1.

Perdarahan Intrakranial
Perdarahan intrakranial adalah perdarahan (patologis) yang terjadi di dalam kranium,

yang mungkin ekstradural, subdural, subaraknoid, atau serebral (parenkimatosa).

Perdarahanintrakranial dapat terjadi pada semua umur bisa di akibat trauma kepala atau pun
tanpa diawali oleh trauma kepala.
2.1 Perdarahan Epidural (Epidural Hematom)
EDH didefinisikan sebagai darah yang berada

diruang epidural. Bila tebal

hematoma lebih dari 1 cm dan volumenya lebih dari 25 ml , EDH akan menunjukkan
gejala-gejala klinis. Pada kasus-kasus yang fatal, volume perdarahan paling tidak 100
ml. EDH terjadi 2% dari seluruh cedera kepala dan lebih dari 15% dari cedera kepala
yang fatal. Bekuan darah paling banyak ditemukan di daerah temporoparietal (73%)
dimana arteri menigea media dan vena-vena mengalami kerusakan (putus) biasanya
sebagai akibat fraktur tulang temporal

Gambar .1

2.2 Perdarahan Subdural ( Subdural Hematom)

Perdarahan subdural adalah perdarahan antara duramater dan araknoid, SDH
lebih kurang 20% merupakan komplikasi pada TBI dan mempunyai hasil akhir yang
buruk pada penderita TBI berat. Komplikasi ini hampir selalu disebabkan oleh ruptur
dari pembuluh-pembuluh darah pada permukaan otak :

Ruptur dari bridging veins

SDH yang berasal dari arteri
Ruptur dari pembuluh-pembuluh kecil di parenkim dan perdarahan yang
berasal dari kontusio

Gambar 2
2.3 Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan antara rongga otak dan lapisan otak
yaitu yang dikenal sebagai ruang subaraknoid.
2.4 Perdarahan Intraventicular
Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada ventrikel otak.
Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila terjadi perdarahan intraserebral.
Sering tidak mungkin menentukan sumber perdarahan, tetapi perdarahan mungkin
disebabkan robekan pada vena-vena kecil pada dinding ventrikel, robekan pada corpus
callosum, septum pellucidum dan fornix atau robekan pada plexus choroideus. Telah

diperkirakan bahwa dilatasi yang tiba-tiba pada sistem ventrikel pada saat impact
mengakibatkan deformasi dan ruptur pada pembuluh-pembuluh vena subependymal.
2.5 Perdarahan Intracerebral
intracerebral hemorrhage

(ICH) di definisikan sebagai hematoma dengan

diameter 2 cm atau lebih, tidak berhubungan dengan permukaan otak. Patogenesis dari
ICH disebabkan oleh deformasi atau ruptur dari intrinsic blood vessels (single atau
multipel) pada saat terjadi trauma. Traumatik ICH sering multipel dan berhubungan
dengan SDH (28%), dengan EDH (10%) dan dapat timbul pada daerah yang tampaknya
normal pada CT-Scan yang dibuat sesudah terjadi cedera.
2. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage
SICH terjadi pada 10% dari seluruh kasus stroke dan didefinisikan sebagai serangan
nyeri kepala, penurunan kesadaran dan atau defisit neurologik fokal yang terjadi mendadak,
yang tidak disebabkan oleh trauma ataupun konversi hemoragik dari stroke iskemik
sebelumnya, yang ditandai dengan adanya perdarahan di parenkim otak pada pemeriksaan
neuroradiologi ataupun otopsi.
Benes dan kawan-kawan menjelaskan ada dua jenis SICH :
1.

Adanya perdarahan masif yang merusak jaringan otak disekitarnya, masuk dan

menyumbat sistim ventrikel dan menyebabkan peningkatan fatal tekanan intrakranial. Pasien
yang termasuk jenis ini mempunyai prognosa buruk apakah dilakukan operasi atau diberi
pengobatan medikamentosa
2. Jenis kedua ialah dimana perdarahan berlangsung secara bertahap, sehingga hematoma
berkembang secara perlahan. Tindakan operasi mengeluarkan hematoma lebih berhasil pada
kelompok ini Perdarahan awal di parenkim otak , akan berhenti karena adanya tahanan
jaringan otak .
Penyebab terjadinya perdarahan intraserebral :

Koagulopati dan perdarahan intraserebral pasca terapi trombolitik

Koagulopati baik yang disebabkan oleh kelainan kongenital maupun akibat efek

samping pengobatan, berhubungan dengan terjadinya perdarahan intraserebral.

