NAMA : Dian Triyeni Asi

Kelompok 1

Modul Reproduksi Tahun 2017

Laporan Patologi Anatomi

1. Leimioma Uteri :
 Tumor jinak yang berasal dari sel otot polos dl miometrium diberi nama
leiomioma. Karena konsistensinya padat, tumor ini lebih sering disebut
sebagai fibroid.
 Leimioma dalah tumor jinak tersering pada perempuan dan ditemukan
pada 30-50% perempuan usia subur.
 Faktor genetik berpengaruh karen tumor ini jauh lebih sering ditemukan
pada orang berkulit hitam daripada kulit putih.
 Leimioma uterus secara makroskopis : biasanya berupa massa abu-abu
putih, padat, berbatas tegas dengan permukaan potongan
memperlihatkan gambaran kumparan yang khas.
 Tumor mungkin hanya satu, tetapi umumnya jamak dan tersebar di dalam
uterus, dengan ukuran berkisar dari benih kecil hingga neoplasma masif yang
jauh lebih besar daripada ukuran uterusnya.
 Sebagian terbenam di dalam miometrium (intramural), sementara yang lain
terletak tepat di bawah endometrium (submukosa) atau tepat di bawah serosa
(subserosa).
 Yang terakhir mungkin membentuk tangkai. bahkan kemudian melekat ke
organ di sekitarnya, dari mana tumor tersebut mendapat pasokan darah dan
kemudian membebaskan diri dari uterus untuk menjadi leiomioma “parasitik”.
 Secara mikroskopis : tumor ditandai dengan berkas-berkas berbentuk
kumparan sel otot polos yang histologinya mirip miometrium normal.
Mungkin ditemukan fokus fibrosis, kalsifikasi, nekrosis iskemik,
degenerasi kistik, dan perdarahan.
2. Tumor Serosa :
 Muncul pada usia 30-40an
 Meskipun solid tumor ini biasanya kistik sehingga juga di kenal dengan
kistadenoma
 tumor serosa mungkin bergaris tengah kecil (5 hingga 10 cm), tetapi umumnya
besar (garis tengah hingga 30 sampai 40 cm), dengan bentuk bulat atau ovoid.
 Sekitar 25% bentuk jinak bersifat bilateral. Pada bentuk jinak, lapisan serosa
tampak licin dan berkilap.
 Pada irisan, tumor kistik kecil mungkin memperlihatkan satu rongga, tetapi
tumor besar biasanya memiliki sekat-sekat sehingga membentuk massa
multiloculated .
 Rongga kistik biasanya terisi oleh cairan serosa jernih walaupun mungkin juga
ditemukan mukus dalam jumlah cukup banyak. Ke dalam rongga kistik,
tampak tonjolan polipoid atau papilaris, yang lebih mencolok pada tumor
ganas.
3. Kistaadenoma musinosum :
 Kistadenoma musinosum dengan penampilan multikistik dan sepa yang
lembut. Perhatikan musin yang berkilau-kilau didalam kista
 Secara histologi : tumor diklasifikasikan menjadi tiga tipe yaitu tipe
endoserviks, tipe intestinal, dan kistaadenoma musinosa mulleri.
 Tipe ketiga yang biasanya berkaitan dengan kista endometriotik.
 Pecahnya tumor musinosa dapat menyebabkan pengendapan musin di
peritoneal (pseudomiksoma peritonei) dan menimbulkan perlekatan
dimana-mana (penyulit operasi).
 Sel kolumnar yang melapisi dinding kistadenoma musinosum.

4. Tumor endometrioid :
 Tumor membentuk massa yang menonjol dari dinding kista endometriotik
yang terisi cairan coklat. Secara mikroskopis, tumor ini dibedakan dengan
adanya kelenjar tubular.
5. Karsinoma endometrium :
 Tersering timbul pada usia antara 55 sampai 65 tahun dan sangat jarang pada
usia kurang dari 40 tahun.
 Kelompok tumor yang lebih jarang ini mencakup karsinoma sel jernih dan
serosa papilaris yang penampakkannya serupa dengan padanannya diovarium.
6. Kista adenofibroma :

 Varian dari kistaadenoma serosa dengan proliferasi mencolok stroma fibrosa

yang terletak di bawah epitel silindris. Jarang terjadi transformasi keganasan.

