LAPORAN PENDAHULUAN

MANAJEMEN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MASALAH

DIAGNOSA MEDIK : ACUTE KIDNEY INJURY

Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :
Triberti Natalis Yodi
P2002062

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

INSTITUT TEKNOLOGI KESEHATAN & SAINS WIYATA HUSADA

SAMARINDA

2021
 TINJAUAN TEORI
ACUTE KIDNEY INJURY

A. Definisi
Gagal ginjal akut mengacu pada kehilangan fungsi ginjal tiba-tiba. Selama periode
beberapa jam sampai beberapa hari, laju filtrasi glomerulus (glomerulus filtration rate/
GFR) menurun. Serum kretinin dan ureum nitrogen darah (blood urea nitrogen/ BUN)
menurun. Orang dewasa sehat yang makan dengan diet normal memerlukan keluaran
urine minimum sekitar 400 ml selama 24 jam untuk mengeluarkan produk sisa
metabolism melalui ginjal. Jumlah yang lebih rendah mengindikasikan menurunnya GFR.
Oliguria mengacu pada keluaran harian urine antara 100-400 ml, anuria mengacu pada
keluaran urine < 100 ml (Black, 2014).

B. Etiologi
Banyaknya penyebab AKI dapat dikategorikan menjadi tiga area utama: prarenal,
intrarenal, dan post renal (Black, 2014):
1. Penyebab prarenal
Terkait dengan perfusi ginjal, ginjal bergantung pada pengiriman darah yang
cukup untuk disaring oleh glomerulus. Oleh karena itu menurunnya aliran darah
menurunkan GFR dan dapat mengakibatkan AKI. Berikut ini adalah kondisi yang
berkontribusi terhadao menurunnya aliran darah ginjal.
a. Deplesi volume sirkulasi, seperti yang mungkin terjadi pada diare, muntah,
perdarahan, penggunaan diuretic berlebih, terbakar, kondisi pengeluaran garam
oleh ginjal, atau glikosuria.
b. Pergantian volume, seperti dari sekuistrasi ruang ketiga cairan, vasodilatasi atau
sepsis bakteri gram negative.
c. Menurunnya curah jantung, seperti selama gagal pompa jantung, tamponade
pericardium, atau embolisme pulmonal.
d. Menurunnya resistensi vaskuler perifer, seperti dari anestesi spinal, syok septik,
atau anafilaksis
e. Obstruksi vaskuler, seperti oklusi arteri ginjal bilateral atau pembedahan
aneurisma.
 2. Penyebab intrarenal
Penyebab AKI meliputi perubahan parenkim yang disebabkan penyakit atau
zat nefrotoksin. Nekrosis tubular akut adaah penyebab AKI intarenal yang paling
umum dan terhitung 75% kasus. Keruskan sel epitel tubular ini diakibatkan oleh
terganggunya perfusi ginjal atau kerusakan langsung oleh nefrotoksin. Nefrosis
tubular akut mungkin disebabkan oleh pigmen heme, seperti myoglobin dan
hemoglobin, yang disebabkan dari jaringan otot yang rusak. Pelepasan ini mungkin
disebabkan oleh trauma (rhabdomiolisis), cedera remuk, dan kesetrum atau dari
kondisi nontraumatis, seperti latihan fisik berlebihan, kondisi genetic, penyakit
menular, kondisi metabolic dan penolakan tranplantasi ginjal.
Penyabab AKI intra renal lainnya adalah glomerulonephritis, mikrovaskular
dan lesi vascular besar, seperti dalam sindrom hemolitik-ureumia, thrombosis,
vaskulitis, scleroderma, trauma, aterosklerosis, invasi tumor, dan nekrosis kortikal,
yang disebabkan oleh vasopasme pembuluh darah kortikal berkepanjangan.
3. Post renal
Karena obstruksi dalam saluran urine, di semua tempat mulai dari tubulas
sampai meatus uretra. Penyebab-penyabab umum obstruksi di antaranya adalah
hipertrofi prostatic, kalkulus, invasi tumor, kecelakaan pembedahan, striktur ureter
atau uretra atau stenosis, dan fibrosis retroperitoneal. Cedera saraf spinal dapat
mengakibatkan menurunnya pengosongan kandung kemih dan obstruksi fungsional.

