SISTEM IMUNITAS

TUBUH
 SISTEM IMUN TUBUH
• Kumpulan jsel-sel dan jaringan yang :
1. Melindungi tubuh dari infeksi patogen
2. Membuang sel “sisa”
3. Menghancurkan sel abnormal/mutan di
dalam tubuh (cth. Sel kanker)

• Efek sistem imun yang berbahaya :

1. Alergi/peny. Auto imun
2. Penolakan jaringan
ORGANISME PATOGEN

Bakteri Jamur

Parasit
Virus
 KLASIFIKASI
Sistem Imun

Innate Immunity
Adaptive Immunity
(non-spesifitif;
(spesiffic; didapat)
alamiah)

Membran mukosa dan

kulit; Humoral mediated Cell-mediated
(antibodi)
Fagositosis
Sel B Sel T
Inflamasi
 IMUNITAS ALAMIAH vs DIDAPAT
ALAMIAH (fagositosis, DIDAPAT (limfosit)
inflamasi)
• Spesifik
• Nonspesifik  Respon patogen
 melindungi dari spesifik pada pajanan
segala patogen pada kedua dan selanjutnya
pajanan pertama  Berperan setelah
 Respon terhadap respon non-spesifik
agen infeksius, zat  Memory (+)
kimia, cedera
jaringan, luka bakar
 Memory (-)
IMUNITAS ALAMIAH vs ADAPTIF
 IMUNITAS ALAMIAH
• Respon awal dan segera terhadap invasi
berbagai patogen
• Respon nya cepat dan tidak spesifik
• Mekanisme utama:
1. Interferon, sel NK (Natural Killer) dan
sistem komplemen
2. Fagositosis (Neutrofil dan Makrofag)
3. Inflamasi
IMUNITAS ALAMIAH – 1. Interferon, Sel NK

Interferon Sel Natural Killer

• Dirilis oleh sel yang • Menyerang virus yang

diserang oleh virus menginfeksi sel
• Melindungi sel lain dari • Menyebabkan lisis
berbagai virus
• Efek anti kanker • Keduanya bersifat non-
 Memperlambat spesifik
pembelahan sel
 Meningkatkan aksi sel
NK dan sel T sitotoksik
 IMUNITAS ALAMIAH – 1. Sistem Komplemen
• Memiliki cara kerja yang
kompleks, terdiri dari 20
protein plasma (prekursor
enzim)dengan fungsi
berbeda
• Peran penting : 11 protein
(C1-C9, B, D)
• Beredar di dalam darah,
pada kondisi normal inaktif
• Aktif melalui classic
pathway
Efek Utama :
• Opsonisasi dan Fagositosis –
aktivasi fagositosis oleh makrofag
dan neutrofil
• Lisis – merobek membran
sel/bakteri/organisme
• Aglutinasi – merusak permukaan
sel patogen
• Netralisasi virus – merusak
struktur menjadi nonvirulen
• Kemotaksis – mempromosikan
pemanggilan neutrofil dan
makrofag ke lokasi infeksi
• Aktivasi sel mast dan basofil – rilis
histamin, heparin dan senyawa
lainnya
• Efek inflamasi
IMUNITAS ALAMIAH – 2. Fagositosis
Tahap Fagositosis:
1. Attachment
2. Internalisasi
3. Degradasi
4. Eksositosis
IMUNITAS ALAMIAH – 3. Respon Inflamasi

1. Bakteri masuk ke jaringan  terjadi kerusakan

2. Rilis histamin
– Meningkatkan aliran darah
– Meningkatkan permeabilitas vaskular
3. Peningkatan leukosit pada lokasi

Hasil:
• Rusak atau inaktifnya agen infeksi
• Debris dibuang
• Persiapan penyembuhan dan perbaikan jaringan
 IMUNITAS ADAPTIF
• Spesifik
Limfosit (sel B dan T) berikatan dan berespon pada molekul asing
(antigen) melalui reseptor antigen
• Beranekaragam
Tubuh memiliki jutaan limfosit yang dapat mengenali dan respon
terhadap jutaan antigen (masing-masing)
• Memori
Pajanan pertama antigen akan mengolah limfosit dan sel memori -
Pajanan berikutnya thd antigen sama, sel memori akan bereaksi
lebih cepat dan lebih kuat
• Self-tolerance
Limfosit dapat mengenali ‘self’ (antigen normal tubuh) dari ‘non-
self’ (antigen luar)
 IMUNITAS ADAPTIF – humoral (diperantarai
antibodi)
• Diperankan oleh sel Limfosit B
• Antigen  reseptor sel B
• Sel B akan berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi :
1. Sel Plasma
– Memproduksi antibodi di darah (IgM,IgG, IgE, IgA,
IgD)
– Waktu hidup singkat
2. Sel Memori
– Reseptor yang sama terhadap antigen
– Waktu hidup panjang
 IMUNITAS ADAPTIF – Selular (diperantarai sel)

