Dipresentasikan

Hari :
Tanggal :

REFERAT

Sindrom Vena Cava Superior

Oleh :

dr. Yudhistira Permana

Pembimbing:

dr. Agus Jati Sunggoro, Sp.PD, K-HOM, FINASIM

PPDS-1 ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI JAWA TENGAH
2022
 LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
SINDROM VENA CAVA SUPERIOR

Oleh:
dr. Yudhistira Permana

Dipresentasikan pada tanggal:

Pembimbing:

dr. Agus Jati Sunggoro, Sp.PD, K-HOM, FINASIM

ii
 DAFTAR ISI

COVER .................................................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii

DAFTAR TABEL .................................................................................................. iv

DAFTAR GAMBAR ...............................................................................................v

DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................... vi

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................2

2.1 Definisi .............................................................................................2

2.2 Anatomi ............................................................................................2

2.3 Epidemiologi ....................................................................................3

2.4 Etiologi .............................................................................................3

2.5 Patofisiologi .....................................................................................4

2.6 Klasifikasi ........................................................................................6

2.7 Manifestasi Klinis ............................................................................6

2.8 Sistem Penilaian ...............................................................................8

2.9 Pendekatan Diagnostik ...................................................................10

2.10 Tatalaksana.....................................................................................12

2.11 Komplikasi .....................................................................................16

2.12 Prognosis ........................................................................................17

BAB III KESIMPULAN ......................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................19

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Penyebab Umum dan Jarang dari Sindrom Vena Cava Superior ............4

Tabel 2. Jenis Obstruksi SVC Menurut Stanford dan Doty ...................................6

Tabel 3. Kelompok Gejala Sindrom Vena Cava Superior .....................................7

Tabel 4. Prevalensi Gejala Sindrom Vena Cava Superior5 ...................................7

Tabel 5. Sistem Penilaian Sindrom Vena Cava Superior5 .....................................9

Tabel 6. Sistem Skor Kishi untuk Sindrom Vena Cava Superior ..........................9

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Gambaran Sindrom Vena Cava Superior ...............................................2

Gambar 2. Empat Jalur Kolateral Utama pada SVCS..............................................5

Gambar 3 Pembengkakan dan Pelebaran Vena Menyebabkan Perkembangan

Gejala SVCS ...........................................................................................8
Gambar 4. Masa Mediastinum pada Radiografi Dada .............................................10

Gambar 5. CT Scan Menunjukkan Kompresi Vena Cava Superior dari Massa ......11

Gambar 6. Algoritma Managemen Klinis SVCS10 .................................................13

v
 DAFTAR SINGKATAN

CT Scan : Computerised Tomography

CTO : Chronic Total Occlusions
SVCS : Superior Vena Cava Syndrome
SVC : Superior Vena Cava

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

Sindrom vena cava superior (SVCS) adalah kumpulan gejala yang

disebabkan oleh obstruksi atau oklusi pada superior vena cava (SVC) di
persimpangan atrium kanan.1,2 Gejala-gejala ini termasuk pembengkakan pada
wajah, kepala, leher, bagian atas tubuh dan ekstremitas atas; dispnea dan/atau
batuk; suara serak; disfagia; dan hemoptisis.1 SVCS adalah keadaan darurat
medis jika berhubungan dengan laring atau edema serebral. Etiologi dan
manajemen SVCS telah berkembang dari waktu ke waktu.2

SVCS dapat disebabkan oleh berbagai keganasan.2 Sebagian besar kasus

sindrom SVC, dilaporkan di beberapa literatur lebih dari 97% dari semua
kejadian, berkembang pada pasien dengan karsinoma bronkogenik atau limfoma
non-Hodgkin sekunder yang menyebabkan kompresi eksternal dari SVC
berdinding tipis.1 Meskipun keganasan sekarang mencapai 85% dari penyebab
kasus SVCS, penyebab non-keganasan (seperti trombosis atau stenosis dari
kateter vena sentral dan sadapan alat pacu jantung) sekarang meningkat
prevalensinya. Sindrom vena cava superior mempengaruhi lebih dari 15.000
pasien setiap tahun di Amerika Serikat saja.3,4

