LATAR BELAKANG

Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering dihadapai. Manifestasinya

bervariasi mulai dengan perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga perdarahan samar
yang tidak dirasakan. Pendekatan pada pasien dengan perdarahan dan lokasi perdarahan
saluran cerna adalah dengan menentukan beratnya perdarahan dan lokasi perdarahan.
Hematemesis (muntah darah segar atau hitam) menunjukkan perdarahan dari saluran cerna
bagian atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam, bau khas) biasanya
akibat perdarahan saluran cerna bagian atas, meskipun demikian perdarahan dari usus halus
atau kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.
Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) merupakan salah satu penyakit yang
sering dijumpai di bagian gawat darurat rumah sakit. Sebagian besar pasien datang dalam
keadaan stabil dan sebagian lainnya datang dalam keadaan gawat darurat yang memerlukan
tindakan yang cepat dan tepat. Kejadian perdarahan akut saluran cerna ini tidak hanya terjadi
diluar rumah sakit saja namun dapat pula terjadi pada pasien-pasien yang sedang menjalani
perawatan di rumah sakit terutama di ruang perawatan intensif dengan mortalitas yang cukup
tinggi.
Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 %
dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka
kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum
ada perubahan selam 50 tahun terakhir.

TINJAUAN PUSTAKA
Anatomi dan Fisiologi Saluran Pencernaan

Gambar 1. Sistem Pencernaan1

Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal adalah sistem organ dalam manusia
yang berfungsi untuk menerima makanan dan mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi,
menyerap zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak
dapat dicerna atau merupakan sisa proses pencernaan tersebut dari tubuh. Sistem Pencernaan
merupakan saluran yang menerima makanan dari luar dan mempersiapkannya untuk diserap
oleh tubuh dengan jalan proses pencernaan (pengunyahan, penelanan dan pencampuran)
dengan enzim dan zat cair yang terbentang mulai dari mulut (oris) sampai anus.Saluran
pencernaan terdiri dari mulut, tenggorokan (faring), kerongkongan (esofagus), lambung
(gaster), usus halus, usus besar (kolon), rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi
2

organ-organ yang terletak diluar saluran pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung
empedu.2
A. Mulut
1. Mulut adalah permulaan saluran pencernaan. Fungsi rongga mulut:

Mengerjakan pencernaan pertama dengan jalan mengunyah

Untuk berbicara

Bila perlu, digunakan untuk bernafas.

2. Pipi dan bibir

Mengandung otot-otot yang diperlukan dalam proses mengunyah dan bicara,
disebelah luar pipi dan bibir diselimuti oleh kulit dan disebelah dalam diselimuti oleh
selaput lendir (mukosa).
3. Gigi

Terdapat 2 kelompok yaitu gigi sementara atau gigi susu mulai tumbuh pada
umur 6-7 bulan dan lengkap pada umur 2 tahun jumlahnya 20 buah dan gigi
tetap (permanen) tumbuh pada umur 6-18 tahun jumlahnya 32 buah.

Fungsi gigi: gigi seri untuk memotong makanan, gigi taring untuk memutuskan
makanan yang keras dan liat dan gigi geraham untuk mengunyah makanan yang
sudah dipotong-potong.

4. Lidah
Fungsi Lidah:

Untuk membersihkan gigi serta rongga mulut antara pipi dan gigi

Mencampur makanan dengan ludah

Untuk berbicara

Untuk mengecap manis, asin dan pahit

Untuk merasakan dingin dan panas.

Bagian lidah yang berperan dalam mengecap rasa makanan adalah papilla. Papilla ini
merupakan bentukan dari saraf-saraf sensorik (penerima rangsang). 3

5. Kelenjar ludah

Kelenjar parotis, terletak disebelah bawah dengan daun telinga diantara otot
pengunyah dengan kulit pipi. Cairan ludah hasil sekresinya dikeluarkan
melalui duktus stesen kedalam rongga mulut melalui satu lubang
dihadapannya gigi molar kedua atas. Saliva yang disekresikan sebanyak 25-35
%.