• Diperankan oleh Sel Limfosit T

• Harus diaktivasi dahulu sebelum dapat
menyerang patogen
• Antigen ‘dihadapkan’ ke sel T melalui Antigen
Presenting Cell (APC – sel dendritik, makrofag,
limfosit B) lewat MHC (Major
Histocompatibility Complex)
 IMUNITAS ADAPTIF – Selular (diperantarai sel)
Sel T yang teraktivasi akan membesar dan
terbagi menjadi:
• Sel T Sitotoksik
– Membunuh sel terinfeksi dengan cara
lisis (aksi langsung)
• Sel T Helper
– Menyekresi sitokin yang meningkatkan
aktivitas sel T sitotoksik
– Menstimulasi perkembangan sel B
menjadi sel Plasma (aksi tak langsung)
• Sel T Supresor
– Menyekresi sitokin yang menekan
aktivitas sel B, sel T helper dan sel T
sitotoksis serta menginhibisi fagositosis
 IMUNITAS ADAPTIF
IMUNITAS ADAPTIF

NATURAL (alami) ARTIFISIAl (buatan)

PASIF
Antibodi PASIF
AKTIF AKTIF
didapat fetus Antibodi dari
Imunitas Imunitas dari
dari ibu via manusia/binata
diproduksi imunisasi
transfer ng diberikan
karena infeksi dengan vaksin
plasenta atau secara buatan
colostrum
RESPON IMUN TERHADAP PATOGEN
RESPON IMUN PATOGEN – Bakteri ekstraseluler
RESPON IMUN PATOGEN – Bakteri intraseluler
RESPON IMUN PATOGEN - Virus
RESPON IMUN PATOGEN – Parasit
RESPON IMUN PATOGEN – Parasit
RESPON IMUN PATOGEN - Parasit
 GANGGUAN SISTEM IMUN
• Lack of response (imunodefisiensi)
contoh: AIDS
• Incorrect response (peny. autoimun)
contoh: DM tipe I
• Overactive response (alergi/hipersensitivitas)
contoh: Asma
REAKSI HIPERSENSITIVITAS
 REAKSI ANAFILAKTIK

• Reaksi alergi akibat hipersensitivitas yang diperantarai

IgE (tipe I)
• Berlangsung cepat, tidak bisa diprediksi, dapat terjadi
dimana dan kapan saja
• Dapat membahayakan jiwa jika tidak segera ditangani
• Gejala :
– Kulit : gatal, kemerahan, bentol-bentol (urtikaria)
– Pernapasan : bersin, hidung tersumbat, batuk, sesak
– Pencernaan : bibir bengkak, kram perut, mual, muntah,
diare
– Jantung : nadi cepat, hipotensi
– Saraf : sakit kepala, penglihatan kabur, penurunan
kesadaran, gelisah
REAKSI ANAFILAKTIK
 REAKSI ANAFILAKTIK
Penyebab :
• Obat
• Serum
• Bisa ular, sengatan serangga
• Makanan
• Serbuk sari (pollen)
• Produk darah
• Lateks
• Idiopatik
 PENGARUH INFEKSI PADA RESPON
IMUN
• Campak
• Hepatitis
• Lepra
• Malaria
• Demam Rematik
• Glomerulonefritis Akut
• HIV/AIDS
 PENGARUH INFEKSI - Campak
• Infeksi Campak dapat menekan sistem imun, menghambat
respon hipersensitivitas tipe lambat (IV) dan meningkatkan
risiko infeksi sekunder