Sementara tingkat keparahan gejala sangat bervariasi, sindrom SVC parah

bisa berakibat fatal.3 SVCS dapat menyebabkan stress yang signifikan pada
pasien.2 Berdasarkan latar belakang tersebut, tinjauan pustaka ini bertujuan
untuk menambah pengetahuan tentang sindrom vena cava superior.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom vena cava superior (SVCS) adalah kumpulan gejala akibat

kompresi ekstrinsik atau blokade intraluminal Vena Cava Superior (VCS).5–8
Obstruksi vena mungkin disebabkan oleh kompresi, invasi, trombosis, atau
fibrosis pada vena cava superior.9,10 Sekuel dari obstruksi, terjadi peningkatan
tekanan vena sentral dan munculnya sirkulasi kolateral yang mengarah ke
tanda dan gejala patognomonik untuk patologi ini Peningkatan tekanan vena
tubuh bagian atas menyebabkan distensi pembuluh darah subkutan dan edema
pada kepala, leher dan lengan.4,6,7,11

Gambar 1. Gambaran Sindrom Vena Cava Superior9

2.2 Anatomi

Vena Cava Superior (VCS) terletak di mediastinum anterior. SVC

terbentuk dari penyatuan vena brakiosefalika kanan dan kiri, yang menjadi
drainase vena dari kepala, leher, dan ekstremitas atas.5,7 SVC selanjutnya
akan membawa darah vena ke atrium kanan jantung.7,10 SVC menyumbang
sekitar sepertiga dari aliran balik vena ke jantung.10 Cabang utama SVC
adalah vena azygos, yang berjalan di sepanjang batas anterior kanan vertebra
toraks ke carina trakea dan mengalir ke arah posterior ke SVC. Vena
mediastinum kecil lainnya juga dapat mengalir langsung ke SVC dan menjadi
lebih menonjol pada pencitraan dengan adanya obstruksi SVC.5

2
 3

Vena ini dikelilingi oleh struktur yang lebih padat yaitu sternum, trakea
dan bronkus utama kanan, aorta, arteri paru dan diselimuti oleh kelenjar getah
bening parahilar dan paratrakeal. Hal tersebut menyebabkan lokasi vena ini
merupakan tempat yang distensible dan ketika dikompresi oleh suatu lesi atau
massa maka dapat terjadi SVCS.7

2.3 Epidemiologi

Sindrom vena cava superior (SVC) terjadi pada sekitar 15.000 orang di
Amerika Serikat setiap tahun. Pada sebagian besar kasus (85%) terjadi akibat
penyakit keganasan, terutama karsinoma bronkogenik, limfoma, dan tumor
metastatik. Pada sekitar 15% kasus penyebab SVCS adalah bukan keganasan,
yaitu berupa kompresi oleh fibrosis mediastinum atau aneurisma aorta toraks
dan trombosis yang merupakan efek sekunder dari penggunaan kateter,
elektroda alat pacu jantung, infus obat kemoterapi, atau pemberian makanan
parenteral. Diperkirakan 15% pasien dengan kanker paru-paru dan 5% sampai
20% dari mereka dengan neoplasia ganas rongga dada dapat menyebabkan
SVCS.8,12–15

2.4 Etiologi

Sekarang ini, trombosis VCS pada orang dewasa sering disebabkan oleh
central lines, kateter akses dialisis, port, alat pacu jantung, atau perangkat
jantung lainnya. Sebaliknya, trombosis VCS spontan pada pasien yang lebih
muda sering dikaitkan dengan trombofilia mayor atau penyakit Behcet.
Sedangkan pada pasien usia lanjut harus dicurigai adanya keganasan.
Trombosis VCS mungkin terkait dengan emboli paru, yang memperparah
konsekuensi hemodinamik dan mengganggu pertukaran gas, atau bahkan
mungkin berakhir dengan "SVCS katastropik".5,10