Penggunaan antikoagulan Coumadin memiliki peningkatan resiko 6 hingga 11 kali lipat

terjadinya SICH.
Perdarahan akibat infark serebri
Infark serebri memiliki resiko terjadi perdarahan intraserebral sebesar 5 hingga 22
kali lipat. Hubungan yang erat antara infark dengan perdarahan intraserebral tidak
mengherankan, karena kedua kelainan ini memiliki faktor resiko yang sama, yakni
hipertensi.
Hipokolestrolemia
Hipokolesterolemia merupakan faktor resiko terjadinya perdarahan intraserebral
dibandingkan individu yang memiliki kadar kolesterol yang normal. Analisis multivariat
yang dilaporkan oleh Brott dkk di Dijon, Perancis, faktor resiko yang signifikan pada
perdarahan intraserebral adalah hipertensi dan kadar kolesterol yang rendah.
Konsumsi Alkohol
Beberapa penelitian melaporkan bahwa konsumsi alkohol yang berlebihan
merupakan faktor resiko yang signifikan terhadap terjadinya perdarahan intraserebral.
Caicoya et al melaporkan bahwa mengkonsumsi alkohol lebih dari 140g per hari
memiliki Odds Ratio 6.2 (Confident Interval:1.3-24.0) terhadap terjadinya perdarahan
intraserebral.
3. Proses Koagulasi
Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan
jalur ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (faktor III) pada tempat terjadinya
luka.
Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI dan XII, dibantu
dengan protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen (HMWK), ion kalisum dan
fosfolipid dari trombosit. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor
XII bersentuhan dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya
fase kontak ini menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian
mengaktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan
melalui faktor XI, IX, X dan II (protrombin) secara berurutan.
Aktifasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca, faktor
VIIIa, Ixa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa pada proses
koagulasi bersifat seperti reseptor terhadap faktor Ixa dan X. Aktifasi faktor VIII menjadi
faktor VIIIa dipicu oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadartrombin, malah
akan memecah faktor VIIIa menjadi bentuk inaktif

Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor.
TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak dengan
plasma akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan berikatan dengan faktor VIIa akan
mempercepat aktifasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur intrensik.
Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF
ternyata juga mampu mengaktifkan faktor IX, sehingga membentu hubungan antara jalur
ekstrinsik dan intrinsik.
Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin
(faktor IIa). Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan
kompleks protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit, ion Ca, faktor V dan Xa.
Faktor V merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. Seperti faktor
VIII, faktor V teraktifasi menjadi faktor Va dipicu oleh adanya trombin. Selain itu trombin
juga mengubah faktor XIII menjadi faktor XIIIa yang akan membantu pembentukan Crosslinked fibrin polymer yang lebih kuat.

Gambar 3
4. Perkembangan Hemostasis Selama Masa Anak
Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein
koagulasi lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, HMWK,
faktor V, XI dan XII serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada
bayi cukup bulan lebih rendah 15-20% dibandingkan dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi
kurang bulan. Kadar inhibitor koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih

rendah 50% dari normal. Sedangkan kadar faktor VIII, faktor von Willebrand dan fibrinogen
setara dengan dewasa.
Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai
kadar yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. Kadar faktor koagulasi yang vitamin K
pada bayi baru lahir rendah mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K.
Selain itu kadar inhibitor koagulasi juga meningkat dalam 3 6 bulan pertama
kehidupan kecuali protein C yang masih rendah sampai usia belasan tahun. Meskipun kadar
beberapa protein koagulasi lebih rendah, pemeriksaan prothrombin time (PT) dan activated
partial thromboplastin time (aPTT) tidak jauh berbeda dibandingkan dengan anak dewasa.
Namun didapatkan pemanjangan pemeriksaan bleeding time terutama pada usia < 10 tahun,
sehingga interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium harus dilakukan secara hati-hati. Secara
umum gangguan pembekuan darah masa anak disebabkan oleh beberapa keadaan seperti :
Kekurangan faktor pembekuan darah yang tergantung vitamin K
Penyakit hati
Percepatan penghancuran faktor koagulasi
o Disseminated Intrvascular Coagulation
o Fibrinolisis
Inhibitor terhadap faktor koagulasi
o Inhibitor spesifik
o Antibodi antifosfolipid
o Lain-lain : antitrombin, paraproteinemia
Lain-lain :
o Setelah transfusi masif
o Setelah mendapatkan sirkulasi ekstrakoporal
o Penyakit jantung bawaan, amiloidosis, sindroma nefrotik