C. Manifestasi Klinis
1. Menurut Salam, 2006 dalam Wati, 2018
a. Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare
b. Kulit dan membrane mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau
urine
c. Manifestasi system saraf, lemah,sakit kepala, kedutan otot dan kejang
d. Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit,dapat mengandung darah
e. Anoreksi disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen
f. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi Karena kehilangan kalsium dari tulang
g. Kelelahan akibat anemia
h. Hipertensi, penigkatan BB dan edema
 2. Prarenal
Gejala klinik yang timbul pada gangguan ginjal akut pre renal umumnya akibat
hipoperfusi renal, antara lain :
a. Kehilangan volume cairan tubuh (lemah badan, rasa haus, hipotensi ortostatik,
nadi cepat dangkal, bibir kering, turgor buruk, oligo-anuri).
b. Penurunan volume efektif pembuluh darah (cardiac output), redistribusi cairan
(sesak nafas, normotensi atau hipotensi tergantung autoregulasi cairan tubuh),
oligo-anuri, edema paru, edema tungkai).
c. Obstruksi renovaskuler, vasokonstriksi intra renal primer (biasanya urin output
normal, bila terjadi oligo-anuri, dapat menimbulkan gejala edema paru, edema
tungkai).

3. Intra renal
Pada gangguan ginjal akut renal didapatkan gejala klinik sebagai berikut:
a. Pada nefrotoksik ATN (Acute Tubular Necrosis) atau nefritis interstitial, adanya
konsumsi obat-obatan, penggunaan radiokontras.
b. Pada iskemik, keluhan panas badan akibat infeksi/sepsis, atau sesak nafas pada
gagal jantung.
c. Pada glomerulonefritis akut adanya riwayat demam akibat infeksi streptokokus,
SLE dan lain-lain.
d. Pada hemolisis adanya riwayat transfusi darah

4. Post renal
Gejala klinik gangguan ginjal akut post renal adalah biasanya selalu ada
riwayat obstruksi ginjal atau ureter oleh berbagai sebab. Terdapat gejala antara lain:
nyeri, kolik abdomen, demam, kadang-kadang septikemi, terdapat hidronefrosis atau
hidroureter (Kustiyuwati, 2014).

D. Komplikasi
Komplikasi terkait AKI tergantung dari keberatan AKI dan kondisi terkait AKI yang
ringan dan sedang mungkin secara keseluruhan asimtomatik khususnya saat awal. Pada
tabel berikut dijelaskan komplikasi yang sering terjadi dan penangannya untuk AKI
(Triastuti, 2017).
 1. Kelebihan volume intravaskuler
2. Hiponatremia
3. Hyperkalemia
4. Asidosis metabolic
5. Hiperfosfatemia
6. Hipokalsemia
7. Nutrisi