SVCS ganas berkembang pada sekitar 2-4% dari semua pasien kanker
paru-paru. Di antaranya, non-small cell lung cancer adalah penyebab paling
umum (sekitar 40-50%), diikuti small cell lung cancer (sekitar 20%). Tumor
 4

lain yang sering dikaitkan dengan SVCS adalah non-Hodgkin-limfoma

(sekitar 10-15%), tumor sel germinal, adenokarsinoma, sarkoma, penyakit
metastasis yang diketahui atau tidak diketahui asalnya, atau tumor lokal
seperti timoma, massa tiroid, atau karsinoma esofagus. Massa pada sisi kanan
tubuh umumnya lebih mungkin menyebabkan SVCS karena alasan
anatomis.5,10

Tabel 1. Penyebab Umum dan Jarang dari Sindrom Vena Cava Superior9

2.5 Patosifiologi

Sindrom vena cava superior terjadi ketika drainase dari kepala dan
ekstremitas atas berkurang secara signifikan, menyebabkan kongesti vena.
Pada obstruksi SVC, aliran darah dialihkan ke atrium kanan melalui jaringan
vena kolateral, yang memerlukan waktu beberapa minggu untuk
mengakomodasi aliran darah SVC yang biasa. Tingkat keparahan sindrom
SVC berbanding terbalik dengan perkembangan vena kolateral ini dan
kecepatan berkembangnya obstruksi SVC. Obstruksi SVC biasanya
menyebabkan tekanan vena meningkat setinggi 20 sampai 40 mm Hg
proksimal obstruksi. Secara fisiologis, tidak ada gradien tekanan antara SVC
dan atrium kanan. Gradien hingga 3 mmHg dianggap tidak signifikan,
sedangkan pada pasien SVCS, gradien tekanan biasanya mencapai nilai dua
digit pada orang dewasa, remaja, dan anak-anak.5,10,14
 5

Peningkatan tekanan vena ini menghasilkan gejala edema wajah, leher,

dan dinding dada. Ada 4 jalur kolateral utama, yaitu:5,10
a. Sistem vena azigot (yang terbesar dan terdiri dari vena azigos,
hemiazigos, interkostal, dan lumbal)
b. Jalur thoraks internal (termasuk vena epigastrium dan vena toraks
superfisial);
c. Jalur thoraks lateral (melalui vena sirkumfleksa superfisial dan vena
safena dan femoralis panjang)
d. Jalur vena vertebral.

Gambar 2. Empat Jalur Kolateral Utama pada SVCS5

 6

2.6 Klasifikasi

Tidak ada standar tunggal untuk mengklasifikasikan berbagai jenis

obstruksi SVC. Metode yang paling banyak digunakan adalah Metode
Stanford. Berdasarkan temuan venografi, Metode Stanfort mengklasifikasikan
pola obstruksi SVC dalam 4 jenis menurut derajat obstruksi SVC dan
keberadaan serta arah aliran dalam sistem azygos-hemiazygos. Metode
Stanford ini dikembangkan untuk membantu mengidentifikasi pasien yang
berisiko mengalami gangguan jalan napas atau gangguan otak yang
memerlukan intervensi bedah, sehingga tidak dapat diterapkan secara luas
pada pasien dengan gejala yang tidak terlalu parah.5,10

Tabel 2. Jenis Obstruksi SVC Menurut Stanford dan Doty10

2.7 Manifestasi Klinis

Tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat penyempitan dan

kecepatan onset. Pada anamnesis harus didapatkan informasi mengenai durasi
gejala, diagnosis penyakit ganas sebelumnya, atau intervensi intravaskular
sebelumnya. Gejala biasanya progresif selama beberapa minggu dan dapat
membaik dalam beberapa kasus seiring berkembangnya penyakit.16
Diagnosis SVCS didasarkan pada tanda-tanda klinis yang khas. Gejala
klinis SVCS dapat dikategorikan menjadi 4 kelompok yaitu neurologis,
laringofaring, wajah, dan yang berhubungan dengan dinding dada/ekstremitas
atas.3,10
 7

Tabel 3. Kelompok Gejala Sindrom Vena Cava Superior10

Presentasi klinis bervariasi tergantung pada tingkat keparahan, lokasi,

dan kecepatan onset obstruksi dan pembentukan vena kolateral.5 Gejala yang
paling umum muncul termasuk edema wajah dan leher, leher dan vena dada
yang melebar, mata berair, dan pusing terutama ketika condong ke depan.
Pasien juga dapat datang dengan gejala neurologis (sakit kepala, penglihatan
kabur, penurunan tingkat kesadaran), laringofaringeal (lidah bengkak,
dyspnea), ekstremitas atas (edema), dan wajah (edema
konjungtiva/periorbital). Biasanya, gejala meningkat pada posisi terlentang
dan banyak pasien tidak akan mentoleransi posisi terlentang tanpa
mengangkat badan dan/atau kepala.5,10,13–16

