STATE HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR

Laporan Kasus
untuk memenuhi persyaratan
Program Internsip Dokter Indonesia

Oleh :
dr. Syahnanta Aditya Tito Putra

Pemdamping :
dr. Antonius Eko Sunaryo

RUMAH SAKIT BALA KESELAMATAN BOKOR TUREN

KABUPATEN MALANG
KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
 LAPORAN KASUS

TENTANG STATE HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR

DI RUMAH SAKIT BALA KESELAMATAN BOKOR TUREN 2019

Telah disetujui sebagai laporan kasus untuk memenuhi persyaratan program

Intrenship di Rumah Sakit Bala Keselamatan Bokor Turen periode I 2020 .

Pendamping Penulis

dr. Antonius Eko Sunaryo dr. Syahnanta Aditya Tito Putra

Pembimbing/DPJP Pasien

dr. Winarko Luminturahardjo, Sp.PD, FINASIM

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami haturkan kepada Tuhan Semesta Alam atas bimbingan-Nya
sehingga penulis telah berhasil menyelesaikan portofolio laporan kasus yang berjudul
“STATE HIPERGLIKEMIK HIPEROSMOLAR”. Dalam penyelesaian
portofolio laporan kasus ini penulis ingin mengucapkan terima kasih sebesar-
besarnya kepada:

1. dr. Indrawati selaku direktur RSU Bokor Turen

2. dr. Eko Sunaryo selaku dokter pendamping rawat jalan dan rawat inap
3. dr. Budha Prahastita selaku dokter pendamping instalasi gawat darurat
4. dr. Winarko Luminturahardjo, Sp.PD, FINASIM selaku spesialis penyakit
dalam.
5. Serta paramedis yang selalu membimbing dan membantu penulis.
Portofolio laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Dengan
kerendahan hati penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya dan mengharapkan saran
dan kritik yang membangun. Semoga laporan kasus ini dapat menambah wawasan
dan bermanfaat bagi semua pihak.

Malang, 4 Agustus 2020

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................iii
DAFTAR ISI..............................................................................................................iv
PENDAHULUAN.......................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................1
1.2 Tujuan...........................................................................................................1
KASUS.........................................................................................................................2
2.1 Identitas Pasien............................................................................................2
2.2 Anamnesis.....................................................................................................2
2.3 Pemeriksaan Fisik........................................................................................3
2.4 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................4
2.5 Diagnosis.......................................................................................................5
2.6 Planning........................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................................6
PEMBAHASAN........................................................................................................12
PENUTUP.................................................................................................................15
5.1 Kesimpulan.................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................16
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hiperglycaemic hyperosmolar state (HHS) adalah gangguan metabolik serius
yang terjadi pada pasien diabetes mellitus dan merupakan kegawatdaruratan yang
mengancam nyawa1. HHS ditandai oleh ditandai dengan hiperglikemia,
hiperosmolaritas, dan dehidrasi tanpa adanya ketoasidosis2.

Angka kejadian HHS yaitu kurang dari 1 kasus tiap 1.000 orang pertahun
nya. Semakin meningkatnya prevalensi dari DM tipe 2, angka kejadian HHS juga
semakin meningkat1.HHS dihubungkan dengan angka kesakitan yang tinggi dan
angka kematian yang tinggi daripada Diabetic Ketoacidosis (DKA). Mortalitas
akibat HHS diklasifikasikan berdasarkan usia, beksiar antara 10% pada usia <75
tahun, 19% pada usia 75-84 tahun, dan 35% pada usia >84 tahun4.

Patogenesis HHS tidak diketahui sebaik DKA. Yang membedakan dengan

DKA adalah derajat dehidrasinya lebih berat (akibat diuresis osmotik) dan
ketersediaan insulin endogen. Walaupun pada HHS jelas terjadi insulin defisiensi
relatif, namun sekresi insulin endogen (dibuktikan dengan kadar C-peptide) tampak
lebih besar dibandingkan dengan DKA. Kadar insulin pada HHS tidak cukup untuk
memfasilitasi penggunaan glukosa oleh jaringan yang sensitif insulin, namun mampu
untuk mencegah terjadinya proses lipolisis dan ketogenesis5.

Tingginya angka kematian pasien HHS serta masih belum jelasnya

patogenesis dari HHS menjadikan pemahaman tentang HHS menjadi hal yang
penting dalam penanganan kasus HHS dan menuntun terhadap prognosis yang lebih
baik6.

1.2 Tujuan
Untuk dapat mengetahui dan memahami definisi, epidemiologi, etiologi,
patogenesis dan patofisiologi, diagnosis, terapi, monitoring, dan prognosis dari HHS.

