CSS

CHRONIC KIDNEY DISEASE

KIKEU RIZKI HARUMAN
M. INSAN KAMIL

Preceptor: dr. Budhi Prihartanto., Sp.PD

 Definisi

 Chronic Kidney Disease (CKD) didefinisikan sebagai

abnormalitas dari fungsi atau struktur ginjal > 3 bulan,
dengan implikasi terhadap kesehatan
Marker dari kerusakan ginjal (1 -Albuminuria (AER ≥ 30 mg/24 jam; ACR ≥ 30
/ >) mg/g
-Abnormalitas sedimen urin
-Abnormalitas elektrolit karena penyakit
tubular
-Terdeteksi adanya abnormalitas dari
histologinya
-Abnormalitas pada Struktur dilihat dari
Imaging
-Riwayat transpalntasi ginjal

Meurunnya GFR GFR < 60 ml/min/1.73 m2

 Epidemiologi

 6% CKD stage 1-2 US , 4,5% berkembang stage 3-4

 Usia meningkat risiko meningkat
 ¼ usia > 64 tahun CKD
 DM faktor risiko tertinggi
 5 years survival rate lebih buruk dari Ca.
 Faktor Risiko
Tidak dapat dimodifikasi
 Usia (usia tua)
 Jenis kelamin ( laki-laki
lebih cepat)
 Ras (ras afrika-Amerika
lebih cepat)
 Genetic
 Hilangnya massa ginjal
Dapat dimodifikasi
 Hipertensi
 Proteinuria
 Albuminuria
 Glikemia
 Obesitas
 Dislipidemia
 Merokok
 Kadar asam urat
 Klasifikasi

 Berdasarkan Penyebab, GFR dan Albuminuria

 Rumus Cockcroft-Gault

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur)x berat badan

72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

* Pada perempuan
dikalikan 0,85
Penyakit
Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada transplantasi
Tipe mayor (contoh)
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular(penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat,
neoplasia)
Penyakit vascular (penyakit pembuluh
darah besar, hipertensi,
mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan
obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Rejeksi kronik
Keracunanobat
(siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrent (glomerular)
Transplant glomerulopathy
 pengurangan massa ginjal

hipertrofi struktural dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai

sitokin+ growth factor

peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal

Hiperfiltrasi

peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus

Adaptasi

Maladaptasi

sklerosis nefron

penurunan fungsi nefron progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD :

albuminuria,hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia
Stadium dini  tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG normal / meningkat
penurunan fungsi nefron progresif (peningkatan urea dan kreatinin serum )

LFG 60%(asimtomatik)

LFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual,nafsu makan turun, BB turun

LFG < 30% gejala dan tanda uremia nyata : anemia, peningkatan TD, gangguan
metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi,
gangguan keseimbangan air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan
elektrolit(natrium&kalium)

LFG < 15% gejala komplikasi serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau
transplantasi ginjal )  stadium gagal ginjal.
Patogenesis
 Patofisiologi

 Gangguan Cairan, elektrolit, dan asam-basa

-Retensi Na+ → retensi air → Hipertensi
-Retensi K+ → hiperkalemia
-Produksi HCO3 ↓ → Metabolik asidosis
 Gangguan kardiovaskular
-Hipertensi → LVH → HHD → Dekompensasio kordis
-Hipertensi + dislipidemia → Iskemik vaskular →
koroner, serebrovaskular, vaskular perifer.
Gangguan
metabolisme
kalsium dan
phospat
 Gangguan hematologi
-Produksi eritropoietin↓ → Anemia

 Gangguan Homeostasis
-Aktivitas faktor pembekuan III menurun → Bleeding

 Gangguan Neuromuskular
-Metabolit nitrogenous meningkat → neurotoxic →
keram, kejang, koma, gangguan tidur.

