar hati dengan pembuluh darah dan sistema bilier.

Sumber: web.uni-plovdiv.bg/stu1104541018/docs/res/Liver.htm

Gambar 2
 Gambar skematik sinusoid hati.

Sumber: http://en.wikipedia.org/wiki/Lobules_of_liver

Gambar 3

Gambar Anastomose Portocaval

Sumber; Netter, F.H. The CIBA Collection of Medical Illustrations, Volume 3: Digestive System,
Part III, 1957.
Gambar 4

Gambar anatomi dan arah aliran sistem vena portal.

Sumber: Allan R. Ultrasound assessment of portal hypertension. Soundeffects Educational

Supplement. 2006; 1:22-7.

Gambar 5

Diagram skematik klasifikasi hipertensi portal berdasarkan letak anatomis. Evaluasi tekanan vena
portal (portal vein pressure/PVP) indirek dilakukan melalui kateterisasi vena kava bagian kaudal
menuju vena hepatika. Pengukuran tekanan bebas vena hepatika (free hepatic vein
pressure/FHVP) merupakan ukuran tekanan tekanan vena kava bagian kaudal. Inflasi balon kateter
akan memberikan informasi tekanan bendungan vena hepatika (wedged hepatic vein
pressure/WHVP). Tekanan WHVP merupakan gambaran tekanan sinusoidal hati, pada keadaan
normal lebih rendah dari PVP (1mmHg). Tekanan gradien vena hepatika (hepatic vein pressure
gradient/HVPG) merupakan selisih WHVP dengan FHVP. Gradien tekanan ini akan meningkat
pada hipertensi portal akibat proses sinusoidal dan post-sinusoidal. Pada hipertensi prehepatika
dan presinusoidal prehepatika nilai WHVP dan FHVP biasanya normal. Pada hipertensi portal
posthepatika nilai WHVP, FHVP, dan Central venous pressure/CVP meningkat.12

Tabel 1

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi portal.12

Diagram 1
 Diagram skematik penyebab hipertensi portal.7

Gambar 6
 Gambar tampilan klinis pasien dengan sirosis hepatis dan hipertensi portal.

Sumber: Netter, F.H. The CIBA Collection of Medical Illustrations, Volume 3: Digestive System,
Part III, 1957.

Gambar 7

Lokasi insonasi sonografi duplex sistema vena splanikus pada pasien dengan kemungkinan
hipertensi portal (A=Vena portal/interkostal anterolateral kanan, B=Vena portal/subkostal
paramedian kanan, C=Cabang kanan vena portal/subkostal oblik kanan, D=Cabang kiri vena
portal/melalui subkostal oblik kanan, E=Hilus lienalis/interkostal kiri), F=Vena lienalis, G=Vena
gastrika, I=Vena hepatika).16

Gambar 8
 Gambar sirosis hepatis, tampak ekostruktur parenkim hepar yang kasar, tepi yang tidak licin dan
adanya asites.

Sumber: http://www.stefajir.cz/?q=liver-sonography

Gambar 9

Gambar pasien sirosis hepatis dengan hipertensi portal, permukaan hati ireguler dan hipertropi
lobus kaudatus (LC).

Sumber: http://pictures.doccheck.com/com/photo/9368/size/m

Gambar 10
Gambar sonografi limpa yang membesar, tampak batas inferior limpa tumpul, terletak dibagian
medial bawah ginjal kiri.

Sumber: http://radiology-information.blogspot.com/2013/02/images-of-splenomegaly.html

Gambar 11

Gambar limpa pada pasien hipertensi portal. Tampak gambaran linear

reflective channels pada parenkim limpa. Dilatasi sinus venosus intrasplenik
disertai peningkatan kadar kolagen pada dinding dan fibrosis periarterial
merupakan penyebab munculnya gambaran tersebut.

