Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan
intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang
pandang yang khas.4 Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Glaukoma digolongkan dalam 4
golongan yakni: (1) glaukoma primer; (2) glaukoma kongenital; (3) glaukoma sekunder; dan (4)
glaukoma absolut. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan
putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Ras
kulit hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan
penurunan pengelihatan yang berat dibandingkan ras kulit putih.1
Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus
kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyabab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.1
Glaukoma dapat menyebabkan kehilangan penglihatan pro-gresif, bila tidak diobati
secara dini. Tahap kehilangan pro-gresif berupa blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel
vision, hingga kebutaan total.7 Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun
kerusakan optik-saraf dan hilangnya penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan
diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat
dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan pengobatan yang tepat pada radang mata dan
penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8
Dampak buruk glaukoma dapat dicegah dan dikontrol melalui deteksi dini, pengobatan
yang tepat dan pemantauan rutin. Oleh karena itu penting bagi dokter umum mengetahui gejala
glaukoma, pencegahan, pengobatan, dan patofisiologi dasar dari penyakit tersebut agar dampak
buruk glaukoma dapat dicegah.

1.2 Manfaat Penulisan

Karya tulis ini diharapkan dapat memberikan manfaat secara praktis dan teoritis. Secara
praktis dapat menambah wawasan bagi dokter muda dalam bidang ilmu kedokteran khususnya
dalam bidang ilmu penyakit mata. Secara teoritis karya tulis ini memberikan manfaat berupa
penambahan pustaka mengenai kasus penyakit glaucoma yang terjadi di RSUD Sanjiwani
Gianyar sehingga dapat dijadikan sebagai sumber pustaka dikemudian hari.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan


Sudut bilik mata depan terletak pada pertautan antara kornea perifer dan pangkal iris. Ciri-ciri
anatomis utama sudut ini adalah garis Schwalbe, anyaman trabekula (yang terletak di atas kanal
Schlemm), dan taji sklera (scleral spur).1
Anatomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh
garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75
mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal Schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir
dari membran descement disebut garis Schwalbe.1,2,3
Limbus terdiri dari 2 lapisan, epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea. Di dalam
stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari arteri siliaris anterior. 3
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari: 1)Trabekula
korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal
Schlemn untuk berinsersi pada sklera. 2)Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma
kornea, menuju ke taji sklera (insersi dari muskulus siliaris) dan sebagian ke muskulus siliaris meridional.
3)Serabut berasal dari akhir membran descement (garis Schwalbe), menuju jaringan pengikat muskulus
siliaris radialis dan sirkularis. 4)Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris
menuju depan trabekula.3
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel.
Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemn,
dapat terlihat dari luar.
Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya
terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal
3

Schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan
episklera dan vena siliaris anterior di badan siliar. 3

Gambar 2.1 Anatomi sudut bilik mata depan


2.2. Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap
aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya
adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit.
Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus
siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera
okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular
di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di
iris), melalui jalinan trabekular ke kanal Schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam
pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam vena siliaris anterior di badan siliar. Saluran
4

yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang
dinamakan aqueous veins.1
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein, sehingga
disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah. 1
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh
sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular
memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga
meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanal Schlemm bergantung pada saluran-saluran transelular
siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam vena korpus siliare, koroid dan sklera. 1
Tahanan utama aliran keluar humor akueus dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena.
Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat
dicapai oleh terapi medis.1

Gambar 2.2 Fisiologi Humor Akueus


5

2.3. Definisi Glaukoma


Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan intraocular
yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang pandang yang khas. 4

Gambar 2.3 Kerusakan nervus optikus karena glaucoma


2.4. Epidemiologi Glaukoma
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika Serikat terkena
glaukoma, dan diantara kasus kasus tersebut, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang
mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini
sebagai penyabab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. 1
Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan didapatkan pada 10 15% kasus ras kulit putih. Ras kulit hitam memiliki risiko yang
lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan pengelihatan yang berat
dibandingkan ras kulit putih.1
2.5. Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma
Ada banyak jenis glaukoma dan banyak teori tentang penyebab glaukoma. Penyebab pastinya
belum diketahui. Meskipun penyakit ini biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular,
teori-teori lain termasuk kurangnya pasokan darah yang memadai untuk saraf. Peningkatan tekanan

