LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS (CKD)

1. Agustina Alfa Afrodita (1801003)

2. Ananda Dhea Serina S (1801004)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS (CKD)

1. Pengertian
Gagal ginjal merupakan keadadan dimana fungsi ginjal berkurang dalam kondisi
tertentu dan bila fungsi ginjal tidak kembali dapat mengakibatkan kerusakan total dari
fungsi eskresi dan dapat menyebabkan kematian. (Caninsti, 2020) Gagal Ginjal Kronis
merupakan kegagalan dari fungsi ginjal dalam mempertahankan metabolisme serta
keseimbangn cairan dan elektrolit karena akibat dari destruksi struktur ginjal yang
progresif dan sifatnya irreversible yang memerlukan tindakan hemodialisa. (Wajhillah,
2019). Gagal ginjal kronis merupakan penyakit kerusakan pada ginjal selama lebih dari 3
bulan (persisten) dengan atau tidak disertai kerusakan Glomerular Fitration Rate (GFR)
lebih dari 60 ml/mnt/1.73 m2. (Winarni et al., 2019)

2. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit gagal ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu,
a. Derajat (Stage) Penyakit (Menurut NKF-KDOQI)
LFG
Stadium Penjelasan (mL/menit/1.73 Tindakan
m2)
Resiko tinggi gagal ginjal > 90 Skrining, penurunan
(disertai faktor risiko PGG
risiko PGK)
1 Kerusakan ginjal dengan ≥ 90 Diagnosis dan
LFG normal atau dengan penatalaksanaan
peningkatan LFG
2 Kerusakan ginjal dengan 60 – 89 Mengevaluasi
penurunan LFG ringan progresi penyakit
3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 Evaluasi dan
penangan komplikasi
4 Penurunan LFG berat 15 – 29 Persiapan terapi
pengganti ginjal

2
 5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis Terapi pengganti
ginjal jika terdapat
uremia

b. Diagnosis Etiologi
Penyakit Contoh Tipe Utama
Penyakit Ginjal Diabetik Diabetes Melitus tipe 1
Diabetes Melitus tipe 2
Penyakit Ginjal Non-Diabetik - Penyakit Glomerular (autoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
- Penyakit Vaskular (penyakit
pembuluh darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
- Penyakit Tubulointerstitial
(pielonefritis kronik, batu, obstruksi,
keracunan obat)
- Penyakit Kistik (ginjal polikistik)
Penyakit Ginjal Transplantasi - Rejeksi kronik
- Toksisitas obat (siklosporin /
tacrolimus)
- Penyakit rekurent (glomerular)
- Glomerulopati transplantasi.

3. Etiologi
Gagal ginjal kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan salah satu
penyakit yang sering menjadi komplikasi dari penyakit lain sehingga merupakan penyakit
sekunder dengan penyebab yang paling sering ditemukan yaitu Hipertensi dan Diabetes
Melitus (DM). Adapun penyebab lain dari gagal ginjal kronis, yaitu:
a. Penyakit Glomerular Kronis (Glomerulonefritis)
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflasi dan proliferasi sel
glomerulus. Peradangan terjadi karena disebabkan oleh mekanisme imunologis yang
dapat menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang belum
jelas. (Lumbanbatu, 2016)

3
b. Nefropati Diabetik
Merupakan peyebab utama gagal ginjal akibat dari komplikasi Diabetes Melitus.
Nefropati Diabetik paa DM tipe 1 jauh lebih progresif dan dramatis dibanding DM
tipe II (Rindiastuti, 2017)
c. Penyakit Ginjal Polikistik
Suatu kelainan genetic ditandai dengan tumbuhnya banyak kista bentuk anggur yang
berisi cairan di ginjal. Kedua bagian ginjal menjadi besar seiring berjalannya waktu
dan kista mulai mengambil alih dan merusak jaringan ginjal.
d. Pielonefritis Kronis dan Nefritis Interstitial lain.
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstisial
dari salah satu atau kedua ginjal. Pielonefritis akut berlangsung selama 1-2 minggu,
sedangkan Pielonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal secara permanen karena
inflamasi yang berulang kali.
e. Batu Ginjal
Batu ginjal terbentuk dari pengendapan garam kalsium, magnesium, asam urat, atau
sistein. Batu batu yang berukuran kecil dapat mengalir bersama urine, sedangkan batu
ukuran besar akan tersangkut dalam ureter dan menyebabkan nyeri yang tajam dan
menyebar dari ginjal ke selangkangan.
f. Nefroklerosis Hipertensif
Penyakit ginjal yang disebabkan karena terjadi kerusakan vaskularisasi di ginjal
dengan adanya peningkatan tekanan darah
g. Hipertensi
Biasanya terjadi bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Merupakan penyebab
terjadinya gagal ginjal kronik, meliputi:
• Peningkatan sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) akibat iskemi relative
karena kerusakan ginjal
• Hiperparatiroid sekunder
• Akibat dari saraf simpatis meningkat akibat kerusakan pada ginjal
• Retensi natrium
h. Diabetes Melitus
Merupakan kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, maupun keduanya yang dapat
mengakibatkan komplikasi pada ginjal.