 Gangguan GI
-Ureum meningkat → fetor uremik, dysgeusia, abdominal
pain, nausea vomit.
-GI Bleeding
 Gangguan Endokrin-metabolit
-Degradasi insulin ↓ → hipoglikemik
-Penurunan Hormon estrogen – testosteron →
gangguan reproduksi

 Gangguan dermatologis
-Anemia → pucat
-Bleeding → ekimosis
-Uremia → pruritus
 Gambaran klinik
• Ureum darah < 150 mg%
tanpa keluhan maupun gejala
seringkali ditemukan pada pemeriksaan rutin

• Ureum darah > 200 mg%

gambaran klinik makin nyata

 GGK tingkat awal: LFG kurang 25% dari normal

gambaran klinik sangat minimal
kelainan yang sering: albuminuria, hiperurikemia, hipertensi

 GGK berat disertai sindrom azotemia sangat komplek

Kelainan- kelainan berbagai organ
 Kelainan Hemopoeisis Kelainan Kulit
: Anemia
-Gatal: hiperparatiroidisme
- Kulit kering dan bersisik
- Easy brushing : gangguan faal
Kelainan Mata trombosit dan kenaikan
permeabilitas kapiler-kapiler
Penimbunan/deposit pembuluh darah
garam Ca pada konjungtiva
↓
Iritasi dan hipervaskularisasi
↓ Kelainan Saluran Cerna
Red eye syndrome
Uremia (gastritis uremikum)
↓
Kelainan Selaput Serosa Iritasi atau rangsangan mukosa
lambung dan usus halus
-Pleuritis ↓
-Perikarditis Mua l dan muntah
 Kelainan Kardiopulmonal
Kelainan Neuropsikiatri
Kardiovaskular
Kelainan psikiatri
Gagal jantung kronik: faktor yang
Emosi labil, dilusi, insomnia,
menyebabkan seperti anemia,
depresi, kelainan mental berat
hipertensi, aterosklerosis,
(konfusi, dilusi, gejala psikosis)
penyebaran kalsifikasi mengenai
sistem vaskuler
Kelainan Nerologi
Neuropati perifer: gatal
Hipertensi
Gangguan sensoris: rasa
Hipertensi ginjal: keseimbangan
terbakar, hiperestesi,
Na, aktivitas sistem renin
parestesi.
angiotensin aldosteron,
penurunan zat dipresor dari
medula ginjal, aktivitas sistem
saraf simpatis, cardiac output dan
hopokalsemia.
 Pendekatan
diagnosis GGK
Gejala subjektif (symptoms)
Umum Lemah badan, cepat lelah
Saluran cerna Nafsu makan turun, mual muntah,
Neuromuskular Tungkai lemah, parestesi, kram otot, daya
konsentrasi turun, insomnia, dan gelisah
Libido turun, nokturia, atau oliguria
Kelamin Sesak nafas, sembab, batuk, nyeri
Kardiovaskular perikardial

Gejala objektif (signs)

Umum Tampak sakit, mengurus
Kulit Hiperpigmentasi, kering
Kepala Sembab, anemia, retinopati Gambaran
Kardiovaskular Hipertensi, kardiomegali, sembab
Neuromuskular Neuropati perifer, mioklonus, asteriksis? klinik
Laboratorium rutin
Kenaikan BUN dan kreatinin serum, anemia normokrom normositer,
leukopenia, trombopati/trombositopenia, heperurikemia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, proteinuria, hematuria, silinderuria?
 Gambaran Klinik (spesifik) yang sugestif berhubungan
dengan etiologi GGK

Keluhan subjektif (symptoms)

•Glomerulonefritis : sindrom nefritik akut, sindrom nefritik kronik
•DM : poliuria, polidipsia,
•Nefrosklerosis : hipertensi
•Nefritis interstisialis : ISK rekuren, artritis, gout, obat-obatan
•Obstruksi : kolik ginjal,

Pemeriksaan fisik diagnosis

• DM : neuropati, retinopati
•Polikistik : ballotement ginjal, hematuria
•SLE : FUO, atralgia, fotosensitif, kelainan kulit
•Obstruksi saluran kemih : hidronefrosis, prostat hipertrofi
 Pemeriksaan Laboratorium

Tujuan
 Memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG
 Identifikasi etiologi
 Menentukan perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk
ginjal yang sifatnya reversible
Pemeriksaan Faal Ginjal (LFG) Pemeriksan ureum kreatinin serum dan asam
urat sudah cukup memadai sebagai uji saring
untuk faal ginjal

Etiologi GGK
• analisis urin rutin
•Mikrobiologi urin (CFU per ml urin) Jika > 105 CFU/ml urin dicurigai ISK
berkomplikasi
•Kimia darah
•Elektrolit Pemeriksan elektrolit serum dan urin penting
untuk diagnosis GGK yang berhubungan
dengan nefropati
•Imunodiagnosis Beberapa pemeriksaaan imunodiagnosa
untuk glomerulopati al :
ACB (antibody coated baciluria)
ANA (anti nuclear antibody)