okular ini disebabkan oleh : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya
pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau di celah pupil. 5
Faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: Usia : orang-orang berusia
di atas 60 tahun memiliki peningkatan risiko untuk penyakit ini. Untuk ras Afrika-Amerika, peningkatan
risiko dimulai setelah usia 40. Risiko glaukoma meningkat dengan penambahan usia; Ras : ras AfrikaAmerika secara signifikan lebih mungkin menderita glaukoma daripada ras Kaukasia, dan mereka jauh
lebih mungkin menderita kehilangan penglihatan permanen. Orang-orang Asia memiliki risiko lebih
banyak menderita glaukoma sudut tertutup dan orang-orang keturunan Jepang lebih rentan terhadap lowtension glaucoma; Riwayat keluarga menderita glaukoma: memiliki riwayat keluarga yang menderita
glaukoma meningkatkan risiko berkembangnya penyakit ini; Kondisi medis: beberapa studi menunjukkan
bahwa diabetes, tekanan darah tinggi dan penyakit jantung dapat meningkatkan risiko glaukoma; Luka
fisik pada mata : trauma parah, seperti dipukul di mata, dapat mengakibatkan peningkatan tekanan mata
secara langsung dan di masa depan akibat kerusakan internal. Cedera juga dapat menyebabkan dislokasi
lensa, penutupan sudut drainase, dan peningkatkan tekanan; Faktor risiko lain yang terkait: anatomi mata,
ketebalan kornea dan penampilan saraf optik menunjukkan risiko glaukoma. Kondisi seperti ablasi retina,
tumor mata, dan radang mata juga dapat menyebabkan glaukoma. Beberapa studi menunjukkan bahwa
rabun jauh juga dapat menjadi faktor risiko glaukoma. Penggunaan kortikosteroid: menggunakan
kortikosteroid untuk jangka waktu yang lama tampaknya meningkatkan risiko beberapa orang terkena
glaukoma sekunder.5

2.6. Klasifikasi Glaukoma


Tabel Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi1
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
simplek kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
7

c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma ongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelinan perkembangan mata lain
a. Sindrom syndrome pembelahan bilik mata depan
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Anirida
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubela Kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelinan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/ resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel kebawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablasio retina
8. Glaucoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan episklera
a. Fistula karotis kavernosa
b. Sindrom Sturge - Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut : hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata
yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.

Tabel klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular.1


Glaukoma sudut terbuka
1. Membrane pratabekular : semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaucoma
sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular.
a. Glaucoma neovaskular
b. Pertumbuhan epitel kebawah
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
a. Glaucoma sudut terbuka primer
b. Glaucoma congenital
c. Glaucoma pigmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaucoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau resesi sudut
h. Iridosiklitis (uveitis)
i. Glaucoma fakolitik
3. Kelainan pasca trabekular
a. Peningkatan tekanan vena episklera
Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Oklusi vena sentralis retinae
c. Skleritis posterior
d. Pasca bedah ablation retinae
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat bilik mata depan yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membrane pratabekular
Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:
1.

Glaukoma primer
a. Dewasa
-

Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

Glaukoma akut (sudut tertutup)


b. Kongenital/juvenil

2.

Glaukoma sekunder
9

a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka
2.6.1 Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar
cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi
maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan
tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan
merusak saraf optik.
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.
Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan
penglihatan.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya
tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma sekunder maka
penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi
merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini
tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena
pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya baru disadari
pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa saja
terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan
tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang
terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali.

10

Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut
penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus merusak saraf optik sehingga
disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan
bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat dilihat sudut
bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar
sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di
dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut
anyaman trabekulum.
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan tetapi
mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia.
Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya dilakukan
pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma
primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan berakibat
terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah
terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer
merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.
Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya,
apalagi bila harus memakai bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.
Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai
dengan yang diperlukan.

11

2.6.2

Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup

dapat

terjadi

apabila

terbentuk iris bombe yang

menyebabkan

sudut kamera anterior oleh

iris

menyumbat aliran humor

akueus

intraokular

dengan cepat, menimbulkan

meningkat

nyeri hebat, kemerahan, dan

perifer.

kekaburan

dan

sumbatan
Hal

ini

tekanan
penglihatan.