7. Tumor Brenner :
  Tumor terdiri atas banyak stroma yang mengandung sarang epitel transisional
sehingga mungkin berasal dari epitel urogenital yang terperangkap dalam
epitel germinativum.

8. Kanker Serviks :
 Kanker serviks adalah kanker yang paling sering terjadi pada wanita.
 Kanker berawal dari infeksi human papillomavirus, walaupun faktor lain yang
mempengaruhi perkembangan neoplastik mengikuti infeksi.
 Berbeda dengan keganasan ginekologi lainnya, kanker serviks berkembang
pada perempuan yang lebih muda.
 Karsinoma sel squamosa serviks biasanya terdapat pada squamocolumnar
junction (antara endoserviks (toraks selapis) dan ektoserviks (gepeng selapis))
dari lesi displasia yang kebanyakan kasusnya berhubungan dengan infeksi
HPV (terutama yang 16 dan 18).

 Sebagian besar berasal dari lesi intraepitel gepeng (SIL) atau neoplasia
intraepitel serviks (CIN) makanya bisa diditeksi dengan pap-smear.
 CIN bisa jadi kanker hingga 20 thn kemudian, jadi untuk jadi kanker serviks
itu butuh bertahun-tahun. Tapi tidak semua CIN akhirnya menjadi kanker. CIN
ini bisa berkembang hingga naik derajatnya atau juga bisa regresi, bisa juga
menetap. Semakin tinggi derajat CIN, makin besar kemungkinannya
berkembang.
 CIN ada derajatnya :
  • CIN I = displasia ringan
 • CIN II = displasia sedang
 • CINIII = displasia berat

 80% kanker serviks biasanya berbentuk karsinoma sel skuamosa, bisa juga
adenokarsinoma yang biasanya terletak di endoserviks (15%), serta tipe
adenoskuamosa dan neuroendokrin (5%).

9. Karsinoma Penis :

Etiologi:

 Tidak diketahui
 Higienis yg kurang baik
 Iritasi smegma
 Sirkumsisi ↓ kejadian ca penis

Patologi Anatomi :

 karsinoma sel basal

 melanoma
 tumor mesemkin
 skuamosa sel karsinoma (tbyk)

Klinis :
 Ulkus
 Papiller,eksofitik
 KGB +
 Biopsi primer
 Pencitraan : metastasis

Stadium :

 - TNM
 - Jackson

Menurut Jackson :
 Stadium I : tumor terbatas pada glans penis atau prepusium.
 Stadium II : tumor sudah mengenai batang penis.
 Stadium III : tumor terbatas pada batang penis tetapi sudah didapatkan
metastasis pada kelenjar limfe inguinal.
 Stadium IV : tumor sudah melampaui batang penis dan kelenjar limfe
inguinal sudah tak dapat dioperasi (inoperable) atau telah terjadi metastasi
jauh.
Menurut TNM :
 TX : tumor tidak dapat dikaji.
 T0 : tumor tidak jelas.
 Tis : ada CIS (Carsinoma In Situ).
 Ta : ada carsinoma verrucos yang tidak infasif.
 T1 : tumor infasif ke jaringan sub epitel.
 T2 : tumor infasif ke corpora spongiosum atau cavernosum.
 T3 : tumor infasif ke uretra atau prostat.
 T4 : tumor infasif ke struktur yang berdekatan.

 N : Kelenjar Limfe
 N0 : Tidak terdapat metatase ke kelenjar limfe regional.
 N1 : Metatase didalam kelenjar limfe inguinal superfasial.
 N2 : Metatase multiple / bilateral di kelenjar limfe inguinal
superfasial.
 N3 : Metatase di kelenjar inguinal profunda/didalam pelvis
(unilateral atau belateral).