Kelenjar Sublinguinalis, terletak dibawah lidah salurannya menuju lantai

rongga mulut. Saliva yang disekresikan sebanyak 3-5 %

Kelenjar Submandibularis, terletak lebih belakang dan kesamping dari

kelenjar sublinguinalis. Saluran menuju kelantai rongga mulut belakang gigi
seri pertama. Saliva yang disekresikan sebanyak 60-70 %

6. Ada 2 jenis pencernaan didalam rongga mulut:

Pencernaan mekanik

Pencernaan kimiawi

B. Tenggorokan ( Faring)
Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil yaitu kelenjar limfe yang
banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini
terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga
mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.2
C. Kerongkongan (Esofagus)
Kerongkongan atau esofagus adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang
dilalui sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga
disebut esofagus(dari bahasa Yunani: i, oeso membawa, dan , phagus
memakan).
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi.
Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:
4

Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

Bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)

Berta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

D. Gaster (lambung)
Lambung terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot
yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis
ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia
mengalirkan makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah refluks isi ventrikulus
memasuki oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat
sphincter ini berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi
sphincter ini mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke
dalam ventriculus.3

Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar
bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar
terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung
sel parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi
pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin.

Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam
lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan
difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah
dekat permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa
lambung melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan
sekresi bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan
regenarasi sel mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat
mengurangi ketahanan mukosa.4

Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan,

menyediakan makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur.
Cairan asam lambung mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi

pepton dan protease. Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana
seperti besi, alkohol, dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung.5
E. Usus halus

Usus halus adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung
dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat
yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang
melumasi isi usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan
yang dicerna). Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna
protein, gula dan lemak.

Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M
sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah
Luar ). Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum),
usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 5
1.

Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum).
Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus,
dimulai dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua
belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya
oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada
derajat sembilan.
Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas
dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke
dalam usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari
usus halus. Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus
dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan
megirimkan sinyal kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. 2
6

2.

Jejunum
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah
bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan
usus penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus
antara 2-8 meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus
penyerapan digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.
Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat
jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis
dapat dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar
Brunner. Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan,
yakni sedikitnya sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan
usus kosong dan usus penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan
dari kata sifat jejune yang berarti lapar dalam bahasa Inggris modern. Arti
aslinya berasal dari bahasa Laton, jejunus, yang berarti kosong. 2

3.

Ileum
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus.
Pada sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan
terletak setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu.
Ileum memiliki pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi
menyerap vitamin B12 dan garam-garam empedu. 3

F. Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.
Usus besar terdiri dari :
Kolon asendens (kanan)
Kolon transversum
7

 Kolon desendens (kiri)

Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa
bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi
membuat zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari
usus. Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteribakteri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan
dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadilah diare. 5
G. Sekum
Sekum (Bahasa Latin: caecus, buta) dalam istilah anatomi adalah suatu kantung
yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar.
Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar
herbivora memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum
yang kecil, yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing. 2
H. Umbai Cacing (Appendix)
Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada
organ ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat
menyebabkan apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau
peritonitis (infeksi rongga abdomen).
Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform
appendix (atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan
caecum. Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa,
Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm.
Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda bisa di
retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. 2

I.

Rektum
Rektum (Bahasa Latin: regere, meluruskan, mengatur) adalah sebuah ruangan yang
berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini
berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong
karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika
kolon desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk
buang air besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material
di dalam rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk
melakukan defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan
ke usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak
terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi. 2

J.

Anus
Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar
dari tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya
dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphincter. Feses dibuang dari
tubuh melalui proses defekasi (buang air besar BAB), yang merupakan fungsi utama
anus. 2

K. Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas
terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua
belas jari).
Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :

Asini menghasilkan enzim-enzim pencernaan

Pulau Langerhans menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon

ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein,
karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat
digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif
jika telah mencapai saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar
sodium bikarbonat, yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan
asam lambung. 3
L. Hati
Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki
berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini
memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam
tubuh termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia
juga memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang
bersangkutan dengan hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani
untuk hati, hepar.
Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh
darah yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang
bergabung dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai
vena porta. Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana
darah yang masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi,
setelah darah diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum. 2
M. Kandung empedu
Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang
dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses
pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan
berwarna hijau gelap bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan
empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari
melalui saluran empedu.
10

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb)
yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol. 5