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera
anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua
seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe glaukoma
sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

2.6.2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut


Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata
naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata
secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat
mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi
mata yang dapat serangan akut.
Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo
(pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat
rumah sakit.
Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan
mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya
terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga is dapat segera mencari pertolongan
bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka
dapat terlihat :
Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol
Katarak
Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak
Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan
12

Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar


Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)
Obat yang melebarkan pupil
Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila
tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat
(asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.
Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan
seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran
dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum
mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulangulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu.
Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena
akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

2.6.2.2

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.


Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang
mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur
menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut
antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan
keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan
terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat
terjadi pada glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan
penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan
dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak
jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.
Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat
(hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata
makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.
Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar

13

cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman
trabekula.

2.6.3

Glaukoma Usia Muda

Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.

2.6.3.1 Glaukoma Kongenital


Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan dapat
bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer
disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.
Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan diduga bersifat
autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital
mengenai anak laki.
Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :
a. Bola mata membesar
b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

14

c. Bayi tidak tahan sinar matahari


d. Mata berair
e. Silau
f.

Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau pembedahan sangat
perlu segera dilakukan.

2.6.3.2 Glaukoma Juvenil


Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.
Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun. Biasanya 35% menderita miopia
tinggi.
2.6.4

Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :


a. Katarak imatur ataupun hipermatur.
Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung (katarak
intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik
mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa
yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar cairan mata pada
sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).
b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema) ataupun hal lain
yang menutup cairan mata keluar.
c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan lensa (sinekia
posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea (goniosinekia).
d. Tumor di dalam mata.
e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.
f.

Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.6.5 Glaukoma tekanan-normal


15

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang
memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma
tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan
intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih sering
dijumpai pada tekanan normal dibandingkan
pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang.
Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:
(1)

Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang


disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

(2)

Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan


mencolok, biasanya pada pagi hari.

(3)

Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan


mencolok saat pasien berbaring datar.

(4)

Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut


subakut.

(5)

Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain,


termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

2.6.6 Hipertensi Okular


Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus optikus atau
lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka primer. Angka
terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun.
Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma
dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada
orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga
mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka
mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus
optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

2.7 Patofisiologi Glaukoma

16

Tekanan intraokular merupakan faktor risiko utama penyebab untuk pengembangan dan progresi
glaukoma. Bahkan pada glaukoma tekanan normal dimana tekanan intra okular tidak melebihi 21 mmHg,
Tekanan intra okular merupakan faktor risiko untuk kerusakan progresif. Peningkatan tekanan intra
okular terkait dengan sebagian besar bentuk glaukoma dikaitkan dengan peningkatan resistensi terhadap
aliran humor akueus, sedangkan laju formasi humor akueus tidak berbeda dari individu yang tidak
mengalami glaukoma.6
Pada glaukoma sudut tertutup, jalur outflow diblokir oleh oklusi fisik oleh iris. Materi partikel
"menyumbat" trabecular meshwork (TM) dan mengganggu outflow cairan. Kerusakan dalam
perkembangan jalur outflow bertanggung jawab untuk sebagian besar bentuk glaukoma kongenital.
Dalam glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma steroid-induced, tidak ada temuan klinis yang dapat
diamati untuk menjelaskan peningkatan resistensi outflow yang bertanggung jawab atas peningkatan
TIO.6

Gambar 2.7 Mekanisme Punurunan Aliran Keluar Humor Aqueous pada Glaukoma
Keterangan: berbagai penyebab glaukoma mempengaruhi trabecular meshwork sehingga dapat menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular dan berkembangnya neuropati optik glaucoma. ECM, extracellular matrix; IOP,
intraocular pressure; MYOC, myocilin gene; PD, pigmentary dispersion; PEX, pseudoexfoliation; TGF-2,
transforming growth factor beta-2; TM, trabecular meshwork; LPR, unfolded protein response.