M : Metastasis jauh
Mx : Metastasis jauh tidak dapat diperiksa
M0 : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Terdapat metastasis jauh

Stadium:
Stadium 0 : Tis - N0 - M0
Stadium I : T1 - N0 - M0
Stadium II : T2,T3 - N0 - M0
Stadium III : T4 – N1 - M0
Stadium IV : Tiap T - Tiap N - M1

Metastasis :
1) Ekstensi Langsung
 Lesi distal, umumnya ke korpus penis.
  Fasia Buck di penis dapat berfungsi sebagai rintangan sementara sehingga
urethra dan buli-buli jara terlibat.
2) Limfogen
 Lesi kulit, preputium ke lnn Inguinalis superfisialis.
 Lesi glans, corpus ke lnn inguinalis profundus, iliaca externa, pelvic.
 Dapat terjadi penyebaran silang (bilateral), akibat limfe menyilang garis
tengah.
3) Hematogen
 Terjadi pada stadium lanjut.

10. Kanker prostat :

 Kanker prostat merupakan tumor ganas genetalia pria tersering dan penyebab
kematian kanker pria kedua tersering.
 Sediaan yang dipelajari berupa slaid mikroskopik berasal dari biopsy jarum atau
operasi jaringan prostat pria usia 60 tahun dengan sindrom LUT (Lower Urinary
Tract), kadar PSA (Prostat Spesific Antigen) 6 ng (kadar normal PSA<4 ng).
 Perhatikan jaringan prostat dengan kelenjar tidak beraturan dilapisi epitel bertumpuk
dengan inti menunjukkan nukleolus yang jelas. Adenokarsinoma kadang berbentuk
asiner.
 Beberapa faktor risiko seperti usia, ras, riwayat keluarga, kadar hormon, dan kondisi
lingkungan. Seperti pada hiperplasia prostat nodular, androgen diduga berperan dalam
patogenesis kanker prostat. Kemungkinan kanker prostat bisa dikarenakan karena
pengaruh genetik berdasarkan riwayat keluarga dan ras.
 Terdapat kelainan di kromosom 1 dan 10 yang merupakan penekan tumor PTEN, dan
terdapat repeat CAG di gen reseptor androgen.
 Pada 70% kasus, karsinoma prostat muncul di zona perifer di kelenjar, biasanya
berlokasi di posterior, seringkali dapat teraba pada pemeriksaan rectal (rectal toucher.
 Penyebaran kanker prostat dengan invasi lokal langsung melewati aliran darah dan
limpa. Perluasan lokal sering mencakup vesikula seminalis dan kandung kemih yang
menyebabkan obtruksi uretra.
 Penyebaran melalui darah terutama sampai ke tulang, biasanya tulang sekitar axis,
tetapi beberapa lesi menyebar hingga ke visera. Penyebaran melalui kelenjar limfe
biasanya seringkali lebih dulu menyebar ke tulang.
 Selain dengan rectal touche, diagnosis Ca prostat dapat dilakukan dengan :
• Imaging _ TRUS, X-Ray tulang, isotop, bone scan
• Serologi _ fosfatase asam dan alkali, serta PSA
• Hematologi _ anemia leukoritosblustuk
• Biopsi _ reseksi tranuretra, fine needle aspiration cytology.

11. Tumor testis :

 Epidemiologi : USA:
- 1 – 2% dari semua tumor ganas pria
- Penderita baru 2 per 100.000 populasi/thn
- Usia terbanyak: 20 – 40 thn
Prognosa baik :
- Mortalitas (10%)
 - Sembuh (90%)
Etiologi :
 Belum diketahui pasti
 Faktor risiko :
- Maldesensus testis
- Trauma testis
- Atropi / infeksi testis.
- Hormonal.

 1. Tampak sel-sel tumor berkelompok dipisahkan oleh jaringan ikat tipis (jaringan
fibrosa) yang mengandung sebaran limfosit.
 2. Jaringan tumorsolid dan sel tumor berbentuk bulat atau poligonal (polihedral),
padat, uniform, inti hiperkromatik dengan anak inti jelas.
 Klasifikasi :
Primer :
 Germ sel tumor ( 95%)
- Seminoma : Spermatositik,Anaplastik,Klasik.
- Non seminoma : Khoriokarsinoma,Yolk sac, Teratoma
 Non germ sel tumor
- Sel leydig,Sel sertoli,Gonadoblastoma.

Sekunder :
- Limfoma,leukemia infiltratif
 Klinis :
 Anamnesa :
 - Pembesaran testis tanpa nyeri
 - Padat,Transiluminasi -.
 - Lanjut :
 Massa pd abdomen(pemb.KGB),ginekomastia.