1
 BAB 2
KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. AB
Umur : 56 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
BB : -+ 50 kg
Alamat : Pagedangan - Bokor
Pekerjaan : Pedagang
No. RM : 119816
Tanggal periksa : 17 Juli 2020

2.2 Anamnesis
2.2.1 Keluhan Utama
Badan Lemas
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan badan lemas, keluhan dirasakan sejak 2
minggu ini, lemas dirasakan di seluruh badan, lemas tidak membaik
hanya dengan istirahat saja pusing (-), mual (-), muntah (-) sering BAK
terbangun saat malam hari sejak 2 minggu ini. Sering merasa haus (+),
lapar (+).

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

HT & DM rutin kontrol, stroke
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak didapatkan anggota keluarga yang memiliki keluhan serupa
dengan pasien.
2.2.65 Riwayat Pengobatan
Pasien minum obat captopril 2x25, metformin 2x500.

2.2.7 Riwayat Psikososial

Pasien bekerja sebagai pedagang yang makannya sering tidak teratur.

2
2.3 Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
Cukup, GCS 4-5-6
 Vital Signs
Tekanan Darah: 154/113 mmHg
Nadi : 102 kali / menit reguler, teratur, kuat angkat
Napas : 20 kali / menit
Suhu : 36,7 ˚C
SaO2 : 95% (Room Air)
 Kepala
Anemia (-), Icterus (-), Cyanosis (-), Dyspnea (-) Konjungtiva hiperemi (-)
Nafas cuping hidung (-)
 Leher
Pembesaran limfonodi (-), Deviasi trachea (-), Pembesaran thyroid (-)
 Thorax
Simetris, Retraksi subcostal (-)
Pulmo: Peruksi Sonor Suara Napas: ves/ves rh -/- wh-/-

Cor: S1-S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
Supel, Bising usus (+) normal, Timpani, Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak
teraba
 Extremitas
Akral hangat-kering-merah, Capillary Refill Time < 2”, Edema (-)

3
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap (17/07/2020)
Laboratoris Hasil Nilai Rujukan Unit
Hb 13,9 11.4-15.1 g/dL
Erythrocyte 5,07 4.5- 6 /µL
Leucocyte 6.500 4.000-11.000 /µL
Hematocrit 42.9 40-80 %
MCV 85 80-93 /µL
MCH 27,4 27-31 fL
MCHC 32,3 32-36 pg
Differential count 0/0/68/28,0/4,5 0-4/0-1/51-67/25-40/2-8 g/dL
Platelet 262.000 142.000-424.000 /µL
GDS 702 <200 mg/dL

Kimia Darah (18/07/2020)

Laboratoris Hasil Nilai Rujukan Unit
GD1 379 <200 mg/dL
GD2 438 <200 mg/dL

Ureum 28 10 – 25 mg/dL
Creatinin 0,97 < 1,4 mg/dL

Kalium 4.2 3,5 – 5,0 mmol/L

Natrium 134 136 – 145 mmol/L
Kalsium 1.08 1,15 – 1,35 mmol/L

Kimia Darah (19/07/2020)

Laboratoris Hasil Nilai Rujukan Unit
GD1 218 <200 mg/dL
GD2 262 <200 mg/dL

4
2.5 Diagnosis
- Krisis Hiperglikemi susp HHS dd KAD
2.6 Planning
Diagnosis
- Gula Darah Serial
- Serum Elektrolit
- Kreatinin Serum
Terapi
- infus PZ 1lt /1jam  1 lt/2jam  1lt/4jam  30tpm
- Inj. omeprazole 1x40mg
- Inj. gavistal 3x1amp.
- drip. nerobat 1amp
- Drip. novorapid 50u dlm 50cc PZ
Monitoring
- Keadaan umum
- Vital sign
- Komplikasi
- Komplikasi terapi
Edukasi
- Bedrest
- Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga
(penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi serta
usaha pencegahan komplikasi).