Tidak ada konsensus yang jelas mengenai apa yang menyebabkan peningkatan resistensi outflow
pada glaukoma sudut terbuka dan glaukoma steroid-induced. Ada penurunan jaringan selular trabekular

17

meshwork pada glaukoma sudut terbuka dan perubahan dalam bahan ekstraselular. Matriks ekstraselular
memainkan peran penting dalam mengatur outflow humor akueus.6
Mekanisme utama penurunan pengelihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel ganglion retina
yang menyababkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di
nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optic. Efek peningkatan
tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada
glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan
iskemik pada iris yang disertai edema edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel
ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal,
sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran
normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optici.1
2.8 Gejala Klinis
Jenis yang paling umum dari glaukoma yaitu glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma sudut
tertutup memiliki gejala yang sama sekali berbeda. Tanda dan gejala glaukoma sudut terbuka primer yaitu
: kehilangan penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, Tunnel vision pada stadium
lanjut. Tanda dan gejala glaukoma sudut tertutup akut yaitu : sakit atau nyeri pada mata, mual dan muntah
(yang menyertai nyeri mata yang parah), gangguan visual mendadak seringkali dalam cahaya rendah
(redup), penglihatan kabur, halo sekitar cahaya, dan kemerahan mata. 7
Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup dapat sebagai kondisi primer atau sekunder. Mereka
disebut primer ketika penyebabnya tidak diketahui dan sekunder ketika kondisi dapat ditelusuri dan
diketahui penyebabnya, seperti cedera mata, obat-obatan, kondisi mata tertentu, peradangan, tumor,
katarak lanjut atau diabetes. Pada glaukoma sekunder, tanda-tanda dan gejala bisa seperti kondisi primer
serta gejala khas glaukoma.7
2.9 Penegakan Diagnosa

18

Glaukoma didiagnosis melalui pemeriksaan mata yang komprehensif. Untuk menegakkan


diagnosa glaukoma, beberapa faktor harus ada, karena glaukoma adalah penyakit progresif, yang berarti
memburuk dari waktu ke waktu, perubahan dalam penampilan saraf optik, hilangnya jaringan saraf, dan
hilangnya pengelihatan yang sesuai mengkonfirmasi diagnosis. Beberapa saraf optik memiliki
penampilan yang menyerupai saraf optic pada glaukoma, tetapi pasien mungkin tidak memiliki faktor
risiko lain atau tanda-tanda glaukoma. Pasien-pasien ini harus diikuti dengan pemeriksaan komprehensif
rutin untuk memantau perubahan.5
Pemeriksaan meliputi : Riwayat pasien untuk menentukan gejala dan adanya masalah kesehatan
umum dan sejarah keluarga yang dapat memberikan kontribusi terhadap masalah. Pengukuran ketajaman
visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi. Tonometri untuk mengukur tekanan
di dalam mata untuk mendeteksi peningkatan faktor risiko pada glaukoma. Pachymetry untuk mengukur
ketebalan kornea, orang dengan kornea tipis memiliki risiko mengalami glaukoma. Uji lapangan pandang
juga disebut perimetry, untuk memeriksa apakah lapang penglihatan telah terkena glaukoma. Tes ini
mengukur pengelihatan perifer dan penglihatan sentral dengan baik untuk menentukan jumlah dimmest
cahaya yang dapat dideteksi di berbagai lokasi dari penglihatan, atau dengan menentukan sensitivitas
terhadap target lainnya dari cahaya, dan membandingkannya dengan orang lain dengan usia yang sama.
Evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu.
Pemeriksaan tambahan mungkin termasuk gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik mata depan.
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan
terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman trabekular yang dapat terlihat,
sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup. Tonometry
serial merupakan prosedur untuk memperoleh ukuran tekanan bola mata selama beberapa waktu, untuk
mencari perubahan dalam tekanan bola mata sepanjang hari. Tes lain meliputi penggunakan perangkat
untuk mengukur ketebalan serat saraf, dan mencari daerah tertentu dari lapisan serat saraf yang
kehilangan jaringan.1,5

