BAB I

PENDAHULUAN
Krisis glaucomatocyclitic adalah kondisi dengan episode-episode
berulangkali yang hilang sendiri dari kenaikan tekanan mata atau
intraocular pressure (IOP) yang menyolok sekali dengan peradangan
bilik anterior idiopathic yang ringan. Ia paling sering diklasifikasikan
sebagai glaucoma sekunder yang disebabkan radang.
Pada tahun 1948, Posner dan Schlossman pertama kali mengenali krisis
glaucomatocyclitic dan menggambarkan ciri-ciri dari sindrom ini. Untuk
alasan ini, keseluruhan ini seringkali diistilahkan sebagai PosnerSchlossman syndrome (PSS).
Posner dan Schlossman mengidentifikasikan ciri-ciri berikut:
Episode-episode kekambuhan dari cyclitis yang ringan
Keterlibatan uniocular
Durasi dari serangan bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa
minggu
Tanda-tanda dari pengurangan penglihatan yang sedikit, peningkatan
IOP dengan open angles, corneal edema dengan sedikit lapisanlapisan endapan keratic, heterochromia dengan anisocoria, dan
pupil ang besar pada mata yang terpengaruh
Bidang-bidang penglihatan yang normal
Cakram optik yang normal
IOP yang normal, fasilitas pengaliran keluar, dan semua tes-tes yang
provokatif diantara episode-episode
Sejak uraian yang asli ini, kasus-kasus lain yang dihubungkan pada krisis
glaucomatocyclitic telah ditemukan menyimpang dari kriteria-kriteria ini.
Misalnya, beberapa pasien-pasien dengan krisis glaucomatocyclitic

mempunyai dinamik-dinamik aqueous humor yang abnormal dan

mungkin mempunyai primary open-angle glaucoma (POAG) yang
mendasari.
Ciri-ciri tambahan yang sekarang dikenali adalah sebagai berikut:
Hampir secara eksklusif, kondisi ini mempengaruhi individu-individu
yang berumur 20-50 tahun.
Kedua mata-mata mungkin terlibat pada waktu-waktu yang berbeda
namun sangat jarang secara serentak.
Kenaikan dari IOP adalah diluar proporsi pada keparahan dari uveitis, dan
kenaikan ini pada IOP mendahului reaksi peradangan yang dapat
diidentifikasi, seringkali pada beberapa hari.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Krisis glaucomatocyclitic adalah kondisi dengan episode-episode
berulangkali yang hilang sendiri dari kenaikan tekanan mata atau
intraocular pressure

(IOP)

yang

menyolok

sekali

dengan

peradangan bilik anterior idiopathic yang ringan. Ia paling sering

diklasifikasikan sebagai glaucoma sekunder yang disebabkan radang.
1.2 EPIDEMIOLOGI
Amerika
Krisis glaucomatocyclitic adalah kondisi yang jarang.
Internasional
Di Finlandia, kejadiannya adalah 0.4 dan kelazimannya adalah 1.9 per
100,000 populasi.
Kematian/Keadaan Tidak Sehat
Kenaikan IOP yang berkepanjangan berakibat pada kerusakan syaraf
optik kepala dan kerusakan-kerusakan bidang penglihatan.
Umur
Kondisi ini hampir secara eksklusif mepengaruhi individu-individu
yang berumur 20-50 tahun. Jarang, episode-episode terjadi pada
individu-individu yang bermur lebih tua dari 60 tahun. Juga, jarang,
episode-episode telah dilaporkan pada masa remaja.
1.3 ETIOLOGI
Etiology dari krisis glaucomatocyclitic tetap sukar untuk dipahami.
Beberapa

faktor-faktor

telah

didalilkan

sebagai

kontributor-

kontributor pada perkembangan dari krisis glaucomatocyclitic, untuk

memasukan yang berikut:

Proses vascular yang abnormal
Kerusakan autonomic
Kondisi alergi
Variasi dari perkembangan glaucoma
Cytomegalovirus (CMV)
Herpes simplex virus
o Uraian dari jalan kecil umum yang final termasuk referansi pada
perubahan-perubahan pada trabecular meshwork yang menjurus pada
pengurangan fasilitas pengaliran keluar. Bagaimanapun, beberapa
penulis-penulis meggambarkan peningkatan pada produksi aqueous.
o Transfer coefficients dari fluorescein pada aqueous dalam bilik
anterior, pada aliran dan pada difusi, menaik selama seranganserangan dari krisis glaucomatocyclitic. Antara serangan-serangan,
kedua coefficients kembali ke normal.
o Kenaikan-kenaikan pada IOP didalilkan sebagai sekunder pada
peradangan dari trabecular meshwork, yang mungkin ditengahi oleh
prostaglandin-prostaglandin.
o Prostaglandin-Prostaglandin,

terutama

prostaglandin

E,

telah

ditemukan dalam konsentrasi yang lebih tinggi pada aqueous humor

dari pasien-pasien selama serangan-serangan akut. Tingkat-tingkat ini
kembali ke normal diantara episode-episode.