4
4. Manifestasi Klinis
a. Gastrointestinal: Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
b. Kardiovaskuler: hipertensi, perubahan EKG, pericarditis, efusi pericardium,
tamponade perikardium
c. Respirasi: Edema paru, efusi pleura
d. Neuromuskular: gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muscular, bingung,
koma.
e. Metabolic/ Endokrin: hiperlipidemia, ammenore, impoten
f. Dermatologi: pucat, hiperpigmentasi, pluritis, eksimosis
g. Cairan – Elektrolit: dehidrasi, hiperkalemia, hypermagnesemia, hipokalemia
h. Hematologi: anemia, perdarahan meningkat.

5. Patofisiologi
Penyebab Gagal ginjal kronik disebabkan oleh 3 faktor, yaitu pre-renal, renal, dan
post-renal. Pre-renal terjadi karena penurunan kecepatan perfusi darah ke dalam ginjal
akibat proses degenerative ataupun kelainan sistemik (usia, gagal jantung, sirosis hepatis).
Untuk faktor renal berasal dari ginjal itu sendiri seperti infeksi (glomerulonephritis kronik,
DM, SLE, polikistik, pielonefritis, nefrolitiasis, nefrosklerosis) yang dapat mengganggu
perfusi darah ke ginjal untuk disaring. Sedangkan faktor post-renal disebabkan karena
obstruksi tractus urinarius. (Sumadi et al., 2018).
Gagal ginjal dapat terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa
nefron ginjal dan mengakibatkan laju filtrasi glomelurus/ GFR (Glomerular Filtration
Rate) menurun.Adapun perjalanan klinis gagal ginjal kronik dibagi menjadi 3 stadium.
Stadium I yaitu menurunnya cadangan ginjal, Glomerular Filtration Rate dapat menurun
hingga 25% dari normal. Stadium II yaitu insufiensi ginjal, dimana pasien mengalami
polyuria dan nocturia. Stadium III yaitu gagal ginjal stadium akhir atau uremia.

5
6. Pathways

Infeksi Vaskuler Zat Toksik

Reaksi Artero Sklerosis Tertimbun

Antigen Gijal
Antibodi
Suplai darah ginjal turun

GFR turun

GGK / CKD

Penurunan fungsi Retensi Na & H2O Sekresi Kalium

eksresi ginjal menurun Sekresi
Eritropoitin
CES Meningkat turun
Hiperkalemia
Sindom Uremia
Tek. Kapiler
Naik Gg. Penghantaran
Produksi
Pruritus Perub. kelistrikan
Hb turun
Warna Kulit Vol. Interstitisial jantung
naik
HCO3-
MK: Gangg. Integritas Kulit turun Edema Disritmia

6
 Peningkatan
7. Asidosis preload Oksihemogl
Edema
obin turun
Paru MK:
Mual, Kelebihan
Hiperventilasi Peningkatan
Muntah Voulume Beban
Cairan Jantung
MK:
MK: Perubahan MK: Gg. Intoleransi
Pola Nafas MK: Resiko Pertukaran Aktivitas
Gangguan Gas
Nutrisi Suplai
Penurunan
O2
COP
jaringan MK: Gg.
turun Perfusi Jaringan
Supalai O2 ke
otak turun Anaerob

Peningkatan
MK:
Nyeri Sendi Asam
Intoleransi
Laktat
Aktivitas

7
8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penderita PGK meliputi terapi spesifik terhadap penyakit yang
mendasari pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat pemburukan
(progresivitas) fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular,
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi, serta terapi pengganti ginjal berupa dialysis
atau transplantasi ginjal.