11

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal
mulai dari esofagus, gaster, duodenum, jejunum proksimal ( batas anatomik di ligamentum
treitz ). Sebagian besar perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit
ulkus peptikum (PUD, peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan
obat-obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol. Robekan Mallory-Weiss, varises
esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang
jarang.6
Epidemiologi
Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau lebih dikenal perdarahan
saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh kasus
perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka kematian dari
perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan
selam 50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar
berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan saluran cerna
serta dengan meningkatnya kondisi comorbid.
Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan saluran cerna,
terhitung sekitar 40 % dari seluruh kasus. Penyebab lainnya seperti erosi gastric (15 % - 25
% dari kasus), perdarahan varises (5 % - 25 % dari kasus), dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15
% dari kasus). Penggunaan aspirin ataupun NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45 % hingga
60 % dari keseluruhan kasus perdarahan akut.
Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan
di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di
Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei merupakan penyebab tersering
yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 1015% dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian
12

pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA
meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada
secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis,
pneumonia dan sepsis. 7
Ulkus peptikum yakni ulkus gaster dan duodenum masuk dalam 5 besar penyebab
dispepsia. Angka kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oeh
karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi perdarahan SCBA, karakteristik
populasi, prevalensi obat obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori. Mortalitas
dikaitkan dengan usia lanjut dan adanya komorbiditas berat. Mortalitas juga meningkat
dengan perdarahan berulang yang merupakan parameter mayor.
Etiologi perdarahan, lebih sering pada perdarahan variseal dan jarang pada lesi
mukosal kecil seperti robekan Mallory Weiss. Perdarahan ulkus peptikum merupakan
penyebab tersering perdarahan SCBA berkisar 31 67 % dari semua kasus, diikuti oleh
gastritis erosif, perdarahan variceal, esofagitis, keganasan dan robekan. Di Indonesia 70 %
penyebab perdarahan SCBA adalah karena varises esofagus yang pecah. Namun demikian,
diperkirakan oleh karena semakin meningkatnya pelayanan terhadap penyakit hati kronis dan
bertambahnya populasi perdarahan oleh karena ulkus peptikum akan meningkat.8
Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani endoskopi di
RSCM selama tahun 2001 2005
Penyebab

Jumlah kasus

Persentase

Pecahnya varises esofagus

280 kasus

33.4 %

Perdarahan ulkus peptikum

225 kasus

26.9 %

Gastritis erosiva

219 kasus

26.2 %

Tidak ditemukan

38 kasus

4.5 %

Lain lain

45 kasus

9%

Total

807 kasus

100 %

13

Etiologi dan Patofisiologi

Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu 9:
1. Duodenal ulcer
2. Gastric atau duodenal erosions
3. Varices
4. Gastric ulcer
5. Mallory Weiss tear
6. Erosive esophagitis
7. Angioma
8. Arteriovenous malformation
9. Gastrointestinal stromal tumors

Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat atau faktor defensifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain
asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas ,
khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah
mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus
yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa
terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.
Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh
penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B dan hepatitis C.

Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang

sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktorfaktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan
portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati.
14

Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam
submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,
maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul
varises. Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya
dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan
penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.
Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tandatanda dan gejala utama yang terlihat. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi
jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme
anaerob dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan mengakibatkan/ memberi
efek pada seluruh sistem tubuh dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut
akan mengalami kegagalan.10

Gambar 2. (http://asus10.wordpress.com/hematemesis-melena)
15

Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak
peptik. Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan dengan pemakaian obat anti
inflamasi non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori dan stres. Penggunaan NSAIDs
merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu
proses peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera.
Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik.
Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs
adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs,
penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan
severe comorbid illness. Walaupun prevalensi penggunaan NSAIDs pada anak tidak
diketahui, tetapi sudah tampak adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis
kronik yang dirawat dengan NSAIDs. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan
terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAIDs mempunyai potensi untuk
menimbulkan tukak gaster.11

Gambar 3. (http://physrev.physiology.orgcontentphysrev8841547F2.large.jpg)

16

Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di bagian distal
esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang dapat menyebabkan
hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri
submukosa. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous
atau arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada
perdarahan dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal.

Sindrom Mallory-Weiss

biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus

meliputi muntah, mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi,
cegukan di bawah anestesi, dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan
gastroskopi.12

Gambar 4. (http://medicinembbs.blogspot.com/2010_12_01_archive.html)

Manifestasi Klinik
Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan. Dari
seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari
esofagus,gaster dan duodenum.7
Manifestasi klinis pasien dapat berupa :

Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna

atas, yang berwarna coklat merah atau coffee ground.
17

Melena : Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur
asam lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau
perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber
lainnya.

Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope, instabilitas
hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit
hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal.7,9

Diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam
melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat
cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalah
penanganan A - B C ( Airway Breathing Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasien
dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien
cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.7
a. Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat
dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu jamuan,obat untuk
penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat penyakit
paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum
terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory
Weiss.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan13 :
1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar
2. Riwayat perdarahan sebelumnya
3. Riwayat perdarahan dalam keluarga
4. Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
5. Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan antikoagulan
6. Kebiasaan minum alkohol

18

7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah, demam tifoid,
GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
8. Riwayat transfusi sebelumnya

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna
Adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain,
tanda tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan
status hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi :

Tekanan darah dan nadi posisi baring

Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi

Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )

Kelayakan nafas

Tingkat kesadaran

Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume intravaskular akan

mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda tanda sebagai berikut:

Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )

Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg

Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit

Akral dingin

Kesadaran menurun

Anuria atau oliguria

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik
tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi
pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah
melebihi 800 1000 mL.13

19

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa penyakit sistematik.
Perlu juga dicari stigmata pasien dengan sirosis hati karena pada pasien sirosis hati dapat
disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air
kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena
Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu masa abdomen, nyeri abdomen,
rangsangan peritoneum,

penyakit paru,

Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan

penyakit jantung, penyakit rematik dll.

adalah colok dubur. Warna feses ini

mempunyai nilai prognostik. Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari
Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak
aktif, aspirat berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin
perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi
mortalitas pasien. Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak
duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.7
c. Pemeriksaan penunjang
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan13 :
1. Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
2. BUN, kreatinin serum
3. Elektrolit (Na, K, Cl)
4. Pemeriksaan lainnya :
1) Endoskopi
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold
standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk
terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi),
dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan
keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi
dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari
95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis melena
dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.7
Lokasi dan sumber perdarahan
20

Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor

Gaster :Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati kongestif

Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis
Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama penyebab perdarahan

SCBA dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA

telah banyak berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal ini
dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat
komorbiditas yang menyertai.13
Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest :

Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri

Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing

Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-sisa perdarahan

Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan

Gambar 5. Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs
dan test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

21

Gambar 6. Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif
tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Gambar 7. Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)

Gambar 8. Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear (Savides, T.J., et al.,
2010)
22

2) Angiography
Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana
perdarahan berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan
dengan menggunakan endoskopi atas maupun bawah.7

3) Conventional radiographic imaging

Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan
pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi adakalanya dapat
memberikan beberapa informasi penting. Misalnya pada CT scan; CT Scan dapat
mengidentifikasi adanya lesi massa, seperti tumor intra-abdominal ataupun
abnormalitas pada usus yang mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.7
Tabel 2. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB13
Perdarahan SCBA

Perdarahan SCBB

Manifestasi klinik pada umumnya

Hematemesis dan atau melena

Hematokezia

Aspirasi nasogatrik

Berdarah

Jernih

Rasio (BUN/kreatinin)

Meningkat > 35

< 35

Auskultasi Usus

hiperaktif

Normal

Penatalaksanaan
STABILISASI HEMODINAMIK PADA PERDARAHAN SALURAN CERNA
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya
cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat dengan menggunakan dua jarum berdiameter
besar (minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya
memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai
memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat.
Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan darah golongan darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik pelu
ditindaklanjuti dengan melakukan test rumple-leed, pemeriksaan waktu perdarahn, waktu
pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT.
23

Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual tergantung dengan jumlah darah
yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung,
dan akibat klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dapa perdarahan saluran
cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini :
1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil
2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 gr% atau
hematokrit kurang dari 30%
4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun
Perlu dipahami bahwa nilai hemtokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang
akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan
ekstravaskular selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit
setelah transfusi darah tergantung kasusyang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi sehat
cukup 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.13
TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Non-Endoskopis
a. Kumbah lambung
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumbah
lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian
manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini
sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk
membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasarkan percobaan hewan, kumbah
lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi
memanjang,perfusi dinding lambung menurun dan bisa timbul ulserasi pada mukosa
lambung.

24

b. Pemberian vitamin K
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami
perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberiaan tersebut tidak
merugikan dan relatif murah.
c. Vasopressin
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi
pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta melihat.
Digunakan di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah
dicobakan pada perdarahan non varises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda
dengan plasebo. Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresinyang mengandung
vasopressin murni dan preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan
oksitosin.