Tabel 4. Prevalensi Gejala Sindrom Vena Cava Superior5

 8

Beberapa pasien dengan sindrom SVC maligna dapat datang dengan

gejala edema serebral, laring, dan faring yang mengancam nyawa karena
peningkatan tekanan vena mendadak dari SVC yang disebabkan oklusi
dengan cepat. Obstruksi SVC jarang menyebabkan gangguan hemodinamik
kecuali ada kompresi pada ruang jantung dari keganasan yang mendasarinya.5

Gambar 3. Pembengkakan dan Pelebaran Vena Menyebabkan

Perkembangan Gejala Khas SVCS1

2.8 Sistem Penilaian

Ada dua sistem penilaian untuk stratifikasi keparahan SVCS. Sistem

penilaian tersebut belum ada yang divalidasi, tetapi keduanya memberikan
pendekatan yang baik untuk menilai klinis pasien dan menentukan pilihan
pengobatan.16
Jenis, keparahan, dan perkembangan gejala penting dalam menentukan
kebutuhan dan urgensi intervensi. Oleh karena itu, Yu et al. mengusulkan
sistem penilaian yang memungkinkan untuk membedakan antara kondisi
klinis yang parah, mengancam jiwa, dan tidak mengancam jiwa. Sistem
penilaian yang diusulkan oleh Yu et al, dengan rentang dari tingkat 0 hingga
tingkat 5, dapat membantu dalam pendekatan diagnostik dan penentuan
pengobatan.5,10,14,16
 9

Tabel 5. Sistem Penilaian Sindrom Vena Cava Superior5

Sistem penilaian lain telah dikembangkan untuk menilai perlu tidaknya

terapi intervensi. Sistem Skor Kishi menggabungkan tanda dan gejala
neurologis, faring-laring, wajah, dan pembuluh darah dari SVCS. Skor Kishi
≥4 menunjukkan bahwa intervensi lebih baik dilakukan daripada pengobatan
konservatif. Namun, jenis obstruksi (trombosis, entitas tumor), pilihan
pengobatan alternatif (antikoagulasi, kemoterapi, radiasi), dan prognosis
keseluruhan pasien harus dipertimbangkan untuk pengambilan keputusan
klinis yang tepat.10,14,16

Tabel 6. Sistem Skor Kishi untuk Sindrom Vena Cava Superior10

 10

Menurut onsetnya, SVCO juga dapat diklasifikasikan sebagai akut,

subakut, dan kronis dengan dampak langsung pada pilihan pengobatannya,
seperti berikut:
a. Akut: <2 minggu, manajemen bergantung terutama pada trombolisis
dan/atau tromboaspirasi dan antikoagulasi
b. Subakut dan kronis: pada SVCO subakut (2 minggu-2 bulan) atau kronis
(>2 bulan), pilihan terapi yang lebih baik adalah terapi endovaskular
(angioplasti dan/atau pemasangan stent)16

2.9 Pendekatan Diagnostik

Diagnosis SVCS didasarkan pada presentasi klinis dan pemeriksaan

penunjang lanjutan dengan modalitas pencitraan. Modalitas pencitraan yang
dapat dilakukan yaitu:5,9,10

2.9.1 Rontgen polos

Sebagian besar patologi terutama pada pasien tumor dapat

ditemukan dengan rontgen polos pada SVCS. Sinar-X dapat
menunjukkan massa dan/atau efusi pleura yang menunjukkan SVCS
ganas dalam kasus gejala klinis yang khas, kateter vena, alat jantung,
atau tanda-tanda tidak langsung dari emboli paru. Meskipun demikian,
sinar X tidak dapat mengesampingkan atau menentukan SVCS. Oleh
karena itu, rontgen polos tidak dianjurkan dalam situasi darurat.10