19

2.10. Penatalaksanaan
2.10.1. Terapi Medis
Supresi pembentukan humor akueus : penyekat adrenergic-beta dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat
0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi
utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek
hantaran jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang relative lebih tinggi terhadap reseptor 1 lebih
jarang menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
tekanan intraocular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada pemakaian obat penyekat beta
topical. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas
obat penyekat adrenergic-beta.1
Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser) adalah
suatu agonis adrenergic-2 yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa menimbulkan efek pada
aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan tekanan intraokular pascaterapi laser
segmen anterior dan dapat diberikan dan dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus
yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilasis
(hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. epinephrine dan
dipivefrin memiliki sejumlah efek dalam pembentukan humor aqueous, tetapi belakangan ini jarang
digunakan.1
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yang terutama
menghambat pembentukan humor akueus dan juga meningkatkan pengaliran akueus keluar. Obat ini
dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.
Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah
pengahambat anhidrase karbonat topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan, walaupun

20

tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara
dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama. 1
Penghambat anhidrase karbonat sistemik: acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi ada terdapat alternative, yaitu dichlorphenamide dan methazolamide. Digunakan pada glaucoma
kronik bila terapi topical kurang memuaskan serta pada glaucoma akut dengan tekanan intraokular yang
sangat tinggi dan perlu segera dikontrol. Acetazolaimide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg
sampai empat kalis sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat
diberikan secara intravena (500mg). penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik
mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka panjang. 1
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor aqueous serta menyebabkan
dehidrasi korpus vitreum.1
Fasilitasi Aliran Keluar Humor Akueus : analog prostaglandin : larutan bimatoprost 0,003%,
latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone
0,15% dua kali sehari. Meningkatkan aliran aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin
merupakan obat-obatan lini pertama atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan
penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Obat-obat ini juga sering
dikaitkan dengan reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema
macula pada individu dengan factor predisposisi.1
Obat parasimpatomimetik: meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada
trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. pilocarpin jarang digunakan sejak ditemukannya
analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk
larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum
tidur. Carbachol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternative. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan
miosis disertai pengelihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
mengganggu pada pasien usia muda. Ablasio retinae adalah kejadian yang jarang namun serius. 1
21

Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor
aqueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek
samping ocular eksternal, termsuk reflek vasodilatsi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikular, dan reaksi alergi. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinephrine yang dimetabolisme secara
intraocular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan untuk mata
dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil
bedah drainase glaucoma sesudahnya.1
Penurunan Volume Vitreus : obat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadihipertonik sehingga
tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan produksi
humor akueus. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan
glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan
volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder). 1
Glycerin (glycerol) oral, 1 ml/kgBB dalam larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati hati bila digunakan pada pengidap diabetes.
Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol intravena. 1
Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik : konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dan
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, digunakan sikloplegik
(cyclopentolate dan atropine) untuk merelaksasikan otot siliaris sehingga apparatus zonular menjadi
kencang dlam upaya menarik lensa kebelakang.1
2.10.2 Terapi Bedah dan Laser
Pembedahan melibatkan baik terapi laser, membuat flap drainase di mata, memasukkan katup
drainase, atau menghancurkan jaringan yang menghasilkan cairan dalam mata. Semua prosedur bertujuan
untuk mengurangi tekanan di dalam mata. Pembedahan dapat membantu menurunkan tekanan bila obat
tidak memadai, namun tidak dapat membalikkan kehilangan penglihatan. 5
22

Operasi Laser: Laser trabeculoplasty membantu cairan mengalir keluar dari mata. Sebuah sinar
laser berenergi tinggi digunakan untuk merangsang trabecular meshwork untuk bekerja lebih efisien pada
drainase cairan. Hasilnya mungkin agak sementara, dan prosedur mungkin perlu diulangi di kemudian
hari.5
Bedah konvensional: Jika obat tetes mata dan operasi laser tidak efektif dalam mengontrol
tekanan mata, Anda mungkin memerlukan prosedur penyaringan yang disebut trabeculectomy.
Penyaringan mikro melibatkan pembuatan flap drainase, sehingga cairan meresap ke dalam dan kemudian
mengalir ke dalam sistem vaskular.5
Drainase implant: Tipe lain dari operasi, yang disebut drainage valve implant surgery, mungkin
menjadi pilihan bagi orang-orang dengan glaukoma tidak terkendali, glaukoma sekunder atau untuk anakanak dengan glaukoma. Sebuah tabung silikon kecil dimasukkan ke dalam mata untuk membantu
mengeringkan humor akueus.5

2.11.