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/372708-overview#a22

Gambar 12
 Gambar variasi normal diameter vena portal selama pernafasan.18

Gambar 13

Gambar sonografi sagital oblik hati menunjukkan dilatasi vena porta (22mm) pada pasien dengan
hipertensi portal. Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/372708-overview#a22

Gambar 14
 Gambar pola gelombang spektral vena portal normal. Tampak kecepatan cukup seragam dengan
sedikit variasi oleh sebab pernafasan dan gerakan pompa jantung.

Sumber: Govind BC,Dimitri AP,Andrea M,Oscar MN. Normal Doppler Spectral Waveforms of
Major Pediatric Vessels: Specific Patterns. RSNA.2008;28(3):691-706.

Gambar 15

Gambar aliran darah retrograde vena portal yang merupakan tanda khusus hipertensi portal yang
berat.

Sumber: Ultrasound of the liver. EFSUMB European Course Book. Christoph F. Dietrich, Carla
Serra, Maciej Jedrzejczyk.

Gambar 16
 Gambar color dan doppler vena portal memperlihatkan aliran yang lambat dengan keepatan
maksimal 10 cm/detik pada pasien sirosis hepatis dengan hipertensi portal.

Sumber: Swart J, Sheth S. Role of Vascular Ultrasound in the Evaluation of Liver Disease.
Ultrasound Clin.2007;2:355-75.

Gambar 17

Gambar pelebaran arteri hepatika, tampak berkelok-kelok seperti pembuka botol ("corkscrew").
Hal ini terjadi karena peningkatan volume aliran darah untuk mengkompensasi penurunan aliran
darah di vena portal.

Sumber : Swart J, Sheth S. Role of Vascular Ultrasound in the Evaluation of Liver Disease.
Ultrasound Clin.2007;2:355-75.

Gambar 18
 Gambar Aliran terbalik pada vena mesenterika superior.

Sumber: Allan R. Ultrasound assessment of portal hypertension.Sound effects: educational

supplement.2006;1:22-7.

Gambar 19

Gambar vena yang berkelok-kelok sekitar arteri mesenterika superior.

Sumber: Allan R. Ultrasound assessment of portal hypertension.Sound effects: educational

supplement.2006;1:22-7.

Gambar 20
 Gambar varises gastrohepatika pada wanita berusia 20 tahun dengan riwayat hipertensi portal.
A.Sonografi grayscale menunjukkan struktur anekoik tubular multipel di sebelah posterior lobus
kiri hati, merupakan lokasi dari gasto-esophageal junction. B.sonografi doppler menunjukkan
struktur berkelok-kelok tersebut merupakan pembuluh darah, sesuai dengan varises
gastrohepatika.

Sumber: Swart J, Sheth S. Role of Vascular Ultrasound in the Evaluation of Liver Disease.
Ultrasound Clin.2007;2:355-75.

Gambar 21

Gambar Vena paraumbilikal pada seorang wanita berusia 51 tahun dengan riwayat sirosis.
A.sonografi doppler sagital menunjukkan pembuluh darah berukuran besar berasal dari vena portal
kiri menuju ke dinding anterior abdomen. B. Tampak pembuluh darah berkelok-kelok berjalan
dibawah dinding abdomen menuju ke umbilikus. C.Pemeriksan doppler menunjukkan pola
gelombang vena portal pada pembuluh darah tersebut.

Sumber: Swart J, Sheth S. Role of Vascular Ultrasound in the Evaluation of Liver Disease.
Ultrasound Clin.2007;2:355-75.

Gambar 22
 Gambar varises di sekitar hilus limpa pada pasien hipertensi portal.

Sumber: http://radiology-information.blogspot.com/2013/02/ultrasound-images-of-
splenomegaly.html

Gambar 23

Gambar varises perikolesistik seorang pasien dengan riwayat hipertensi portal. Sonografi doppler
menunjukkan area vaskuler multipel dengan aliran yang meningkat di sekitar dinding kandung
empedu.
Sumber: http://ispub.com/IJRA/7/1/10073