E. Patofisiologi
Berkurangnya perfusi ginjal dan volume efektif arterial akan menimbulkan
perangsangan aktivitas sistem saraf simpatis dan juga sistem renin angiotensin aldosteron.
Perangsangan sistem ini akan mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II yang
menimbulkan vasokonstriksi arteriol aferen glomerulus ginjal (post glomerulus).
Meningkatnya kadar angiotensin II akibat gangguan hemodinamik akan merangsang
sistem saraf simpatis sehingga terjadi reabsorbsi air dan garam di tubulus proksimal
ginjal. Sebagai respon fisiologis terhadap gangguan hipoperfusi ginjal yang ringan maka
untuk mempertahankan LFG akan terjadi retensi urin dan natrium sehingga urin menjadi
pekat dengan kadar natrium yang rendah (Lamiere et al, 2006; Abuelo, 2007 dalam
Roesli, 2008, dalam Kustiyuwati, 2014).
Pada gangguan ginjal akut intrinsik disebabkan oleh acute tubular necrosis yaitu
proses iskemik dan proses nefrotoksik. Respon ginjal terhadap keadaan hipoperfusi
menyebabkan azotemia pre renal atau gangguan iskemik. Bila hipoperfusi bertambah
berat akan menyebabkan kerusakan pada sel-sel epitel dari tubulus disertai gangguan
pada Na+ /K+ -ATP ase. Sel-sel yang mati dan rusak akan menyebabkan sumbatan di
tubulus dengan akibat penurunan LFG (Schier et al, 2004, dalam Kustiyuwati, 2014).
Gangguan ginjal akut yang terjadi akibat sumbatan di buli-buli dan uretra (sumbatan
tingkat bawah) juga terjadi pada ureter dan pelvis ginjal (sumbatan tingkat atas). Apabila
sumbatan terjadi pada tingkat atas maka sumbatannya bilateral atau hanya terjadi pada
satu buah ginjal saja dimana ginjal yang satunya sudah tidak berfungsi. Pada wanita biasa
disebabkan oleh keganasan yang terjadi pada retroperitoneal atau pada panggul,
sedangkan pada laki-laki biasanya diakibatkan oleh pembesaran atau keganasan prostat.
Sifat sumbatannya dapat total dan disertai anuri, atau parsial yang biasanya tidak
memiliki manifestasi klinik (Roesli, 2008, dalam Kustiyuwati, 2014).
F. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Pengelolaan terapi konservatif pada gagal ginjal akut adalah (Kustiyuwati, 2014):
a. Kelebihan cairan {batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)}
b. Intravaskuler {diuretic, biasanya furosemide}
c. Hiponatremia {batasi cairan (<1 liter/hari), hindari pemberian cairan hipotonis,
termasuk dextrose 5%}
d. Hyperkalemia {batasi intake kalium (<40 mmol/hari), hindari suplemen kalium
dan diuretic hemat kalium, besi resin “potassium-binding ion exchange”
(kayaxalate), beri glukosa 50% sebanyak 50cc+insulin 10 unit, beri natrium
bikarbonat (50-100 mmol), beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg IV,
kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)}
e. Asidosis metabolic {batasi intake protein (0,8-1,0g/kgBB/hari), beri natrium
bikarbonat (usahakan kadara serum bikarbonat plasma >15 mmol/l dan pH arteri
>7,2)}
f. Hiperfosfatemia {batasi intake fosfat (800 mg/hari), beri pengikat fosfat (kalsium
asetat-karbonat, alumunium HCL, sevalamer)}
g. Hipokalsemia {beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20cc)}
h. Hiperuriksemia {tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl}
2. Terapi pengganti ginjal
Indikasi dan kriteria untuk inisiasi terapi pengganti ginjal pada gangguan ginjal akut
adalah (Kustiyuwati, 2014):
a. Oliguria (output urin < 200cc/12 jam)
b. Anuria/oliguria berat (output urin < 50 cc/12 jam)
c. Hyperkalemia (K+ >6,5 mmol/L)
d. Asidosis berat (pH <7,1)
e. Azotemia (urea >30 mmol/L)
f. Gejala klinik berat (terutama edema paru)
g. Enselopati uremik, pericarditis uremik, neuropati/miopati uremik, disnatremia
berat (Na > 160 atau <115 mmol/L)
h. Hipertermia/hipotermia, overdosis obat-obatan yang terdialisis jika kadar asam
urat <15 mg/dl
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan darah
1) Biochemistry Serial urea, Creatinine, Electrolytes, Blood gas analysis, Serum
bicarbonate, Creatine kinase, Myoglobinura, C-reactive protein, Serum
immunoglobulin, Serum protein electrophoresis, Bence Jones proteinuria.
2) Haematology Full blood count, Blood film, Coagulation studies.
3) Immunology Anti-nuclear antibody(ANA), Anti-double-stranded DNA
antibodies, Antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA), Antiproteinase3
(PR3) antibodies, Antimyeloperoxidase (MPO) antibodies, Complement
levels, Antiglomerular basement membrane antibodies, Antistreptolysin O
dan antiDNAse B titres.
4) Virology Hepatitis B dan C, HIV.
b. Pemeriksaan urin, urinalysis meliputi:
1) Dipstick for blood dan atau protein,
2) Cultures,
3) Microscopy for cells,
4) Casts,
5) Crystals.
2. Pemeriksaan radiologi
a. Renal ultrasound,
b. Angiography atau Ultrasonographic Doppler studies atau radioisotope methods,
c. CT-scan atau MRI.
3. Renal biopsy (Kustiyuwati, 2014)

H. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya seperti
misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi kulit, infeksi
tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran ginjal
yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar
ureum, kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa
 asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya kehilangan
atau kelebihan cairan tubuh. Pada GGA berat dengan berkurangnya fungsi ginjal
ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan edema, bahkan
sampai terjadi kelebihan air yang berat atau edema paru. Ekskresi asam yang
berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi
pernapasan Kussmaul. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh factor-
faktor presipitasi atau penyakit utamanya.
4. Assessment pasien dengan AKI
a. Kadar kreatinin serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang
kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara
tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh,
dan ekskresi oleh ginjal
b. Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik
untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia
darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA bisa bermacam-macam, GGA
prerenal biasanya hampir selalu disertai oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang
tidak dijumpai oliguria. GGA renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria
maupun polyuria.
c. Petanda biologis (biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu
mendeteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik
pemeriksaannya. Petanda biologis diperlukan untuk secepatnya mendiagnosis
GGA. Petanda biologis ini adalah zat-zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal
yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl-B-glucosamidase,
alanine aminopeptidase, kidney injury molecule 1. Dalam satu penelitian pada
anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinaseassociated lipocain (NGAL)
terbukti dapat dideteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari
kenaikan kadar kreatinin.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji riwayat penyakit keluarga pasien
6. Pola Kesehatan Fungsional
Doenges (2014), mengatakan bahwa pola kesehatan fungsional pada Acute
Kidney Injury ialah sebagai berikut :
a. Aktivitas dan Istirahat
 Gejala : Keletihan, kelemahan, malaise.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus.
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignan, eklampsia/hipertensi
akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah, hipotomi ortostatik
(hypovolemia), distensi vena jugularis, nadi kuat, oedema jaringan umum
(termasuk area periorbital, mata kaki, sacrum), pucat/kecenderungan perdarahan.
c. Pola Eliminasi
Tanda : Perubahan warna urin contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan,
oliguria (biasanya 12-21 hari), polyuria (2-6 L/hari).
Gejala : Perubahan pola berkemih biasanya peningkatan frekuensi/polyuria
(kegagalan dini), atau penurunan berkemih/oliguria (fase akhir), dysuria, ragu-
ragu, dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare
atau konstipasi, riwayat BPH (Benigna Prostat Hiperplasia), batu/kalkuli.
d. Makanan dan Cairan
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembapan, oedema (umum, bagian bawah).
Gejala : Peningkatan berat badan (oedema), penurunan berat badan (dehidrasi),
mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, penggunaan diuretik.
e. Neurosensori
Tanda : Gangguan status mental contoh penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/asam/basa).
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki
gelisah”.
f. Nyeri dan Kenyamanan
Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
Gejala : Nyeri tubuh, sakit kepala.
g. Pernapasan
Tanda : Nafas pendek.
Gejala : Takipnea, dyspnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan
Kussmaul); nafas ammonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda
(oedema paru).
h. Keamanan
 Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area kulit ekimosis, pruritus, kulit
kering.
Gejala : Adanya reaksi transfuse
I. WOC Nefrotoksi
n

Penurunan aliran Kerusakan sel Kerusakan

darah tubulus glomerulus

Penurunan
ultrafiltrasi
Peningkatan Obstruksi Kebocoran
glomerulus
pelepasan NaCl ke tubulus filtrate

Penurunan GFR

Gagal ginjal akut

Penurunan produksi
urine

Retensi cairan Diuresis Ekskresi Peningkatan Peningkatan

interstitial meningkat ginjal kalium metabolis pada metabolis pada
dan pH turun menurun jringan otot gastrointestinal

Hipervolemia/
Edema paru hipovolemia Hyperkalemia Peningkatan Bau ammonia pada
asidosis metabolik kelelahan otot, kram mulut. Mual,
otot muntah, anoreksia