Gambar 4. Masa Mediastinum pada Radiografi Dada11

 11

2.9.2 Ultrasound Dupleks

Ultrasonografi tidak dapat secara langsung menggambarkan SVC

tetapi mungkin dapat menunjukkan kolateral yang membesar.
Ultrasonografi dapat menunjukkan pola aliran obstruktif pada vena
subklavia atau jugularis proksimal, vena brakiosefalika, atau pada jalur
kolateral. Pada pasien yang telah mengembangkan kolateral
intratorakal, pola aliran tersebut mungkin hilang. Pembalikan aliran di
vena toraks interna merupakan indikasi SVC dan obstruksi vena
brakiosefalika. Ultrasonografi juga dapat membantu dalam
mengidentifikasi trombus terkait perangkat yang menetap dan untuk
mengidentifikasi akses ekstremitas atas untuk venografi dan intervensi
endovaskular. Ultrasound dupleks tidak disarankan untuk kasus darurat,
karena menghabiskan waktu dan tidak dapat menentukan patologi.5,10

2.9.3 CT scan dengan kontras

Metode pilihan untuk pencitraan SVCS dalam kondisi darurat dan

elektif adalah CT scan dengan kontras, karena memiliki sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi dan memungkinkan untuk menentukan patologi
yang mendasarinya. patologi yang mendasarinya. CT scan dengan
kontras juga cocok untuk mendeteksi efusi, manifestasi intra dan
ekstrapulmoner metastatik, penilaian jalur kolateral dan perencanaan
prosedur intervensi.5,10

Gambar 5. CT Scan Menunjukkan Kompresi Massa pada VCS11

 12

2.9.4 Cavography
Sebelumnya, cavography dan phlebography ekstremitas atas
dianggap sebagai standar diagnostik emas. Kelebihan cara ini adalah
deteksi proses intraluminal seperti pembentukan trombus dan penentuan
derajat obstruksi serta evaluasi jalur kolateral, tetapi dibandingkan
dengan CT scan tidak lebih baik dalam hal mendeteksi penyebab
obstruksi selain trombus. Dengan adanya teknik CT dengan kontras,
cavography/phlebography dibatasi untuk terapi intervensi saja. Jika
cavografi dilakukan, setidaknya dua proyeksi (posterior-anterior dan
lateral) diperlukan. Beberapa hal mungkin tampak normal dalam satu
proyeksi tetapi berubah menjadi patologis dalam proyeksi lain.
Pengukuran tekanan mungkin juga membantu dalam menentukan
signifikansi lesi SVC.5,10

2.10 Tatalaksana

Gambar 6. Algoritma Managemen Klinis SVCS10

 13

Gambar 6 mengilustrasikan algoritme manajemen klinis untuk

trombosis primer dan SVCS yang sebabkan tumor. Pengambilan keputusan
terapeutik di SVCS ditentukan oleh etiologi (trombus, tumor, miscellaneous),
onset, tingkat keparahan gejala, dan ketersediaan prosedur terapeutik di
institusi kesehatan. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien memerlukan
diagnosis dan perawatan darurat. Walaupun demikian, sebagian besar pasien
datang dalam kondisi yang relatif stabil yang membutuhkan perawatan
mendesak atau segera. Kepala dan dada harus dijaga dalam posisi lebih tinggi
dan pasien harus menerima perawatan suportif sesuai kebutuhan. Oksigen,
diuretik, dan steroid direkomendasikan tetapi bukti penggunaannya pada
SVCS simtomatik masih rendah.

2.10.1 Tatalaksana emergensi untuk pasien derajat 4

Menurut Yu et al. sistem klasifikasi grade 4 menunjukkan

kondisi yang mengancam jiwa, yang didefinisikan oleh kebingungan
dan obtundasi yang menunjukkan edema serebral yang signifikan
dan/atau stridor yang menunjukkan gangguan pernapasan karena
edema laring dan/atau gangguan hemodinamik yang ditunjukkan oleh
sinkop, dan/atau hipotensi. Pasien-pasien ini memerlukan perawatan
intensif, CT scan dengan kontras segera, pemasangan stent darurat
dalam kasus kompresi tumor, atau thrombaspiration darurat dan / atau
terapi trombolitik dalam kasus oklusi trombotik dari SVC.3,10