Menghambat proliferasi limfosit

Infeksi Campak Merusak limfosit

Menghambat sel dendritik  limfosit tidak

bereaksi
• Contoh : Reaksi tuberkulin dapat negatif pada anak penderita
TB paru yang sedang terkena campak
 PENGARUH INFEKSI - Hepatitis
• Virus hepatitis memiliki berbagai antigen yang
muncul berurutan pada saat infeksi
• Infeksi kronis  respon antibodi rendah terus
menerus, menyebabkan pembentukan
kompleks imun kronis disertai pengendapan
kompleks pada jaringan
• Pengendapan kompleks  Reaksi
hipersensitivitas tipe III  dapat
menimbulkan manifestasi ekstrahepatik
 PENGARUH INFEKSI - Lepra
• Memiliki banyak spektrum klini  tuberkuloid
(sedikit bakteri) sampai lepromatosa (banyak
bakteri)
• Tuberkuloid  sistem limfosit T aktif, tapi
tidak cukup kuat untuk mengeradikasi bakteri
• Lepromatosa  sistem limfosit T tertekan,
walau jumlah sel plasma dan kadar antibodi
tinggi
 PENGARUH INFEKSI - Malaria
• Stimulasi antigenik kontinyu  pembentukan
kompleks imun  beredar di pembuluh darah
ke jaringan  reaksi hipersensitivitas tipe III
• Infeksi P. falciparum --> endapan kompleks
imun  di otak menyebabkan malaria
serebral, di ginjal menyebabkan kerusakan
ginjal
PENGARUH INFEKSI – Demam Rematik
• Infeksi bakteri Streptococcus (tonsilitis,
impetigo)  antibodi nya dapat menyerang
antigen endogen yang ada di endokardium,
miokardium, kulit  reaksi hipersensitivitas
tipe II  Penyakit Jantung Rematik
 PENGARUH INFEKSI – Glomerulonefritis Akut

• Infeksi bakteri Streptococcus  antibodi yang

dihasilkan tubuh membentuk kompleks
antigen-antibodi  mengendap di membran
basal glomerulus ginjal  reaksi
hipersensitivitas tipe II  glomerulonefritis
akut/sindrom nefritik akut
 PENGARUH INFEKSI –HIV/AIDS
• HIV (Human Immunodeficiency Virus)
• AIDS (Acquired Immunodeficiency Virus)

• Menyerang sel T CD4+  jumlah sel

berkurang  berkurangnya respons terhadap
antigen, alloantigen
• Menurunkan respons sel T sitotoksik dan
hilangnya fungsi APC
NUTRISI DAN SISTEM IMUN PADA
TRAKTUS GASTROINTESTINAL
FUNGSI NORMAL SALURAN CERNA
Pencernaan berlangsung
secara mekanik dan kimia
 Proses Pencernaan
Proses Pencernaan:
• Ingesti : masuknya makanan ke dalam mulut
• Pemotongan dan penggilingan makanan oleh gigi,
kemudian bercampur dengan saliva
• Peristalsis : gelombang kontraksi otot polos involunter
menuju sal cerna
• Digesti : penguraian molekul besar menjadi molekul
kecil sehingga dapat diabsorpsi
• Absorpsi : penyerapan nutrisi dari lumen usus menuju
pembuluh darah
• Egesti/ defekasi : Eliminasi zat-zat sisa yang tidak
tercerna, bakteri kedalam bentuk feses
 SISTEM IMUN SALURAN CERNA – non-spesifik

• pH lambung yang asam

• Enzim proteolitik (pepsin, tripsin, protease)
• Mukus pada permukaan mukosa
• Antibodi IgA
• Sel epitel
• Flora komensal di usus
• Sel T pada Plak Peyer
 PROBIOTIK
• Mikroorganisme hidup yang bermanfaat bagi kesehatan inang
• Probiotik menguraikan rantai panjang karbohidrat, protein, lemak
 membantu pencernaan
• Manfaat probiotik :
– Meningkatkan pertahanan imunitas nonspesifik
– L. casei & L. bulgaricus - meningkatkan produksi makrofag dan
mengaktifkan fagositosis
– Memodifikasi reaksi yang berhubungan dengan alergi dan
inflamasi
– Bifidobacterium – meningkatkan produksi sitokin
– Meningkatkan penyerapan zat gizi
– Antimikroba – melawan organisme patogen – memperpendek
durasi sakit diare
– Meningkatkan toleransi usus terhadap laktosa  mengurangi
alergi terhadap susu
GANGGUAN SISTEM IMUN DAN PENYAKIT
KRONIK PADA SALURAN CERNA
• Diare
– Patogen penyebab diare dapat menyebabkan
peradangan pada mukosa usus
– Patogen :
• Bakteri : Salmonella, E.coli, Campylobacter
• Virus : Rotavirus, coronavirus, norovirus
• Protozoa : Giardia, Cryptosporium

Rilis sitokin  sekresi

Infeksi Aktivasi sistem
patogen imun
Penghancuran Sel eptel baru
sel epitel immatur
GANGGUAN SISTEM IMUN DAN PENYAKIT
KRONIK PADA SALURAN CERNA
• Anemia Pernisiosa
Penyakit autoimun yang menyebabkan
kerusakan dinding lambung   faktor
intrinsik   absorpsi vit B12  anemia
• Inflammatory Bowel Disease
Penyakit autoimun yang menyebabkan
kerusakan mukosa usus besar
– Crohn disease
– Kolitis ulseratif
TERIMAKASIH