Pemberiaan

vasopressin

dilakukan

dengan

mengencerkan

sediaan

vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama
20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama
dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan
bersamaan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40
mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400mcg/menit dengan
tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.
d. Somatostatin dan analognya (octreotid)
Somatostatin dan analognya (octreotid) diketahui dapat menurunkan aliran darah
splanknik, khasiatnya lebih selektif dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di
klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin
dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat
pula digunakan pada perdarahan non varises. Dosis pemberian somastatin, diawali
dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau
sampai perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan
perinfus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
e. Obat-obatan golongan antisekresi asam
Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah
perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor proton dosis tinggi. Diawali
25

oleh bolus omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/KGBB/jam

selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi
omeprazole hanya 4,2%. Suntikan omeprazole yang beredar di Indonesia hanya untuk
pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus ialah persediaan esomeprazole dan
pantoprazole dengan dosis sama seperti omeprazole. Pada perdarahan SCBA ini
antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang
SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.
f. Balon tamponade
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai
sekitar tahun 1950, paling populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube) yang
mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan lambung.
Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pneumonia aspirasi,
laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.
Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman
dan ditidaklanjuti dengan observasi yang ketat.13
ENDOSKOPIS
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak
dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:
1) Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
2) Noncontact thermal (laser 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,
alkohol, cyanoacrylate, atau pemakain klip).
Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli
endoskopi yang termapil dna berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada
90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena
alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun
pada kasus perdarahan arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%.
Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan menggunakan adrenalin 1 : 10000
26

sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak
melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal
umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi akibat nekrosis
jaringan dilokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan
perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang
frekuensinya sekitar 15-20%.
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus.
Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esofagus.
Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit
frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati kardia
bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila
ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan yang melekat, bilur-bilur merah,
noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopi sebagai alternative bila ligasi
endoskopi sulit dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik
tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antarla lain campuran sama banyak
polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum
skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia
dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada perdarahan varises
lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises lambung kurang
baik.13
TERAPI RADIOLOGI
Terapi angiografi perlu pertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum
bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan
sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin
atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontra indikasi dan fasilitas dimungkinkan,
pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Trans Jugular Intrahepatic Porto
Systemic Shunt). 13

27

PEMBEDAHAN
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi
dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multi disipliner
pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan
tindakan bedah baiknya dilakukan. 13

Gambar 9. Penanganan Perdarahan Saluran Cerna14

28

Prognosis
Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling penting dalam
pengobatan. Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan dibuat secara langsung
dan kuratif. Meskipun metode diagnostik untuk menentukan letak perdarahan yang tepat
telah sangat meningkat dalam 3 dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan
saluran cerna bagian bawah tidak dapat dibuktikan sumber perdarahannya. Oleh karena itu,
masalah yang kompleks ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk
mengurangi persentase kasus perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak
terobati.
Dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak faktor yang berperan terhadap
hasil pengobatan. Ada beberapa prediktor buruk dari perdarahan SCBA antara lain, umur
diatas 60 tahun, adanya penyakit komorbid lain yang bersamaan, adanya hipotensi atau syok,
adanya koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan transfusi lebih dari 6 unit,
perdarahan rekurens dari lesi yang sama. Setelah diobati dan berhenti, perdarahan SCBA
dapat berulang lagi atau rekurens. Secara endoskopik ada beberapa gambaran endoskopik
yang dapat memprediksi akan terjadinya perdarahan ulang antara lain tukak peptik dengan
bekuan darah yang menutupi lesi, adanya visible vessel tak berdarah, perdarahan segar yang
masih berlangsung.15

29

DAFTAR PUSTAKA
1. Makanan

Diet

Sehat,

sistem

pencernaan

manusia.

Available

from:

http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/. ( Accessed 7 Mei 2014)

2. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC
3. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect.
Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
4. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC
6. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et
al. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga
7. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in Hasan
8. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012; 18:1207-7
9. Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck
Research Laboratories
10. de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV
Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension Special report. J Hepatology 2005;43:167-176
11. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of
Medicine. Available from:http://emedicine.medscape.com/ ( Accessed 23 April 2011)
12. Jutabha, R., et al. 2003. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Dalam: Friedman, S.L.,
et al. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2 ed. USA: McGraw-Hill
Companies, 53 67.
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. 2007. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
14. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available From :
http://www.dokterbedahherryyudha.com/. (Accesed 29 Juni 2009)
15. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available Form :
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78. (Accesed
September 2013)
30

16.

31