9. Komplikasi
Dalam (Suhanda et al., 2014) menyebutkan komplikasi yang sering muncul atau
ditemukan pada penderita Gagal ginjal kronik yaitu meliputi:
• Anemia
Anemia merupakan salah satu masalah Kesehatan yang paling banyak ditemukan
pada pasien gagal ginjal kronis. Anemia pada penyakit ginjal ginjal kronik terutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoetin, hal lain yang dapat berperan dalam
terjadinya anemia pada pasien gagal ginjal kronik adalah defisiensi Fe,
kehilangan darah, masa hidup eritrosit yang memendek, defisiensi asam folat,
serta proses inflamasi akut dan kronik. (Meriyani et al., 2020)
• Gagal jantung
• Hipertensi Pulmonal
• Hiperkalemia dan Aritmia
Gagal ginjal kronik akan terjadi gangguan pada ekskresi ginjal dan transfer selular
dan gangguan tersebut merupakan penyebab umum dari hiperkalemia. Hiperkalemia
akan meningkatkan konduktansi K+ , pemendekan potensial aksi dan sejalan dengan
itu akan terjadi juga pemendekan segmen ST pada EKG. Bila kadar K+ serum
mencapai 7-8 mEq/K, akan menimbulkan aritmia yang fatal atau bisa terjadi
berhentinya denyut jantung. Bila pada EKG menunjukkan hiperkalemia secara
potensial dapat menjadi ancaman jiwa yang dapat berlanjut menjadi aritmia yang
mungkin terjadi cepat dan tidak terduga. (Kartikasari, 2010)
 Manifestasi dari komplikasi yang terjadi pada penyakit gagal ginjal kronik sesuai
dengan derajat penurunan fungsi ginjalyang terjadi
LFG
Derajat Penjelasan (mL/menit/1.73 Komplikasi
m2)
1 Kerusakan ginjal dengan ≥ 90 -
LFG normal atau dengan
peningkatan LFG
2 Kerusakan ginjal dengan 60 – 89 Tekanan darah mulai
penurunan LFG ringan meningkat
3 Penurunan LFG sedang 30 – 59 Hiperfosfatemia,
hipokalemia, anemia,
hiperparatiroid,
hipertensi,
hiperhomosisteinemia
4 Penurunan LFG berat 15 – 29 Malnutrisi, asidosis
metabolic, cenderung
hiperkalemia,
dislipidemia.
5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis Gagal jantung dan
uremia

9
 Pengkajian Kritis

1. Pengkajian Primer
a. Airway
• Periksa jalan nafas dari sumbatan benda asing baik itu bentuk cair maupun padat.
• Kelemahan menelan / batuk / hambatan pada jalan nafas.
b. Breathing
Pada pernafasan terkadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan pernafasan tidak teratur akibat penurunan refluk batuk
dan menelan.
c. Circulation
Gejala: adanya riwayat hipertensi yang lama, palpasi adanya nyeri dada (angina)
Tanda:
• Hipertensi, peningkatan vena jugularis, nadi kuat, edema pada jaringan umum,
dan pitting pada telapak kaki dan tangan
• Disritmia jantung
• Nadi lemah dan halus, hipotensi menunjukkan hipovolema yang jarang pada
penyakit tahap akhir
• Pucat, kulit kekuningan
• Kecenderungan perdarahan
d. Disability
Data subjektif
• Kesulitan dalam beraktivitas : kelemahan,kehilangan sensasi atau paralysis
• Mudah lelah,kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

Data objektif

• Perubahan tingkat kesadaran

• Perubahan tonus otot (flaksid atau septic ),paraliysis (hemiplegia),kelemahan
umum
• Gangguan penglihatan
e. Exposure
Kaji adanya hematoma atau cedera