Perubahan konduksi
Pola napas electrical jantung Kelemahan fisik.
tidak efektif Intake nutrisi
Response nyeri
tidak adekuat
Penurunan curah
jantung Nyeri.
Intoleransi aktivitas Defisit nutrisi
 KASUS
Nn. MM (25 tahun) alamat jalan Sidodadi masuk ke IGD RS Karyadi dengan keluhan
badan lemas, kencing sedikit , mual disertai muntah, saat diukur tekanan darah
150/100MmHg, Suhu tubuh 37 C, RR 22 x/mnt, nadi 92x/mnt, SPO2 96% tanpa oksigen
bantuan, kesadaran GCS E4 V5 M5 dan pasien compos mentis . Hasil pemeriksaan darah
lengkap HB: 12,1 g/dL, Hematokrit 42 %, lekosit 6.200 10³/µL, LED 10 mm/jam,GDS 60,
ureum 200 mg/dL, creatinin : 3 mg/dL. Hasil elektrolit Natrium : 115 mmol/L, kalium : 5,4
100 mmol/L, Chloride : 105 mmol/L. Dokter IGD mendiagnosa Nn. MM dengan Acute
Kidney Injury dan memberi terapi pasang infus Dex 5 20 tetes/ menit, Injeksi ranitidin 2x50
mg (IV), Injeksi metclopermide 3x50 mg (IV) serta segera menjalani hemodialisa juga
pasang kateter. Saat dipasang kateter oleh petugas IGD urine keluar sekitar 200 cc berwarna
kuning pekat.
Ibu pasien mengatakan anaknya minum obat diet sdh 1 bulan, anaknya minum air
putih di takar sehari 3-4 liter namun sudah beberapa hari anaknya minum berkurang karena
mual. Untuk makan anaknya makan nasi merah dengan lauk serta sayur juga ditakar, Nn. MM
jarang berolahraga karena setiap hari sibuk bekerja sebagai karyawan BUMN. Sudah 2 hari
Nn. MM tidak bisa tidur nyenyak karena sering timbul mual terkadang dibarengi muntah, Ibu
pasien menanyakan apakah anaknya mual muntah bisa karena hamil atau karena masuk angin
saja.
 FORMAT ASUHAN KEPERAWATAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PSIK STIKES WIYATA HUSADA SAMARINDA

Nama mahasiswa : Triberti Natalis Yodi

Tempat praktek : RS. AWS
Tanggal : 18 januari 2021

I. Identitas diri klien

Nama : Nn. MM Suku : Dayak

Umur : 25 Tahun Pendidikan : SMA

Jemis kelamin : Perempuan Pekerjaan : Karyawan

Alamat : Jl. sidodadi Lama bekerja : 2 tahun
Tanggal masuk RS : 25-01-2021
Status perkawinan : Belum Menikah Tanggal Pengkajian : 25-01-2021
Agama : Islam Sumber Informasi : Ibu pasien

II. Riwayat penyakit

1. Keluhan utama saat masuk RS :
Pasien mengeluh mual disertai muntah sudah 2 hari, badan terasa lemas, kencing sedikit sejak

2 hari yang lalu.

2. Riwayat penyakit sekarang:

Pasien datang dari IGD dibawa ke rawat inap pada hari yang sama dengan keluhan mual
disertai muntah sudah 2 hari, badan terasa lemas dan kencing sedikit, dari hasil ttv
menunjukan : tekanan darah 150/100MmHg Suhu tubuh 37 C, RR 22 x/mnt, nadi 92x/mnt,
SPO2 96% tanpa oksigen bantuan, kesadaran GCS E4 V5 M5 dan pasien compos mentis, dan
dari hasil laboratorium didapatkan, pemeriksaan darah lengkap HB: 12,1 g/dL, Hematokrit 42
%, lekosit 6.200 10³/µL, LED 10 mm/jam,GDS 60, ureum 200 mg/dL, creatinin : 3 mg/dL. Hasil
elektrolit Natrium: 115 mmol/L, kalium : 5,4 100 mmol/L, Chloride : 105 mmol/L, dan telah
dipasang kateter dari IGD dengan pengeluran urin 200cc kuning pekat. Sehingga indikasi
rawat inap dengan diagnose medis acute kidney injury, dengan masalah resiko
ketidakseimbangan elektrolit diperlukan perawatan selanjutnya.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Diindikasikan ada riwayat penyakit terdahulu ginjal dari orang tua
Pemakaian obat diet semenjak 1 bulan yang lalu
 Genogram:

Keterangan :

: laki-laki

: Perempuan

: Pasien

: Serumah
: Meninggal

III. Pengkajian saat ini (mulai hari pertama saudara merawat klien)
1. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan Pengetahuan tentang penyakit/perawatan

2. Pola nutrisi/metabolic Program diit RS:

Intake makanan:
Sebelum: sehari makan 3x1 sehari, makan nasi merah dan sayur ditakar, dan minum obat diet
Saat sakit: tidak nafsu makan, mual dan selalu muntah

Intake cairan :
Sebelum: minum sehari 3-4 liter perhari
Saat sakit: susah minum karena mual, tambahan cairan infus dexstrose 5%

3. Pola eliminasi

a. Buang air besar

Sebelum sakit : BAB 1x sehari
Saat sakit : BAB 1x sehari

b. Buang air kecil

Sebelum sakit : BAK 4-8x sehari
Saat sakit : kencing sedikit dan terpasang kateter urine dengan urin keluar 200cc
4. Pola aktifitas dan latihan:

Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4

Makan/minum √

Mandi √
Toileting √
Berpakaian √

Mobilitas di tempat tidur √

Berpindah √
Ambulasi/ROM √
0: mandiri, 1: alat Bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan

alat, 4: tergantung total

Oksigenasi :

Terpasang oksigen

5. Pola tidur dan istirahat

Sebelum: tidur malam nyenyak dan tenang, + 8 jam semalam

Saat sakit: kesulitas tidur karena merasakan sudah 2 hari tidak bias tidur nyenyak
6. Pola persepsual (penglihatan, pendengaran, pengecap, sensasi):
tidak ada gangguan dalam penglihatan,pendengaran, pengecapan maupun sensasi rasa.

7. Pola persepsi diri (pandangan klien tentang sakitnya, kecemasan, konsep diri)

Nn. MM menyatakan bahwa pada saat ini klien menerima dan menyerahkan keadaan
sakitnya kepada Tuhan. Klien selalu berharap agar dalam kondisi yang sehat.
8. Pola seksualitas dan reproduksi
(fertilitas, libido, menstuasi, kontrasepsi, dll.)
pasien mengatakan tidak ada masalah dengan seksualitas

9. Pola peran hubungan (komunikasi, hubungan dengan orang lain, kemampuan keuangan):
pasien berkomunikasi secara verbal dengan baik dan dapat berbahasa Indonesia.
hubungan klien dengan kelurga dan tetangga cukup baik.

10. Pola managemen koping-stess (perubahan terbesar dalam hidup pada akhir-akhir ini):
pasien biasanya bila ada masalah diselesaikan dan didiskusikan secara Bersama dengan
keluarga.

11. Sistem nilai dan keyakinan (pandangan klien tentang agama, kegiatan keagamaan, dll)
Pasien mengatakan melaksanakan shalat 5 waktu dan sering mengikuti acara keagamaan di
dekat rumah. selama sakit pasien tidak dapat melaksanakan kewajibannya shalat 5 waktu
sebagai seorang muslim.
IV. Pemeriksaan fisik
(cephalocaudal) yang meliputi : Inspeksi, Palpasi, Perkusi dan Auskultasi keluhan yang dirasakan

saat ini :
TD: 150/100 mmHg RR: 22 x/m N: 96 x/m S: 37oC
BB/TB : 45 kg/ 150 cm

1. Kepala :
Inspeksi : kepala simetris kiri dan kanan, tidak ada pembesaran pada kepala. Ukuran kepala
normal. tidak ada ketombe pada rambut. Wajah biasanya tidak simetris kiri dan kanan, wajah
terlihat pucat.
Palpasi : tidak terjadi nyeri pada kepala.

2. Mata dan Telinga (Penglihatan dan pendengaran)

a. Penglihatan
 Berkurang  Ganda  Kabur  Buta/ gelap

 Visus : dioptri
 Sklera ikterik : (tidak)

 Konjungtiva : (tidak anemis)

 Nyeri : (tidak) intensitas :

 Kornea : jernih
 Alat bantu : tidak ada

b. Pendengaran

 √Normal  Berdengung  Berkurang  Alat bantu  Tuli

3. Hidung :

Tampak tidak ada abses pada batang hidung, nyeri pada saat ditekan tidak ada. Tampak tidak
ada reaksi alergi pada hidung pasien, tidak ada sinusitis, tampak tidak ada perdarahan pada
hidung.

4. Mulut/gigi/lidah :
Inspeksi : Membran mukosa berwarna merah jambu, lembab, dan utuh. Uvula digaris tengah,
Tidak ada lesi.
Palpasi : Tidak ada nyeri pada mulut , tidak adanya pembengkakan pada mulut

5. Leher
Inspeksi : Posisi simetris, tidak ada luka
Palpasi : Tidak teraba nodul pada leher, tidak terjadi pembengkakan, tidak ada pembesaran
kelenjar tiroid dan kelenjar limfe.

