LAPORAN PENDAHULUAN CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASES)

DI RUANG ICU RSUD RA KARTINI JEPARA

Disusun Oleh :

Nama : Heni Rahmawati

NIM : N520184027

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN 2018/2019
A. Pengertian
Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-
menerus (Elizabeth J. C., 2009).
Gagal ginjal kronis (Crpnic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif
yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan lembah nitrogen
lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis
atau transplantasi ginjal) (Nursalam, 2006).
B. Klasifikasi CKD
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure
(CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk
membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5
grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal
yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara
umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan
terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
 c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
C. Etiologi
Menurut (Arief, M., 2012) penyebab penyakit GGK antara lain sebagai berikut :
1. Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
b. Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal : nefrolitiasis
d. Kista di ginjal : polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan, batu, tumor, penyempitan struktur
2. Penyakit umum di luar ginjal
a. Penyakit sistemik : DM, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dylipidemia
c. SLE
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Pre eklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar)
D. Manifestasi klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik
antara lain yaitu:
1. Kardiovaskular : Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema
periorbital, friction rub perikardial, pembesaran vena leher
2. Integument : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan
kussmaul
4. Gatrointestinal : Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia (mual dan muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran
GI
5. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Reproduktif : Amenore, atrofi testikuler
E. Pathoflow
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator
yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan
oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan
medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis
metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan
asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat
ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan
mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan
asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
 Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan
anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium,
fosfat dan keseimbangan parathormon.
F. Pathway

Penyakit dari ginjal Penyakit di luar ginjal

Batu ginjal Obat-obatan DM

Retensi urin Tertimbun di ginjal arteriosklerosis

Refluks Tekanan Suplai darah ginjal

GFR
Menekan syaraf perifer
GGK
Nyeri

Fungsi ginjal Fungsi ekresi ginjal Retensi Na & H2O

Eritropoietin Sindrom uremia CES

Anemia Volume interstisial

Ggn keseimbangan Pruritus
meningkat
asam basa
Suplai O2
Kerusakan
jaringan Prod. Asam lambung Edema
integritas kulit

Gangguan Mual, muntah Kelebihan

perfusi jaringan volume cairan
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
G. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium

a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : Ureum kreatinin dan Asam urat

serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin : PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG
H. Penatalaksaaan Medis
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homostatis selama mungkin.
1. Konservatif
Komplikasi dapat dicegah dengan pemberian anti hipertensif, eritropaein,
suplemen besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium.
2. Diit
Pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, cairan, natrium,
pemberian suplemen vitamin dan perbatasan kalium.
3. Dialisis yang adekuat
Hemodialisa dan peritoneal dialisa.
4. Transplantasi ginjal
transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang rasa hidup klien gagal
ginjal kronik, donor ginjal didapat dari orang yang meninggal anggota
keluarga yang cocok dan kepada yang identik.
I. Penatalaksanaan keperawatan
1. Pengkajian
Menurut (Nursalam, 2006), pengkajian yang dilakukan sebagai berikut :
a. Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari stastus
kesehatan
b. Kaji derajat kerusakan ginjal dang gangguan sistem tubuh lainnya
melalui pengkajian sistem tubuh dan kaji hasil lab.
c. Lakukan pemeriksaan fisik, tanda vital, sistem kardiovaskuler,
pencernaan, sistem saaf, integumen dan sistem muskuloskeletal
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d agens cedera biologis
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis
3. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan metabolisme
4. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanism regulasi
 3. Intervensi
No Tujuan dan kriteria
Dx. Kep Intervensi Rasional
. hasil
1. Nyeri b.d agens Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian Mengetahui
cedera biologis tindakan nyeri komprehensif jenis nyeri
Batasan keperawatan 2. Ajarkan Meredakan nyeri
karakteristik : selama ...x24 jam penggunaan teknik
 Ekspresi diharapkan non farmakologi
wajah tingkatnyeri (relaksasi)
nyeri berkurang dengan 3. Dorong pasien Mempermudah
 Fokus kriteria hasil : untuk memonitor pengurangan
pada diri - Nyeri yang nyeri dan nyeri
sendiri dilaporkan menangani nyerinya
berkurang dengan tepat
- Ekspresi nyeri 4. Berikan individu Menguangi nyeri
wajah tidak ada penurun nyeri yang dengan
- Fokus optimal dengan berkolaborasi
menyempit tidak peresepan analgetik dengan tim
ada medis
2. Ketidakseimban Setelah dilakukan Manajemen gangguan
gan nutrisi tindakan makan
kurang dari keperawatan 1. Monitor Mengetahui
kebutuhan selama ...x24 jam intake/asupan dan asupan
tubuh b.d faktor diharapkan status asupan cairan makanan dan
biologis menelan fase oral secara tepat minuman
Batasan dengan kriteria hasil 2. Bangun harapan
karakteristik : : terkait dengan Memberikan
 Ketidakmam - Mempertahanka perilaku makanan pemahaman
puan n makanan di yang baik, kebutuhan nutrsi
memakan mulut intake/asupan tubuh
Makanan - Kemampuan makanan/ cairan
 Kurang minat mengunyah dan jumlah aktivitas
pada meningkat fisik
 makanan - Reflek muntah 3. Ajarkan dan dukung
tidak ada konsep nutrisi yang Memberi
baik dengan klien motivasi
4. Kolaborasi dengan kebutuhan
tim kesehatan lain nutrisi tubuh
untuk Membantu
mengembangkan mencukupi
rencana perawatan kebutuhan
dengan melibatkan asupan nutrisi
klien dan orang-
orang terdekatnya
3. Kerusakan Setelah dilakukan Pengecekan kulit
integritas kulit tindakan 1. Periksa kulit dan Mengetahui
b.d keperawatan selaput lendir kondisi kulit jika
gangguan selama ...x24 jam dengan adanya terjadi luka
Batasan diharapkan kemerahan,
karakteristik : integritas jaringan : kehangatan
 Kerusaka kulit & membran ekstrim, edema, Mengetahui
n mukosa terjadi atau drainase suhu kulit
integritas dengan kriteria hasil 2. Monitor warna dan Memberikan
kulit : suhu kulit rencana untuk
- Suhu kulit tidak 3. Lakukan langkah- meningkatkan
terganggu langkah untuk integritas kulit
- Elastistas mencegah
meningkat kerusakan lebih
- Perfusi jaringan lanjut
tidak terganggu

4. Kelebihan Setelah dilakukan Manajemen elektrolit

volume cairan tindakan 1. Monitor serum Mengetahui
b.d gangguan keperawatan elektrolit yang hasil
mekanisme selama ...x24 jam abnormal laboratorium
regulasi diharapkan 2. Berikan cairan sesuai
Batasan terjadikeseimbanga resep Meningkatkan
karakteristik : n cairan dengan ketepatan cairan
 Edema kriteria hasil : yang dibutuhkan
 Dispnea - Tekanan darah 3. Konsultasikan tubuh
 Oliguria normal dengan dokter jika Meningkatkatka
- Edema perifer tanda-tanda dan n kebutuhan
tidak ada gejala elektrolit klien
ketidakseimbangan
cairan dan / elektrolt
menetap atau
memburuk
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

Nursalam. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Muntaqin, A. 2012. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, C.S & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddart. Jakarta : EGC.