10
2. Pengkajian Sekunder
a. Identitas Pasien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis
b. Keluhan Utama
Keluhan yang didapatkan biasanya gangguan motorik kelemahan anggota gerak
sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi, nyeri kepala, gangguan
sensorik, kejang, penurunan kesadaran.
c. Riwayat Penyaki sekarang

d. Riwayat Penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes mellitus
3. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran
Klien lemah, letih dan terlihat sakit berat. Tingakat kesadaran klien menurun sesuai
dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat
2) Tanda – tanda vital
a. Tekanan Darah:
b. Nadi: Biasa
c. Pernafasan
d. Suhu
3) Rambut: biasanya tidak ditemukan masalah.
4) Wajah
Biasanya simetris, wajah pucat. Pada pemeriksaan Nervus V (Trigeminal): biasanya
pasien bisa menyebutkan lokasi usapan dan pada pasien koma, ketika diusap kornea
mata dengan kapas halus, klien akan menutup kelopak mata. Sedangkan pada Nervus
VII (facialis): biasanya alis mata simetris, dapat mengangkat alis, mengernyitkan dahi,
mengernyitkan hidung, menggembungkan pipi, saat pasien menggembungkan pipi

11
 tidak simetris kiri dan kanan tergantung lokasi lemah dan saat diminta mengunyah
pasien kesulitan untuk mengunyah.
5) Mata:
Biasanya mata klien memerah, penglihatan kabur, konjungtiva anemis, dan sclera
tidak ikterik.
6) Hidung
Biasanya tidak ada pembengkakkan polip dan klien bernafas pendek dan kusmaul.
Pada pemeriksan nervus I (olfaktorius) : kadang ada yang bisa menyebutkan bau yang
diberikan perawat namun ada juga yang tidak, dan biasanya ketajaman penciuman
antara kiri dan kanan berbeda dan pada nervus VIII (akustikus): biasanya pada pasien
yang tidak lemah anggota gerak atas, dapat melakukan keseimbangan gerak tangan-
hidung .
7) Mulut dan Gigi
Biasanya pada pasien apatis, sopor, soporos coma hingga coma akan mengalami
masalah bau mulut, gigi kotor, mukosa bibir kering. Pada pemeriksaan nervus VII
(facialis): biasanya lidah dapat mendorong pipi kiri dan kanan, bibir simetris, dan
dapat menyebutkan rasa manis dan asin. Pada nervus IX (glossofaringeal): biasanya
ovule yang terangkat tidak simetris, mencong kearah bagian tubuh yang lemah dan
pasien dapat merasakan rasa asam dan pahit. Pada nervus XII (hipoglasus): biasanya
pasien dapat menjulurkan lidah dan dapat dipencongkan ke kiri dan kanan namun
artikulasi kurang jelas saat bicara.
8) Telinga
Biasanya sejajar daun telinga kiri dan kanan. Pada pemeriksaan nervus VIII
(akustikus): biasanya pasien kurang bisa mendengarkan gesekan jari dari perawat
tergantung dimana lokasi kelemahan dan pasien hanya dapat mendengar jika suara
keras dan dengan artikulasi yang jelas.
9) Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tyroid atau kelenjar getah bening
10) Thoraks
a. Paru – paru
Inspeksi: biasanya simetris kiri dan kanan
Palpasi: biasanya fremitus sam aantara kiri dan kanan
Perkusi: biasanya bunyi normal (sonor)
Auskultasi: biasanya suara normal (vesikuler)
12
 b. Jantung
Inspeksi : biasanya iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : biasanya ictus cordis teraba
Perkusi : biasanya batas jantung normal
Auskultasi: biasanya suara vesikuler
11) Abdomen
Inspeksi: Biasanya terjadi distensi abdomen, acites atau penumpukan cairan, klien
tampak mual dan muntah
Auskultasi: Biasanya bising usus normal, berkisar antara 5-35 kali/menit
Palpasi: Biasanya acites, nyeri tekan pada bagian pinggang, dan adanya pembesaran
hepar pada stadium akhir.
Perkusi: Biasanya terdengar pekak karena terjadinya acites
12) Ekstermitas
a. Atas
Biasanya terpasang infuse bagian dextra / sinistra.
b. Bawah
Biasanya diadapatkan adanya nyeri panggul, oedema pada ekstermitas, kram
otot, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, keterbatasan gerak
sendi.
4. Diagnosa Keperawatan
a. (D.0005) Pola Napas Tidak Efektif
b. (D.0037) Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit
c. (D.0008) Penurunan Curah Jantung
5. Intevensi Keperawatan