2.7 Prognosis
Quo ad vitam (hidup) : Dubia ad malam
Quo ad sanationam ( fungsi) : Dubia ad malam
Quo ad functionam (sembuh) : Dubia ad malam

5
 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS) adalah salah satu dari komplikasi
metabolik serius yang terjadi pada pasien diabetes mellitus dan merupakan kegawat
daruratan yang mengancam nyawa. HHS lebih jarang ditemukan daripada diabetic
ketoacidosis (DKA). HHS sebelumnya memiliki istilah hyperosmolar hyperglicemic
non ketotic coma (HHNC); namun, istilah ini dirubah karena kondisi koma hanya
ditemukan pada kurang dari 20% pasien dengan HHS 1

2.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, angka kejadian HHS yaitu kurang dari 1 kasus tiap 1.000
orang pertahunnya. HHS dihubungkan dengan angka kesakitan yang tinggi dan
angka kematian yang tinggi daripada Diabetic Ketoacidosis (DKA). Di Inggris, tidak
ada publikasi terbaru untuk angka mortalitas pada HHS, tetapi pada beberapa seri
laporan menyimpulkan tingginya angka kematian antara 15-20%3. Bila mortalitas
akibat HHS diklasifikasikan berdasarkan usia, beksiar antara 10% pada usia <75
tahun, 19% pada usia 75-84 tahun, dan 35% pada usia >84 tahun4..

2.3 Patofisiologi
Hiperglikemi menyebabkan diuretik osmotik yang mengarah pada
kekurangan cairan intravaskular, yang diperburuk oleh penggantian cairan yang tidak
adekuat. Mekanisme ketidakadaan ketosis pada HHS tidak sepenuhnya dimengerti.
Diperkirakan, defisiensi insulin hanya relatif dan lebih ringan daripada DKA.
Penurunan tingkat hormon kontraregulator dan asam lemak bebas lebih sering terjadi
pada HHS daripada DKA pada beberapa penelitian. Pada HHS terdapat
kemungkinkan liver memiliki kemampuan yang kurang untuk mensintesis keton
tubuh atau rasio insulin dan glukagon tidak mendukung ketogenesis. Sedangkan pada
DKA terjadi kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormon
kontrainsulin yang mengakibatkan penglepasan/release asam lemak bebas dari
jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar

6
menjadi benda keton (β- hydroxybutyrate [β-OHB] dan acetoacetate) tak terkendali,
sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik4.

Gambar 2.2 Patofisiologi Krisis Hiperglikemi

2.4 Pendekatan Diagnosis

2.4.1 Anamnesis

Riwayat poliuria, berat badan turun, dan berkurangnya asupan oral yang
terjadi dalam beberapa minggu dan akhir nya terjadi letargi / koma. Faktor presipitasi
meliputi infark miokard, stroke, sepsis, pneumonia, infeksi berat lainnya, keadaan
seperti stroke sebelumnya atau demensia atau situasi sosial yang menyebabkan
asupan air berkurang.

2.5.2 Pemeriksaan Fisik

Tidak ada temuan fisik yang khusus untuk HHS. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang
kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat

7
dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.
Akibat gatroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah
rehidrasi adekuat

Perubahan pada status mental dapat berkisar dari disorientasi sampai

koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara
langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas
serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang
ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, lokal, maupun
mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversibel dengan
koreksi defisit cairan.

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

Hiperglikemia (dapat >600 mg/dL), hiperosmolalitas (>350 mosmol/l„),

azotemia prerenal. Asidosis dan ketonemia tidak ada atau ringan. pH >7,3 dan
bikarbonat >18 mEq/L.

Gambar 2.2. Nilai Laboratorium HHS dibanding KAD

8
s

2.6 Tatalaksana

2.6.1 Pemberian Cairan

Pemberian cairan mengikuti algoritma sebagai berikut:

Gambar 2.3. Algoritma Pemberian Cairan Pada HHS

9
2.6.2 Terapi insulin

Pemberian terapi insulin mengikuti algoritma sebagai berikut:

10
 Gambar 2.4. Algoritma Pemberian Terapi Insulin pada HHS

2.6.3 Koreksi kalium

Pemberian koreksi kalium mengikuti algoritma sebagai berikut

Gambar 2.5. Algoritma Koreksi Kalium pada HHS

2.6.4 Bikarbonat

Jika pH vena < 6,9 berikan 100 mmol natrium bikarbonat dalam 400 ml
sterile water ditambah 20 mEq KCl diberikan selama 2 jam. Jika pH masih <7,
ulangi setiap 2 jam sampai pH >7. Periksa kadar kalium setiap 2 jam.

Jika pH vena > 6,9 tidak perlu diberikan natrium bikarbonat

2.6.5 Pemantauan

Pantau tekanan darah, nadi, pola pernapasan, status mental, asupan cairan dan
urin tiap 1-4 jam.