2.10.2 Tatalaksana urgensi untuk pasien derajat 3

Pasien derajat 3 dengan sakit kepala dan pusing dan/atau edema

laring ringan sampai sedang dan penurunan cadangan jantung dengan
sinkop setelah batuk atau membungkuk dengan hemodinamik stabil
memerlukan perawatan segera. Mereka harus dipantau secara ketat di
unit perawatan dan segera menerima CT scan dengan kontras untuk
penilaian lebih lanjut. Dalam kasus trombosis VCS, antikoagulasi
 14

harus dimulai dan tim medis bidang vaskular harus memutuskan

perlunya prosedur tambahan seperti trombaspirasi dan/atau terapi
trombolitik serta waktunya.3,10
Pada pasien tumor, adanya diagnosis histologis sangat penting
untuk pengobatan yang optimal dan pengambilan keputusan onkologis
lebih lanjut tetapi berimplikasi pada penundaan waktu terapi. Terapi
stent pada pasien tumor telah terbukti memberikan pengurangan gejala
yang lebih cepat daripada radioterapi atau kemoterapi dan tidak
menunda atau mengganggu biopsi. Jadi, pada pasien dengan diagnosis
histologis yang tidak diketahui, stenting sekarang merupakan pilihan
yang lebih baik untuk pasien derajat 3 di banyak pusat kesehatan,
sementara pasien dengan tumor yang sensitif terhadap radio atau
kemoterapi seperti limfoma mungkin lebih baik diobati dengan pilihan
ini. Interval waktu khas meredanya gejala setelah terapi radiasi dan
kemoterapi pada tumor sensitif adalah 3–14 hari, sedangkan setelah
pemasangan stent, gejala menghilang biasanya dalam 0–4 hari.3,10

2.10.3 Tatalaksana elektif untuk pasien grade 1 dan 2

Pada pasien derajat 1 dan 2 dengan kondisi klinis yang stabil

selalu ada cukup waktu untuk diagnosis elektif dan pengobatan
interdisipliner.10

2.10.4 Terapi intervensi

Terapi stent di SVCS memiliki tingkat keberhasilan teknis yang

tinggi dan tingkat komplikasi dan kematian yang dapat diterima.
Stenting dapat segera meredakan gejala pada SVCS sehingga menjadi
terapi utama dalam pengelolaan obstruksi SVC maligna yang sangat
simtomatik.5,10
 15

Indikasi pemasangan stent SVC di SVCS adalah:10

a. Pada pasien dengan gejala akut berat seperti gangguan
pernapasan akibat edema laring atau obstruksi jalan napas dan
perubahan status mental akibat peningkatan tekanan intrakranial
b. Pada pasien dengan gejala sedang yang menetap meskipun telah
diberikan radioterapi dan/atau kemoterapi
c. Pada pasien dengan kontraindikasi kemoterapi dan radiasi
Sebelum melakukan intervensi, perlu dilakukan evaluasi
anatomi individu, luas pasti dari massa tumor, sirkulasi kolateral, dan
diameter vena sentral menggunakan data CT scan dengan kontras atau
MRI. Intervensi biasanya dilakukan dengan anestesi lokal dan sedasi
sadar jika perlu. Pasien dipertahankan dalam posisi terlentang tetapi
terkadang membutuhkan peninggian kepala dan/atau tubuh bagian
atas.10
VSC biasanya diakses melalui pendekatan vena femoralis
tunggal tetapi mungkin dilengkapi dengan tusukan vena pada
ekstremitas atas atau akses jugularis. Venogram dari vena
brakiosefalika bilateral, daerah pertemuan, dan SVC di setidaknya dua
bidang harus diambil.10
Trombosis vena cava superior adalah satu-satunya faktor
independen untuk kegagalan pengobatan, sedangkan penggunaan stent
berdiameter lebih dari 16 mm merupakan faktor prediktif untuk
komplikasi. Jadi, dalam kasus trombosis, trombolisis atau
trombaspirasi sebelum pemasangan stent harus dilakukan sebelum
pemasangan stent dan harus berhati-hati jika menggunakan diameter
stent yang besar. Dalam kasus SVC yang tersumbat atau sangat
tertekan, predilasi dengan ukuran balon yang lebih kecil diperlukan.
Venous stenting dan angioplasty diperlukan untuk mencapai patensi
SVC.10
 16