Dx.
Tujuan Kriteria hasil Intervensi
Keperawatan
(D.0005) Setelah dilakukan - Dyspnea (I.01014 Pemantauan
Pola Napas tidak tindakan cukup Respirasi )
efektif keperawatan menurun Observasi
selama 3x24 jam (4) - Monitor
diharapkan - Penggunaan frekuensi,irama,kedala
ventilasi otot bantu man dan upaya nafas
adekuat,dengan : pernafasan - Monitor pola nafas

13
 menurun Terapeutik
(4) - Auskultasi bunyi paru
- Frekuensi - Jelaskan tujua dan
pernafasan prosedur pemantauan
cukup
membaik
(4)
(D.0037) Setelah dilakukan - Serum Pemantauan elektrolitb
Risiko tindakan natrium I.03122
Ketikdakseimba keperawatan - Serum Observasi
ngan elektrolit selama 3x24 jam kalsium - Identifikasi penyebab
diharapkan kadar - Serum ketidakseimbangan
serum elektrolit klorida elektrolit
dapat meningkat, Edukasi
dengan : - Jelaskan tujuan dan
prosedur tindakan
(D.0008) Setelah dilakukan - Kekuatan Perawatan jantung
Penurunan tindakan nadi perifer I.02075
Curah Jantung keperawatan cukup Observasi
selama 3x24 jam meningkat - Identifikasi tanda/gejala
diharapkan (4) primer penurunan curah
- Suara jantung
jantung S3 - Identifikasi tanda/gejlaa
cukup sekunder penurunan
menurun curahn jantung
(4) - Monitor tekanan darah
- Edema Terapeutik
cukup - Posisikan pasien semi-
menurun fowler atau fowler
(4) Edukasi
- - Kolaborasi pemerian
antiaritmia

14
 Daftar Pustaka

Caninsti, R. (2020). Kecemasan dan depresi pada pasien gagal ginjal kronis yang menjalani
terapi hemodialisis. Jurnal Psikologi Ulayat, 1(2). https://doi.org/10.24854/jpu13

Kartikasari, indha dwi. (2010). hubungan antara hiperkalemia pada pasien gagal ginjal kronik
dengan timbulnya aritmia di rsud kab. jombang periode januari-juni2009. Jurnal Medical,
1–3.

Lumbanbatu, S. M. (2016). Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak. Sari

Pediatri, 5(2). https://doi.org/10.14238/sp5.2.2003.58-63

Meriyani, H., SARTIKAWATI, N. K. A., & Putra, I. M. A. S. (2020). PENGARUH

PENGGUNAAN ANTIANEMIA TERHADAP KADAR HEMOGLOBIN PASIEN
GAGAL GINJAL KRONIK. Jurnal Ilmiah Medicamento, 5(2).
https://doi.org/10.36733/medicamento.v5i2.665

Rindiastuti, Y. (2017). Nefropati Diabetik. Skripsi.

Suhanda, P., Rusmana, M., & Wasliyah, S. (2014). PENINGKATANA KUALITAS HIDUP
MENURUNKAN KOMPLIKASI PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS YANG
MENJALANI TERAPI HEMODIALISA. Jurnal Medikes (Media Informasi Kesehatan),
1(2). https://doi.org/10.36743/medikes.v1i2.128

Sumadi, G. J., Pandelaki, P. A. A., Wijaya, C. N., & ... (2018). Fistula Arteriovenosa untuk
Hemodialisis pada Penderita Gagal Ginjal Kronik. Jurnal Kedokteran ….

Wajhillah, R. (2019). PENERAPAN METODE ALGORITMA ID3 UNTUK PREDIKSI

DIAGNOSA GAGAL GINJAL KRONIS (STUDI KASUS: RSUD SEKARWANGI
SUKABUMI). KLIK - KUMPULAN JURNAL ILMU KOMPUTER, 6(1).
https://doi.org/10.20527/klik.v6i1.211

Winarni, T., Sujanaa, T., & Nakka Gasonga, D. (2019). MANAGEMEN DISCHARGE
PLANNING PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS DI RSUD KOTA SALATIGA.
Jurnal Ilmu Keperawatan Dan Kebidanan, 10(1). https://doi.org/10.26751/jikk.v10i1.481

15