Pada studi yang menggunakan mata-mata kelinci,

prostaglandin E ditunjukan berkontribusi pada penguraian dari
rintangan darah-aqueous. Peningkatan ini pada transfer
coefficient dari fluorescein adalah konsisten dengan respon
yang serupa pada mata-mata hewan pada prostaglandin E.
Efek-efek vascular dari prostaglandin-prostaglandin mungkin
berkontribusi pada keliku-likuan yang terlihat pada pembuluhpembuluh iris dan kebocoran yang ditunjukan dengan
fluorescein angiography dari iris.
Untuk membingungkan keadaan-keadaan, pada studi hewan

yang lain, kenaikan prostaglandin-prostaglandin meningkatkan

fasilitas pengaliran keluar, yang akan berkontribusi pada IOP
yang lebih rendah dan, jadi, tidak konsisten dengan fasilitas
pengaliran keluar yang berkurang yang terlihat pada pasienpasien dengan krisis glaucomatocyclitic selama episode akut.
Teori yang lain mengakui peningkatan produksi aqueous yang
berakibat dari tingkat-tingkat yang naik dari aqueous
prostaglandin-prostaglandin.

Secara ringkas, mekanisme yang tepat dengannya

prostaglandin-prostaglandin

mengatur

IOP masih

belum

digambarkan, namun korelasi langsung antara tingkat-tingkat

yang naik dari prostaglandin-prostaglandin pada aqueous
humor dan tingkat dari IOP telah ditemukan selama seranganserangan akut dari krisis glaucomatocyclitic.
o Bukti hadir bahwa krisis glaucomatocyclitic mungkin berhubungan
dengan POAG. Pasien-pasien dengan sejarah PSS 10 tahun atau lebih
lama adalah 3 kali lebih mungkin mengembangkan perubahanperubahan bidang penglihatan dan perubahan-perubahan cakram
optik. Pasien-pasien ini mungkin mempunyai kejadian yang lebih
tinggi dari normal dari kemampuan reaksi corticosteroid, menjurus
pada kenaikan IOP. Ini harus diingat selama perawatan dari penyakit
ini dengan corticosteroids.
o Hubungan-hubungan dengan faktor-faktor immunogenetic juga ada;
pada satu studi, kehadiran dari human leukocyte antigen Bw54
(HLA-Bw54) ditemukan pada 41% dari pasien-pasien.
o Hubungan-hubungan dengan kondisi-kondisi alergi tertentu dan
penyakit pencernaan (gastrointestinal), paling banyak tercatat
penyakit peptic ulcer, telah digambarkan.
1.4 PATOFISIOLOGI

Perubahan-perubahan episodik pada trabecular meshwork menjurus

pada gangguan dari fasilitas pengaliran keluar dan berakibat pada
kenaikan IOP. Perubahan-perubahan ini disertai oleh peradangan
intraocular yang ringan. Pada fase yang akut dari PSS, parameterparameter syaraf optik kepala dan angka-angka pengaliran retinal
dirubah; bagaimanapun, semuanya kembali ke normal tanpa segala
kerusakan permanen setelah resolusi dari kenaikan IOP. Studi-studi
electroretinogram pada fase akut menunjukan pengurangan yang
selektif pada S-cone b-wave.
1.5 MANIFESTASI KLINIK
Sejarah
Pada umumnya, symptomatology adalah samar-samar (tidak jelas).
Paling umum, krisis hadir dengan sedikit ketidaknyamanan. Pasien
mungkin bebas nyeri meskipun IOP cukup meningkat.
Pasien mungkin melaporkan penglihatan yang kabur atau penglihatan
halo jika IOP tinggi dan menginduksi edema kornea.
Sejarah dari serangan-serangan masa lalu dari penglihatan yang kabur
yang berlangsung beberapa hari, yang terulang bulanan atau tahunan,
adalah biasa.
Setiap krisis mungkin berlangsung beberapa jam sampai beberapa
minggu.
Pasien-pasien mengikuti perjalanan-perjalanan klinik yang berbeda;
beberapa mengalami 1 atau 2 episode-episode dalam kehidupankehidupan

mereka,

sementara

yang

lain-lain

mempunyai

kekambuhan-kekambuhan melalui waktu bertahun-tahun.