6. Respiratori
a) Dada : simetris, tidak ada nyeri tekan,
 b) Batuk : tidak ada
Karakteristik sputum
c) Napas bunyi : vesikuler
1) Sesak napas saat
 Ekspirasi  Inspirasi  Istirahat  Aktivitas
2) Tipe peranapasan:
 Perut  √Dada  Biot

 Kussmaul  Cynestokes  Lainnya

Frekuensi napas : 22 x/m

Penggunaan otot-otot asesori : tidak ada napas cuping hidung : ada
Fremitus :
Sianosis : (tidak ada)
3) Keluhan lain : -

7. Kardiovaskuler
a) Riwayat hipertensi : tidak ada
b) Demam rematik : tidak ada
c) Masalah jantung : TD meningkat 150/100 mmHg
d) Bunyi jantung : lub dub
e) Frekuensi : 96x/m
f) Irama : ireguler
g) Murmur : tidak ada

 Nyeri dada, Intensitas :  Palpitasi

 Pusing  Cianosis

h) Capillary refill :

 Riwayat Keluhan lainnya : Tidak ada

i) Edema, lokasi :- grade : -

j) Hematoma, lokasi :-
8. Neurologis
a) Rasa ingin pingsan/pusing : ada
b) Sakit kepala lokasi nyeri : Tidak ada nyeri frekuensi : -
c) GCS : Eye: 4 verbal: 5 motoric: 5
d) Pupil : isokor/unsiokor
e) Reflek cahaya : baik
f) Sinistra : +/- cepat/lambat
g) Dextra : +/- cepat/lambat
h) Bicara : baik
 √ Komunikatif  Aphasia  Pelo
i) Keluhan lain:
 Kesemutan  Bingung  Tremor  Gelisah  Kejang
 j) Koordinasi ekstremitas
√ Normal  Paralisis, Lokasi :  Plegia, Lokasi :
k) Keluhan lain :

9. Integumen
a) Warna kulit

 Kemerahan  Pucat  Sianosis  Jaundice

√ Normal

b) Kelembaban :

 √Lembab  Kering

c) Turgor : elastis

 > 2 detik √ < 2 detik

Keluhan lain : tidak ada

10. Abdomen
a) Nyeri tekan : Tidak ada nyeri tekan
b) Lunak/keras : lunak
c) Massa : tidak ada massa ukuran/lingkar perut :
d) Bissing usus : tidak ada bisisng usus
e) Asites : tidak ada penumpukan cairan
f) Keluhan lain : tidak ada

11. Muskuloskletal

a) Nyeri otot/tulang, lokasi : tidak ada ntensitas :

b) Kaku sendi, lokasi : tidak ada
c) Bengkak sendi, lokasi : tidak ada
d) Fraktur (terbuka/tertutup), lokasi : tidak ada
e) Alat bantu, jelaskan : tidak ada
f) Pergerakan terbatas, jelaskan : tidak ada
g) Keluhan lain, jelaskan :

12. Seksulitas

a) Aktif melakukan hubungan seksual : tidak

b) Penggunaan alat kontrasepsi : tidak
c) Masalah/kesulitan seksual : tidak ada
d) Perubahan terakhir dalam frekuensi : tidak ada
 Wanita :
 Usia menarche : 14 tahun lamanya siklus : 5
hari
Periode menstruasi terakhir : tidak ingat menopause : belum
Melakukan pemeriksaan payudara sendiri : tidak ada
PAP smear terakhir : tidak ada

V. Program terapi:
1. Infus dextrose 5% : 20 tetes/menit
2. Inj ranitidine : 2x50 mg (IV),
3. Inj metclopermide : 3x50 mg (IV),
4. Hemodialisa

VI. Hasil Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Unit

Hemoglobin 12,1 12.0 – 16.0 g/dL

Hematokrit 42 37.0 – 54.0 %

Leukosit 6.200 5.000-12.000 10³/µL

LED 10 0-20 mm/jam

Ureum 200 6-21 mg/dL

Creatinine 3 0,5-1,1 mg/dL

Natrium 115 135-145 mmol/L

Kalium 5,4 3,7-5,2 mmol/L

Chloride 105 98-108 mmol/L

VII. Analisa Data

No Data Penunjang Kemungkinan Penyebab Masalah

1. Data Subjektif : Perubahan metabolisme pada Nausea
Klien mengatakan mual
gastrointestinal
disertai muntah

Klien mengatakan tidak

Anoreksia
nafsu makan

Klien mengatakan
Gangguan biokimiawi uremia
mulut terasa pahit dan
asam karena terlalu
sering muntah

Data Objektif :
Klien tampak pucat,
tampak lemah.
Ureum 200
2 Data Subjektif : Ketidakmampuan menelan Resiko defisit nutrisi
Klien mengatakan tidak
makanan
nafsu makan