Pemeriksaan Lab untuk perjalanan penyakit

• progresivitas penurunan faal ginjal : ureum kreatinin serum, klirens kreatinin
•Hemopoesis : Hb, trombosit, fibrinogen, faktor pembekuan
•Elektrolit : serum Na, K, Hoo3, Ca, PO4, Mg
•Endokrin : PTH, T3 dan T4
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis
• Foto polos perut :
• nefromegali bilateral
• Nefromegali unilateral
• Kalkuli
• USG :
• Nefropati obstruksi akut atau kronik
• Penyakit ginjal polikistik
• Nefrotomogram
• Pielografi retrograde
• Pielografi antegrade
• Micturating cysto urography : indikasi bila dicurigai ada VUR
 Diagnosis Banding

 Stadium terminal GGK (ESRD)

 Gambaran klinis komplek disertai azotemia : perikarditis,
paru uremi, neuropati perifer, anemia berat, perdarahan
sal.cerna, koma
 Acute on Chronic Renal Failure
 Gagal Ginjal Akut atau Nekrosis Akut Tubular
 Jarang dijumpai hipertensi atau anemia
 Program terapi GGK

Tujuan terapi konservatif :

 mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
 Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia
 Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme
secara optimal
 Memelihara keseimbangan cairan elektrolit
 Prinsip terapi konservatif :
 Mencegah buruknya faal ginjal
 Memperlambat penurunan progresif faal ginjal
 Terapi alleviative gejala azotemia

 Peranan diet :
 Diet rendah protein
 Kebutuhan jumlah kalori harus adekuat tergantung derajat
penurunan faal ginjal
 Kebutuhan cairan
 Kebutuhan elektrolit dan mineral
 Pembatasan asupan garam dapur
Derajat LFG (ml/mnt/1.73m2) Rencana tatalaksana

1 ≥90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,

evaluasi pemburukan fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskular

2 60-89 Mengahambat pemburukan fungsi ginjal

3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15 – 29 Persiapan untuk pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

 GGK
Terapi konservatif

Gagal Ginjal Terminal

HD di RS
HD di rumah
Dialisis CAPD

Transplantasi gagal
 Terapi simptomatik

• Asidosis metabolik : suplemen alkali

• Anemia
• Keluhan GIT
• Kelainan kulit
• Kelainan neuromuskular
• Hipetensi
• Kelainan sistem kardiovaskular
• Kelainan edokrin
• Masalah infeksi
 Terapi Pengganti Ginjal

 Terdapat 2 pilihan untuk ESRD :

 Dialisis
 Hemodialisis (HD)
 Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
 Transplantasi ginjal
Indikasi inisiasi terapi dialisis :
1. Indikasi absolut
 Perikarditis
 Ensefalopati/neuropati azotemik
 Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik
 Hipertensi refrakter
 Muntah persisten
 BUN > 120 mg% dan kreatinin >10 mg%
2. Indikasi elektif
 LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73
m2
Indikasi medik Dialisis Peritoneal (CAPD) :
 Pasien anak dan orangtua (>65 tahun)
 Pasein dengan penyakit sistem kardiovaskuler
 Pasien yg cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis
 Kesulitan pembuatan AV shunting
 Pasien dengan stroke
 Pasien GGT dengan residual urin masih cukup
 Pasien neuropati diabetik disertai komorbid dan
komortalitas
Indikasi non medik CAPD :
 Keinginan pasien sendiri
 Mandiri dan memiliki kemampuan intelektual yg cukup
memadai
 Tinggal di daerah yang jauh dari pusat perawatan ginjal
Pertimbangan transplantasi ginjal :
a. Cangkok ginjal dapat mengambil alih 100% faal ginjal,
sedangkan HD hanya sekitar 70-80%
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup lebih lama
d. Komplikasi terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
Persiapan program transplantasi ginjal :
 Pemeriksaan imunologi
 Golongan darah ABO
 Tipe jaringan HLA
 Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga
Komplikasi
 Prognosis pasien dialisis

• Usia < 40 tahun mulai program HD memiliki masa hidup

lebih panjang, hingga 20 tahun. Usia > 55 tahun memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapat komplikasi sistem
kardiovaskular.

• Prognosis bergantung pada : saat rujukan, etiologi GGT,

hipertensi, penyakit sistem kardiovaskular, kepribadian dan
personalitas, kepatuhan pasien.
ALHAMDULILLAH
TERIMA KASIH