Komplikasi dan Prognosis


Jika tidak diobati, glaukoma akan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif, biasanya

dalam tahap: Blind spot pada pengelihatan perifer, tunnel vision, kebutaan total.7
Glaukoma sudut terbuka primer tidak dapat dicegah, namun kerusakan optik-saraf dan hilangnya
penglihatan akibat glaukoma dapat dicegah dengan diagnosis dini, pengobatan yang efektif, dan
kepatuhan pengobatan. Glaukoma sekunder dapat dicegah dengan menghindari trauma pada mata dan
pengobatan yang tepat pada radang mata dan penyakit lain dari mata atau kondisi tubuh yang dapat
menyebabkan bentuk glaukoma sekunder.8
Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan pengobatan selama sisa hidup mereka. Karena
penyakit ini dapat berkembang atau berubah secara diam-diam. Pengobatan mungkin perlu disesuaikan
secara berkala.5

23

Dengan menjaga tekanan bola mata, kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang pandang yang
berkelanjutan dapat diperlambat atau dihentikan. Target tekanan berbeda untuk setiap orang, tergantung
pada tingkat kerusakan dan faktor lainnya. Target tekanan dapat berubah selama seumur hidup.
Pengobatan lebih baru sedang dikembangkan untuk membantu dalam memerangi glaukoma. 5
Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan pemantauan rutin dapat membantu mengontrol glaukoma
dan karenanya mengurangi kemungkinan kehilangan penglihatan. 5

24

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.

3.2.

Identitas Pasien
Nama

: NNB

Umur

: 65 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Banjar Puanya Batuan

Agama

: Hindu

Suku/ Bangsa

: Bali/ Indonesia

Pekerjaan

: IBRT

Status

: Menikah

Nomor RM

: 525382

Anamnesis
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan Utama

: Pandangan kabur pada kedua mata

Pasien datang ke poliklinik Mata RSUD Sanjiwani pada tanggal 24 November 2015
dengan keluhan pandangan kabur sejak sebulan yang lalu. Awalnya pada tanggal
18/10/2015 pasien merasa pandangan kabur pada kedua mata terutama pada mata kiri
tidak dapat melihat dan nyeri pada kedua bola mata. Sebelumnya pasien tidak pernah
memeriksakan tekanan darah tinggi maupun gula darah dikarenakan pasien tidak
pernah mengalami keluhan. Pada tanggal 11/11/2015 didapatkan pasien menderita
hipertensi.
Riwayat kontrol poli didapatkan:
21/10/15 : Pasien datang dengan keluhan pengelihatan kabur sejak 3 hari yang lalu .
visus OS : 1/300 visus OD : 1/60
Palpebra ODS nyeri (+), konjungtiva ODS (N), sklera ODS (hiperemis), kornea ODS
(N), iris ODS (dalam), lensa ODS (keruh), RF ODS (+), TIO OS : 16,8, TIO OD : 31,8

25

30/10/15 : Kontrol glaukoma, keluhan membaik setelah diberi obat.


Visus OD : 6/60, OS :6/60, Palpebra ODS (N), konjungtiva (N), sklera (N), kornea
(N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO
OD 17,5, TIO OS 12,2.
04/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silau
Visus ODS : 6/60, Palpebra ODS (N), konjungtiva (N), sklera (N), kornea (N), iris
(cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 8,5,
TIO OS 7,9
11/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silau, mata
merah disebelah kiri. Hipertensi (+), Diabetes (-)
Visus ODS : 6/60, dengan Pinhole ODS (membaik) ,Palpebra ODS (N), konjungtiva
OD (N), konjungtiva OS (hiperemis), sklera OD (N), sklera OS (hiperemis), kornea
(N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO
OD 14,6, TIO OS 15,9
18/11/15 : Pasien kontrol dan mengeluh kabur pada kedua mata disertai silau, mata
merah disebelah kiri. Hipertensi (+), Diabetes (-)
Visus OS : NLP, Visus OD 6/6, Palpebra ODS (N), konjungtiva ODS (N), sklera OD
(N), sklera OS (hiperemis), kornea (N), iris (cokelat), pupil ODS RP (-) pupil
midriasis, lensa ODS (keruh), RF (+), TIO OD 51,9, TIO OS 64,0 CDR OD : 0,5-0,6
CDR OS : tbe
b. Riwayat Penyakit Terdahulu
Sebelumnya pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya. Pada
tanggal 15 Juli 2015 pasien merasa pandangan kabur dan nyeri pada kedua bola mata
dan 3 hari setelahnya pasien memeriksakan diri ke poliklinik RSUD Sanjiwani dan di
diagnosa dengan suspect POAG.
c. Riwayaat Penyakit Keluarga