Klien mengatakan
peningkatan kebutuhan
badan lemas
metabolism
Data Objektif :
Klien tampak pucat,
faktor psikologis
tampak lemah.
Ureum 200

II. Diagnosa keperawatan

1. Nausea berhubungan dengan gangguan kimiawi uremia
2. Resiko defisit nutrisi berhubungan dengan faktor psikologis keenggenan
untuk makan
 RENCANA KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN
1 Tingkat nausea Manajemen muntah
Nausea berhubungan
dengan gangguan kimiawi Setelah dilakukan tindakan Tindakan-tindakan :
uremia keperawatan 1x24 diharapkan : a. Identifikasi karakteristik
1. Nafsu makan (cukup muntah (mis, warna,
Tanda dan gejala: meningkat) konsistensi, adanya darah,
1. Mengeluh mual 2. Keluhan mual (cukup waktu, frekuensi, dan durasi).
b. Identifikasi factor penyebab
2. Merasa ingin muntah menurun)
muntah
3. Tidak berminat makan 3. Perasaan asam di mulut c. Monitor keseimbangan
4. Merasa asam di mulut (cukup menurun) cairan dan elektrolit
d. Atur posisi untuk mencegah
4. Pucat (cukup membaik)
aspirasi
5. Takikardi (cukup membaik) e. Berikan kenyamanan selama
muntah (kompres hangat,
sediakan pakaian kering dan
bersih)
f. Anjurkan membawa kantong
plastic untuk menampung
muntah
g. Kolaborasi pemberian
antiemetic

Manajemen mual
Tindakan-tindakan :

a. Identifikasi pengalaman
mual

b. Indentifikasi dampak mual

terhadap kualitas hidup (mis.

Nafsu makan, aktivitas,

kinerja, tanggung jawab

peran, dan tidur)

c. Monitor asupan nutrisi dan

kalori
d. Kurangi atau hilangkan

keadaan penyebab mual

(mis. Kecemasan, ketakutan,

2 Status nutrisi
Resiko defisit nutrisi
berhubungan dengan faktor
psikologis keengganan untuk
makan
kelelahan)
e. Anjurkan istirahat dan tidur
yang cukup
Manajemen gangguan makan
Setelah dilakukan tindakan Tindakan-tindakan :
keperawatan 1x24 diharapkan : a. Monitor asupan dan
1. Porsi makanan yang
keluarnya makanan dan
dihabiskan (cukup menurun)
cairan serta kebutuhan
2. Pengetahuan tentang standar
kalori
asupan nutrisi yang tepat
b. Timbang berat badan
(cukup menurun)
secara rutin
3. Nafsu makan (cukup
c. Diskusikan perilaku makan
memburuk)
dan jumlah aktivitas fisik
d. Lakukan kontrak perilaku
Nafsu makan
(mis. Target berat badan,
Setelah dilakukan tindakan
tanggung jawab perilaku)
keperawatan 1x24 diharapkan :
1. Keinginan makan (cukup e. Kolaborasi dengan ahli gizi
menurun) tentang target berat badan,
2. Asupan makanan (cukup kebutuhan kalori dan
menurun) pilihan makanan.
3. Kemampuan merasakan
makanan (cukup menurun)
4. Asupan nutrisi (cukup
menurun)
 Hari/tgl No.Dx Implementasi Evaluasi Paraf
Senin 1.1 Mengidentifikasi karakteristik muntah S : klien merasa gelisah karena mual dan muntah terus menerus
25/01/21 1.2 Mengidentifikasi factor penyebab muntah O:
10:30 Warna : kuning
Konsistensi : cair
Frekuensi : 2 kali dalam 2 jam
uremia sebanyak 200

A : nausea teratasi sebagian

P:
1.1 Mengidentifikasi factor penyebab muntah
1.2 Mengatur posisi untuk mencegah aspirasi

Selasa 2.1 Melakukan monitor asupan dan keluarnya S : Klien mengatakan tidak nafsu makan
25/01/21
makanan dan cairan serta kebutuhan kalori O : makanan tidak dihabiskan
2.2 Melakukan timbang berat badan secara rutin A : masalah resiko defisit nutrisi belum teratasi

P : lanjut intervensi
2.1 monitor asupan dan keluarnya makanan dan cairan serta

kebutuhan kalori
2.2 timbang berat badan secara rutin
CATATAN PERKEMBANGAN

Nama : Nn. MM Umur : 25 tahun

No. RM : - ruang : Karyadi