2.10.5 Manajemen intervensi SVCS yang disebabkan oleh trombosis

Adanya trombosis menyebabkan perubahan dalam strategi

pengobatan karena trombosis vena cava superior diidentifikasi sebagai
faktor prediktif independen untuk kegagalan stent. Kehadiran trombus
harus diantisipasi jika SVCS dikaitkan dengan jalur sentral, kateter
akses dialisis, kabel perangkat jantung, onset gejala yang lebih akut,
dan ketika massa intraluminal dapat dengan mudah dilewati kabel.
Penatalaksanaan trombosis dengan tromboaspirasi, trombektomi,
trombolisis lokal melalui jalur sentral, dan/atau trombolisis yang
diarahkan oleh kateter harus dicoba pada pasien dengan gejala khas,
sementara pada trombosis tidak lengkap atau pasien yang kurang
menunjukkan bergejala dapat diobati dengan antikoagulasi saja. Hasil
terbaik untuk trombolisis yang diarahkan oleh kateter diperoleh ketika
trombolisis dimulai dalam waktu 5 hari.

2.10.6 Antikoagulan

Dalam kasus trombosis yang sebabkan oleh perangkat serta pada

trombosis primer, antikoagulan diindikasikan setidaknya selama 3
bulan sesuai dengan pedoman. Sebelum memulai terapi antikoagulan,
risiko perdarahan harus dinilai dan kontraindikasi harus disingkirkan.
Sampai saat ini, tidak ada konsensus yang menjelaskan apakah
antikoagulasi bermanfaat atau terapi antiplatelet diperlukan untuk
mencegah kekambuhan setelah intervensi yang berhasil.

2.10 Komplikasi

Risiko utama selama stenting vena adalah pecahnya pembuluh darah,

yang dapat memicu tamponade perikardial. Penggunaan stent lebih dari
16mm adalah satu-satunya faktor prediktif yang signifikan untuk komplikasi
seperti perdarahan, edema paru akut dari pembukaan kembali SVC, kolaps
 17

stent, migrasi stent, infeksi stent, dan kematian. Waktu rata-rata untuk
munculnya kekambuhan adalah 30 hari. Faktor risiko dari kekambuhan adalah
chronic total occlusions (CTO) awal pada SVC, trombosis awal, dan
penggunaan stent baja.16

2.11 Prognosis

Meskipun ada pengobatan kuratif, prognosis SVCS yang disebabkan

oleh keganasan umumnya buruk (harapan hidup dihitung dalam bulan) dan
terutama ditentukan oleh jenis tumor, stadium tumor, dan kemungkinan
terapeutik, tetapi tidak berbeda secara signifikan antara pasien SVCS yag
disebabkan kanker dan yang tidak disebabkan kanker.10 Penggunaan terapi
antikoagulan jangka panjang tidak terkait dengan perubahan tingkat
kekambuhan atau komplikasi. Risiko edema paru dapat dicegah dengan
pemantauan ketat pasien dengan penurunan fungsi jantung.16
 BAB III
KESIMPULAN