26

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat diabetes milletus, hipertensi, maupun penyakit menahun lainnya ada keluarga
disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Sosial
Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga.
e. Riwayat Pengobatan
Pasien setiap minggunya kontrol ke poliklinik mata sejak tanggal 21/10/2015.
3.3.

Pemeriksaan Fisik
Status Present

: dalam batas normal

Status Generalis

: dalam batas normal

Pemeriksaan khusua status oftamologi


a. Visus
b. suprasilia
madarosis
sikatrik
c. palpebra superior
oedem/hematom
hiperemi
entropion
ektropion
benjolan/massa
d. palpebra inferior
oedem/hematom
hiperemi
entropion
ektropion
benjolan/massa
e. pungtum lakrimalis
sumbatan
hiperemi
benjolan/massa
f. konjungtiva palpebra superior
sekret mata
hiperemi
folikel
papil
sikatrik
benjolan/massa
lain lain

(kanan)

(kiri)

6/60

NLP
-

27

g. konjungtiva palpebra inferior


sekrret mata
hiperemi
folikel
sikatrik
benjolan/massa
lain lain
h. konjungtiva bulbi
kemosis
hiperemi
konjungtiva (CVI)
silier (PCVI)
perdatahan dibawah konjungtiva
pterigium
pinguekula
i. sklera
hiperemi
nodul
j. kornea
arkus sinilis
sikatrik
infiltrat
ulkus
keratik presipitat
k. bilik mata depan
kedalaman
hifema
hipopion
l. iris/pupil
bentuk/besar
Refleks cahaya langsung
Refleks cahaya konsensional
m. lensa
kejernihan
subluksasi
luksasi
tes bayangan iris
3.4.

N
-

N
-

isokor
-

isokor
-

keruh
+

keruh
+

a. Pergerakan bola mata

b. Tes konfrontasi

c. Tonometri Schiotz

14,6

12,2

Pemeriksaan Penunjang

28

Pemeriksaan Serial Tonometri


21/10/15
30/10/15
4/11/15
11/11/15
18/11/15
24/11/15

OS
31,8
12,2
7,1
15,9
64,0
12,2

d. Refleks fundus

e. CDR

0,4-0,5

0,6-0,7

18/11/15
24/11/15
3.5.

OD
16,8
17,3
8,5
14,6
59,1
14,66

Pemeriksaan Serial CDR


OD
0,5-0,6
0,4-0,5

OS
tbe
0,6-0,7

Diagnosis Kerja
Susp POAG

3.6.