Secara khas, episode-episode ini berkurang pada frekwensi dengan usia
yang berlanjut.
Fisik

 Pada pemeriksaan, mata tenang (diam) dengan tidak ada suntikan atau
bilasan ciliary yang ringan.
Pupil seringkali membesar sedikit atau reaktif secara melempem; bilik
anterior adalah dalam dan mempunyai open angle (sudut terbuka).
Kondisi ini harus dibedakan dari closed-angle glaucoma dengan
bantuan dari gonioscopy.
IOP biasanya naik pada batasan 40-60 mm Hg.
IOP dihubungkan pada durasi dari uveitis namun tidak pada derajat dari
uveitis.
Mata-mata dengan penyakit peradangan yang aktif seringkali
mempunyai ayunan-ayunan yang lebar pada IOP, yang menjurus pada
kerusakan glaucoma.
IOP yang naik dapat berlangsung beberapa jam sampai beberapa
minggu; oleh karenanya, ia dapat tidak terdeteksi pada pemeriksaan
awal.
Jika kenaikan IOP berdurasi dan naik secara signifikan, edema
epithelial kornea berkembang.
Tanda-tanda dari peradangan anterior secara karakteristik adalah
minimal dengan faint flare, sel-sel yang jarang, dan hanya sedikit
lapisan-lapisan endapan keratic yang adalah stellate, rata, tidak
berpigmen, dan terkonsentrasi pada inferior setengah dari endothelium.
Lapisan-lapisan endapan keratic yang halus nampak setelah 2-3 hari
kenaikan IOP dan hilang dengan cepat.
Peradangan tidak pernah menjurus pada perkembangan dari posterior
synechiae atau peripheral anterior synechiae.
Lapisan-lapisan endapan yang baru mungkin nampak dengan setiap
episode dari IOP yang meningkat.
Heterochromia,

digambarkan

secara

mula-mula,

dipertimbangkan sebagai karakteristik dari sindrom ini.

tidak

lagi

Khas dari kondisi-kondisi peradangan, iskemia iris secara segmen

yang dini dan penyumbatan pembuluh iris yang terakhir yang
berhubungan telah diamati. Pembuluh-pembuluh ini bocor pada iris
fluorescein angiography.
1.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Prosedur-Prosedur
Lakukan gonioscopy untuk menyampingkan closed-angle glaucoma.
Penemuan-Penemuan Histologic
Pemeriksaan mikroskopik dari spesimen-spesimen trabeculectomy yang
diambil pada saat serangan-serangan akut mengungkap peradangan
dengan infiltrasi sel mononuclear yang berlimpah dari trabecular
meshwork. Lapisan-lapisan endapan keratic yang berhubungan dengan
PSS telah ditunjukan oleh specular microscopy berbeda pada
morphology dari lapisan-lapisan endapan segar nongranulomatous lain
dimana mereka mengelompok dengan pseudopods meluas diantara
mereka.

1.7 DIAGNOSA BANDING

Anisocoria
Glaucoma, Angle closure, Acute
Glaucoma, Angle closure, Chronic
Glaucoma, Primary Open Angle
Glaucoma, Unilateral
Glaucoma, Uveitic
Ocular Hypertension

Persoalan-Persoalan Lain Untuk Dipertimbangkan

Nongranulomatous iritis
Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy
1.8 PENATALAKSANAAN
Perawatan Medis
Perawatan medis sepenuhnya untuk pasien-pasien yang menghadirkan
krisis glaucomatocyclitic termasuk sejarah sepenuhnya yang layak dari
penyakit ini, peninjauan ulang dari alergi-alergi dan kepekaan-kepekaan
obat, sejarah medis masa lalu yang ditargetkan dan peninjauan ulang dari
sistim-sistim, pemeriksaan mata sepenuhnya, penjelasan yang seksama
dari penyakit yang sesuai dengan tingkat pengertian pasien, dan
komitmen (janji) pada perawatan follow-up jangka panjang dari pasien.

Terapi medis harus diperorangkan untuk memenuhi keperluankeperluan pasien. Perawatan awal yang disukai adalah regimen
kombinasi dari nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) topikal
dan obat antiglaucoma.
Rekomendasi-rekomendasi perawatan termasuk yang berikut:

Topical steroids - Prednisolone acetate 1% 1 gtt qid, diikuti oleh taper

Topical antiglaucoma drops - Timolol 0.25-0.5% 1 gtt bid atau yang

setara, atau dorzolamide 2% 1 gtt bid/tid atau yang setara (Betablockers harus dihindari pada pasien-pasien dengan asma).

Systemic carbonic anhydrase inhibitors - Acetazolamide 250 mg PO qid

Topical NSAIDs - Diclofenac 0.1% 1 gtt tid/qid atau yang setara

Oral NSAIDs - Indomethacin 75-150 mg/d PO

Agen-agen miotics dan mydriatic jarang digunakan karena mereka

mungkin mempunyai efek-efek yang menggangu lebih jauh pada
rintangan darah-aqueous, dan periocular steroids yang beraksi lama
ditolak (tidak disukai) karena efek-efek IOP yang tetap hidup.