11
 BAB 4
PEMBAHASAN

Kasus Teori
Anamnesis: Anamnesis:
Pasien datang dengan keluhan
Riwayat poliuria
badan lemas, keluhan
dirasakan sejak 2 minggu ini, Berat badan turun
lemas dirasakan di seluruh berkurangnya asupan oral yang terjadi
badan, lemas tidak membaik dalam beberapa minggu dan akhir nya
hanya dengan istirahat saja terjadi letargi / koma.
pusing (-), mual (-), muntah (-)
sering BAK terbangun saat
malam hari sejak 2 minggu ini. Faktor presipitasi
Sering merasa haus (+), lapar
 Infark miokard,
(+).
 Stroke,
 Sepsis,
Riwayat Penyakit Dahulu
 Pneumonia,
HT & DM rutin kontrol, stroke
 Infeksi berat lainnya,

Riwayat Penyakit Keluarga keadaan seperti stroke

(-)
Riwayat Pengobatan
Pasien minum obat captopril
2x25, metformin 2x500.
sebelumnya atau demensia atau situasi
sosial yang menyebabkan asupan air
berkurang.

Riwayat Psikososial
Pasien bekerja sebagai
pedagang yang makannya
sering tidak teratur.

12
Pemeriksaan Fisik:
takikardi dan tidak ada pernafasan
kussmaul. Dan pada pemeriksaan
head to toe tidak ditemukan keadaan
yang bermakna
Pemeriksaan Fisik
Tidak ada temuan fisik yang
khusus untuk HHS.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda-tanda dehidrasi seperti

Pemeriksaan laboratorium:  turgor yang buruk,

Gula Darah Acak >702  mukosa pipi yang kering,
Ureum 28
 mata cekung,
Creatinin 0,97
 ekstremitas yang dingin
 denyut nadi yang cepat dan
Natirum 134
lemah.
Kalium 4,2
Kalsium 1,08 Perubahan pada status mental dapat
berkisar dari disorientasi sampai
Perhitungan Osmoloritas darah koma.
dilakukan pada hari ke 2 perawatan
Pemeriksaan laboratorium:
2 (Na) + gula darah mg/d + bun >320
18 2,8  Hiperglikemia (dapat >600

OSM darah mg/dL),

2 (134) + 398 + 2 8 = 300,1  Hiperosmolalitas (>350

18 2,8
Diagnosis
- Krisis Hiperglikemi
Planning Diagnosis
- Gula Darah serial
- Serum Elektrolit
- Ureum Creatinin
mosmol/l„),
 Azotemia prerenal.
 Asidosis dan ketonemia tidak
ada atau ringan. pH >7,3
 Bikarbonat >18 mEq/L

Planning Terapi:

13
Planning Terapi  1. Pemberian cairan (sesuai
- infus PZ 1lt /1jam  1lt/2jam algoritma)
 1lt/4jam  30tpm  2. Terapi insulin (sesuai
- Inj. ome 1x40mg algoritma)
- Inj. gavistal 3x1amp.  3. Koreksi kalium (sesuai
- drip. nerobat 1amp algoritma)
- Drip. novorapid 50u dlm 50cc  4. Bikarbonat
PZ  5. Pemantauan

14
 BAB 5
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
1. Diagnosis HHS pada kasus ini didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
2. Dalam proses pendekatan diagnossis pada pasien ini sudah sesuai dangan
teori.
3. Penatalaksanaan HHS pada pasien ini sudah sesuai dengan teori.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nugent BW. Hyperosmolar hyperglycemic state. Emerg Med Clin North Am.

2005 Aug. 23(3):629-48, vii.
2. Sergot PB. Hyperosmolar hyperglycemic states. Emedicine. 2008. Diunduh
dari: http://emedicine.medscape.com/article/766804-overview
3. Scott A. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS)
in adults with diabetes. Joint british diabetes societies inpatient care group.
Aug 2012.
4. Arifin L, Natalia N, Kariadi S. Krisis Hiperglikemia pada Diabetes Melitus.
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran.Bandung. 2009.
5. Tjokroprawiro A, Murtiwi S. Kegawatdaruratan Diabetes Mellitus. Dalam:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya. Surabaya: Airlangga
University Press. 2015. hal .122-124.
6. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, Rayman G, Rees JAE, Courtney CH,
Hilton L, Dyer PH, Hamersley MS,for the Joint British Diabetes Societies,
Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic
ketoacidosis. Diabetic Medicine 2011;28(5):508-15.
7. Silbernagl S, Lang F. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007:289.
8. Kitabchi AE, Fisher JN. Hyperglycemic crises:diabetic ketoacidosis (DKA)
and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS). Dalam: Berghe GV. ed.
Contemporary Endocrinology: Acute Cause to Consequence. New York,
Humana Press. 2009: 119-47.
9. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jamescon J, Loscalzo J. Harrison’s
manual medicine 18th edition. McGraw Hills Companies Inc. 2012 edition:
4724-4725.

16