Penatalaksanaan
Terapi Medikamentosa

Timolol maleat 2x1

29

BAB IV
PEMBAHASAN
Glaukoma adalah sekelompok penyakit mata yang ditandai oleh peningkatan tekanan
intraocular yang mengakibatkan perubahan patologis pada diskus optikus dan defek lapang
pandang yang khas.4 berdasarkan definisi tersebut penyakit yang dialami pasien berinisial BAK
dengan diagnosis primary open angle glaucoma, telah sesuai dengan definisi pada pustaka.
Kesesuaian definisi tersebut dicocokan dengan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pada pasien yang dilakukan pada tanggal 24 November 2015 di
poliklinik mata RSUD Sanjiwani Gianyar.
Berdsasarkan hasil anamnesis didapatkan hasil yang sesuai dengan faktor risiko dan
keluhan pasien glaukoma. Faktor yang dapat meningkatkan risiko glaukoma yaitu: (1) usia diatas
40 tahun, (2) Ras Afrika-Amerika; (3) Riwayat keluarga yang menderita glaukoma; (4) diabetes;
(5) hipertensi; (6) penyakit jantung; (7) luka fisik pada mata; (8) dislokasi lensa; (9) ablasi retina;
(10) tumor mata; (11) radang pada mata; dan penggunaan steroid.5 Berdasarkan hasil anamnesis
didapatkan faktor risiko yang sesuai dengan pustaka, yaitu usia pasien 55 tahun dan pasien
memiliki riwayat hipertensi kurang terkontrol. Penyakit ini memiliki gejala kehilangan
penglihatan perifer secara bertahap, biasanya pada kedua mata, dan mengalami Tunnel vision
pada stadium lanjut. Berdasarkan hasil anamnesis keluhan pada pasien didapatkan hasil yang
sesuai pustaka yakni timbul sakit pada mata dan pandangan yang kabur. Pada glaukoma sudut
terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan yang tinggi merusak serabut
penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak
memberikan gejala. Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka
karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya biasanya
baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur.
Diagnosis glaukoma dapat ditegakan dengan beberapa pemeriksaan fisik, yakni: (1)
Pengukuran ketajaman visual untuk menentukan sejauh mana penglihatan yang dipengaruhi; (2)
Tonometri sewaktu dan serial untuk mengukur tekanan di dalam mata untuk mendeteksi
peningkatan faktor risiko pada glaukoma; (3) pachymetry untuk mengukur ketebalan kornea; (4)
Uji lapangan pandang (perimetry); (5) evaluasi retina mata, untuk memantau setiap perubahan
yang mungkin terjadi dari waktu ke waktu; (6) gonioscopy, untuk melihat anatomi sudut bilik
30

mata depan.1,5 Pemeriksaan fisik yang didapatkan adalah ketajaman visual yang tidak ada (no
light perception) pada mata kiri. Pemeriksaan penunjang dengan tonometri didapatkan tekanan
bola mata yang tinggi pada kedua mata, yakni 59,1 mmHg pada mata kanan dan 64,0 mmHg
pada mata kiri. Pada POAG tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terjadi terusmenerus, sehingga merusak saraf optik. Pemeriksaan visus pada pasien POAG umumnya benda
yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak
terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit. Bila
keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali,
seperti nilai visus NLP yang telah dialami pasien.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka dapat
ditegakan diagnosis pada pasien yakni primary open angle glaucoma (POAG) atau glaukoma
primer sudut terbuka. Berdasarkan pustaka glaukoma tipe POAG adalah glaukoma yang sering
ditemukan. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma
sudut terbuka terjadi pembendungan sehingga tekanan bola mata akan meningkat. Pada
glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan
tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan tekanan bola mata naik
yang akan merusak saraf optik. Diperkirakan terjadi proses degeneratif di jalinan trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm. Keadaan tersebut mengakibatkan penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului
kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang dialami oleh pasien. Tingginya
tekanan intraocular menyebabkan perubahan-perubahan elemen penunjang struktural di saraf
optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.
Pengobatan POAG adalah dengan menekan pembentukan humor akueus sehingga
peningkatan tekanan intraocular dapat dicegah. Agen yang dapat digunakan adalah adrenergicbeta blocker tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan
0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25 dan 0,5%, metipranolol 0,3%, serta carteolol
1% dua kalis sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali setiap pagi adalah
preparat-preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung. 1 Pengobatan
31

yang diberikan pada pasien telah sesuai dengan pustaka, yakni memberikan Larutan timolol
maleat dengan dosis pemberian dua kali dalam sehari yang diteteskan pada mata kanan dan kiri.
Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan
berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang
pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.
Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya
dapat diperlambat dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam obat
seumur hidup dengan efek sampingnya, sehingga diperlukan pemberian edukasi yang baik pada
pasien.

32

Daftar Pustaka

1. Glaucoma. January 2005. Available at :


http://www.merckmedicus.com/pp/us/hcp/diseasemodules/glaucoma/default.jp
2. Ilyas Sidarta. Glaukoma. Edisi ke 3. Jakarta : Sagung Seto, 2005.
3. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke 3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2006
4. Vaughan Daniel G, Asbury T, Riordan Eva. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika. 2000
5. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and Diagnosis. 2005. Available
at : http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf
6. Neovascular Glaucoma, Handbook of Ocular Disease Management. Available at :
http://www.revoptom.com/handbook/sect4d.htm

33