NSAIDs mengurangi komponen peradangan dengan merintangi

produksi dari prostaglandin-prostaglandin, dan obat-obat antiglaucoma
mengurangi pemasukan (banjir) dari aqueous baru; keduanya efek-efek
ini dengan cepat mengontrol IOP. Kombinasi ini juga menghindari
kenaikan-kenaikan IOP yang potensial yang disebabkan oleh steroids
pada pasien-pasien yang responsif pada steroid.

Pasien-pasien yang terinformasi dan terdidik dengan baik seringkali

dapat merasakan serangan yang segera terjadi berdasarkan ocular
symptomatology, dan mereka dapat mengadakan terapi sendiri yang
benar menggunakan aqueous suppressant dan topical NSAID untuk
menumpulkan kenaikan-kenaikan IOP yang berhubungan dengan
penundaan-penundaan perawatan.

Amati secara seksama pasien-pasien secara periodik untuk kekambuhankekambuhan dari serangan-serangan dan untuk perkembangan dari
POAG.
Pada ketidakhadiran dari glaucoma kronis yang mendasari, agen-agen
antiglaucoma tidak mencegah kekambuhan dari krisis glaucomatocyclitic;
oleh karenanya, mereka tidak diperlukan diantara episode-episode.

Perawatan Secara Operasi

Pasien yang kadang-kadang mungkin memerlukan prosedur penyaringan,
yang adalah tidak efektif pada pencegahan kekambuhan-kekambuhan dari
episode-episode iritis namun mungkin bermanfaat pada manajemen dari
IOP yang tinggi yang terlihat dengan episode-episode ini. Contohnya,
pasien dengan tekanan-tekanan yang tingginya berlebihan yang
mengacam vascular perfusion akan menjadi kandidat untuk prosedur
penyaringan. Tidak ada manfaat diperoleh dari laser trabeculoplasty.
Konsultasi-Konsultasi

 Ophthalmologist (dokter mata) harus dikonsultasi untuk merawat

kenaikan IOP dan untuk menyediakan perawatan follow-up jangka
panjang untuk pasien-pasien dengan POAG.
Konsultasi gastroenterology harus dicari jika pasien mempunyai
gejala-gejala gastric (yang berhubungan dengan lambung).
1.9 KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi

berhubungan

dengan

kenaikan-

kenaikan IOP yang berkepanjangan sekunder pada gangguan

pengaliran keluar aqueous, berakibat pada kerusakan pada
syaraf optik kepala dan kompromi bidang penglihatan.
Tiga mekanisme-mekanisme diidentifikasi dengan kenaikankenaikan yang berkepanjangan, seperti berikut:
o POAG yang mendasari
o Pemasukan steroid yang berkepanjangan
o Frekwensi yang meningkat dari kekambuhan seranganserangan glaucomatocyclitic

1.10 PROGNOSIS
Pada pasien-pasien yang didiagnosa dan dirawat dengan benar, penglihatan
tetap tidak terkompromi. Bagaimanapun, glaucomatous optic nerve atrophy
adalah tidak dapat diubah.

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom posner schlossmann atau krisis glaucomacyclitic adalah
kondisi dengan episode-episode berulangkali yang hilang sendiri dari
kenaikan tekanan mata atau intraocular pressure (IOP) yang menyolok
sekali dengan peradangan bilik anterior idiopathic yang ringan.
Penyakit ini merupakan penyakit dengan insiden yang masih jarang
terjadi. Di Amerika penyakit sangat jarang terjadi. Sedangkan di Finlandia
adalah 1,9 per 100.000 populasi.

penyakit ini sendiri biasanya mengenai individu-individu berusia

20-50 tahun. Insiden jarang terjadi pada individu dengan usia diatas 50 tahun.
Pasien juga jarang yang melaporkan saat usia remaja.
Pengobatan pasien ini menggunakan obat golongan steroid
diakarenakan terdapat peradangan pada penyakit ini dan juga dikombinasikan
dengan pengobatan anti glaucoma.

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Green RJ. 2007. Posner-Schlosman syndrome (galukomacyclitic crisis).
Available

at

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17177667#

Accessed on January 7th, 2016 [online].

2. James H. Oakman, Jr, MD. Posner-Schlosman syndrome clinical
presentation.

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/1205949-clinical . Accessed on
January 7th, 2016 [online].
3. Abe H et al. 2006. Guidelines For Glaucoma (2 nd Edition) :
Classification of Glaucoma. Japan Glaucoma Society : Japan, p 13-8.