Sindrom vena cava superior (SVCS) adalah kumpulan gejala akibat

obstruksi SVC yang mungkin disebabkan oleh kompresi, invasi, trombosis,
atau fibrosis. Keganasan tetap menjadi penyebab paling umum dari obstruksi
SVC, meskipun ada peningkatan insidensi sindrom SVC nonmalignan dalam
beberapa tahun terakhir karena proliferasi perangkat jantung dan pemakaian
kateter. Sindrom SVC dapat berakibat fatal.
Gejala klinis SVCS dapat dikategorikan menjadi 4 kelompok yaitu
neurologis, laringofaring, wajah, dan yang berhubungan dengan dinding
dada/ekstremitas atas. Jenis, keparahan, dan perkembangan gejala penting
dalam menentukan perlu tidaknya dilakukan intervensi. Beberapa metode
penilaian (seperti Metode Yu et al dan Skor Kishi) dapat digunakan untuk
membedakan kondisi klinis yang mengancam jiwa dan tidak mengancam jiwa
Pilihan pengobatan dan modalitas pencitraan telah banyak
berkembang dan menawarkan solusi yang lebih aman. Modalitas pencitraan
yang dapat dilakukan yaitu rontgen polos, ultrasound dupleks, ct scan dengan
kontras, atau cavography.
Pada beberapa kasus, pasien memerlukan perawatan emergensi untuk
keadaan klinis mengancam jiwa. Namun, sebagian besar pasien datang dalam
kondisi yang relatif stabil yang membutuhkan perawatan segera maupun
perawatan yang sifatnya elektif atau suportif. Meski demikian, masih
dibutuhkan standarisasi strategi pengobatan.

18
 19

DAFTAR PUSTAKA

1. Dishman D. Anesthetic implications of superior vena cava syndrome in

interventional radiology: A case report. AANA J. 2017;85(6):453–9.

2. Straka C, Ying J, Kong FM, Willey CD, Kaminski J, Kim DWN. Review of
evolving etiologies, implications and treatment strategies for the superior
vena cava syndrome. Springerplus. 2016;5(1):1–13.

3. Friedman T, Quencer KB, Kishore SA, Winokur RS, Madoff DC. Malignant
Venous Obstruction: Superior Vena Cava Syndrome and beyond. Semin
Intervent Radiol. 2017;34(4):398–408.

4. Horiuchi K, Asakura T, Saito F, Asakura T. Superior vena cava syndrome.

Qjm. 2019;112(9):703–4.

5. Azizi AH, Shafi I, Shah N, Rosenfield K, Schainfeld R, Sista A, et al.

Superior Vena Cava Syndrome. JACC Cardiovasc Interv [Internet].
2020;13(24):2896–910. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.jcin.2020.08.038

6. Boily-Daoust C, Plante A, Adam C, Fortin M. Performance and safety of

diagnostic procedures in superior vena cava syndrome. ERJ Open Res.
2021;7(1):00392–2020.

7. Ramírez JMC, Torre MJ de JC de la, Torre RAC de la, Santiago AS de,

Lopez OORCFPD, Carranza DRR. Superior vena cava syndrome. J Cardiol
Curr Res. 2018;11(6):225–7.

8. Batihan G, Usluer O, Kaya SO. Rare cause of superior vena cava syndrome:
A giant bulla. BMJ Case Rep. 2018;11(1):10–2.

9. Dragomir L, Marina V, Anghele M, Anghele AD. Clinical or imaging

diagnosis of the current medical practice for superior vena cava syndrome?
Diagnostics. 2021;11(11):1–9.

10. Klein-weigel PF, Elitok S, Ruttloff A, Reinhold S, Nielitz J, Steindl J, et al.

Superior vena cava syndrome. Vasa. 2020;49(6):437–48.

11. Diamantini G, Levi Sandri GB, Procacciante F. Unexpected cause of superior

vena cava syndrome. Gland Surg. 2015;4(4):359–60.

12. Karakhanian WK, Karakhanian WZ, Belczak SQ. Superior vena cava
syndrome: Endovascular management. J Vasc Bras. 2019;18:6–11.
 20

13. Zhang X, Li X, Meng M, Cao J, Song X, Liu K, et al. Vascular spinal cord
obstruction associated with superior vena cava syndrome. Med (United
States). 2017;96(51).

14. Ramjit A, Chen J, Konner M, Landau E, Ahmad N. Treatment of superior

vena cava syndrome using AngioJetTM thrombectomy system. CVIR
Endovasc. 2019;2(1).

15. Pech-Alonso B, Fermín-Hernández C, Saavedra-de Rosas SI, Cicero-Sabido

RJ. Superior vena cava syndrome: Clinical considerations. Rev Médica del
Hosp Gen México [Internet]. 2018;81(2):59–65. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.hgmx.2017.03.004

16. Ponti A, Saltiel S, Rotzinger DC, Qanadli SD. Insights Into Endovascular
Management of Superior Vena Cava Obstructions. Front Cardiovasc Med.
2021;8(November):1–8.