Ginjal melakukan adaptasi : sisa nefron hipertrofi peningkatan kecepatan filtrasi, beban
solut dan reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron (meskipun LFG menurun dibawah normal)
Jika 75% masa nefron hancur, kecepatan filtrasi dan beban solut bagi tiap nefron
meningkat
Nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dg tepat thd kelebihan dan kekurangan Na atau
air
MANIFESTASI KLINIS
1. Kelainan kardiovaskuler
- Hipertensi
- Gagal jantung kongestif
- Edema pulmoner
- Pitting edema (tangan, kaki. Sakrum)
- Pembesaran vena leher
2. Kelainan gastrointestinal
- Mual, muntah, anoreksia
- Stomatitis uremia, ulserasi dan perdarahan mulut
- Pankreatitis
- Nafas berbau amonia
- Konstipasi dan diare
5. Neurologi
3. Integumen - Kelemahan dan keletihan
- Warna kulit abu-abu - Konfusi
mengkilat - Disorientasi
- Kejang
- Kulit kering bersisik - Kelemahan pada tungkai
- Pruritus - Perubahan perilaku
- Kuku tipis dan rapuh
6. Muskuloskeletal
- Rambut tipis dan kasar - Kram otot
- Kekuatan otot hilang
4. Pulmoner
7. Reproduksi
- Krekels - Amenorea
- Sputum kental - Atrofi testikuler
- Nafas dangkal
8. Kelainan mata
- Pernafasan kusmoul - Visus hilang
- Red eye sindrom
HASIL TES DIAGNOSTIK
Etiologi:
escheria choli
klebsiela
proteus sp
TANDA DAN GEJALA
- Uretritis (rasa panas dan terbakar saat berkemih)
- Sistitis (nyeri/ tidak enak pada abdomen
bagian bawah)
- Urgensia
- Sering keluar urin sedikit-sedikit
- Nokturia
- Urin berkabut dan berbau tidak sedap
- Hematuria
- Terdapat organisme : escheria choli, klebsiela,
proteus sp.
Pengobatan antibiotik :
- ampisilin, sefalosporin, trimetoprim dan
sulfonamid selama 1-5 hari
BATU SALURAN KEMIH
SEJARAH DAN EPIDEMIOLOGI
Mesir 1901
Batu pada mummi zaman 7000- 3000 SM
Insiden ↑
As : 5,2%
Umur : Dekade 3-5
Jender : Laki-laki
Kambuh : 50%
Lokasi
• Ginjal : Nefrolitiasis
• Ureter : Ureterolitiasis
• Kandung Kemih : Visikolitiasis
• Uretra : Uretrolitiasis
komposisi
Kalsium
• Oksalat
• Fosfat
Asam urat
Struvit
Sistin
Lain- lain
• Xantin
• Indigo
Faktor Risiko
Intrinsik
o Riwayat keluarga
o Umur
o Jender
Ekstrinsik
o Diet (Protein hewani)
o Intake cairan
o Obese
o Hipertensi
o Gout
o Hiperparatiroid
o Dll
Patogenesis
• Interaksi
– Faktor Genetik
– Faktor Biologik
• Faktor Biologik
– Supersaturasi
– Ph Urin
– Faktor Protektif
• Supersaturasi
– Konsentrasi bahan tertentu melebihi daya larut dalam urine
– Mis :
» As oxalat
» As urat
» Sistin
» xantin
• Faktor Protektif
– Sitrat
– Magnesium
– pirofosfat
Batu Kalsium
• 70 %
• Faktor Risiko
• Hiper kalsiuria
• Hiper urikosuria
• Hiper oxaluria
• Hipo sitraturia
Batu AS Urat
• Faktor Risiko
• Hiper urikosuria
• Ph urin asam
• Radiolusen
Diagnosis
Gejala
–Nyeri (kolik)
–Hematuri (mikro/makro)
–Bila sudah ada komplikasi
–Ureterolitiasis : Hidronefrosis
–Uretrolitiasis : Retensiourine
–Infeksi
LAB :
–Urinalisis :
• Protein uria
• Hematuria
• Lekosituria
–Radiologi :
• BNO /IVP
• USG
• CT Scan
–Analisis Batu
Konsertatif :
Terapi
– Analgetik
– Batu ≤ 5mm
– Urin yang cukup 68% keluar
– Obat-obat :
• Ca Chanel Blocker
• Spasmolitik
Bedah
Pencegahan
• Intake cairan out put 2-3 L/Hr
• Diet rendah protein : protein hewani
• Batu urat : rendah purin
• Batu kalsium : rendah kalsium
• Batu oksalat : rendah oksalat, coklat, kacang
Prognosis
• baik bila tidak ada komplikasi
GLOMERULO NEFRITIS AKUT
(G N A)
Glomerulonefritis: peny peradangan ginjal bilateral
proteinuria / hematuria
10% fatal
Sistem Glomerulus Normal
Gambar : NEPHRON
Penyebab
Bakteri :
Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella
typhistreptococus
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus
beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49
Penyakit autoimun
Faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
Streptokokus
Virus
Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika
Faktor Iklim
Status GIZI
Patofisiologi
Antigen (grup A streptokokus beta-hemolitik)
Antigen-antibodi produk
Sumber :Brunner & Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing. — 12th ed. Suzanne C. Smeltzer .
Copyright © 2010 by Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins.
Manifestasi klinis
1. Hematuria, proteinuria
Kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus
2. Edema (sekitar mata/ seluruh tubuh)
Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang
Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium
3. Hipertensi
4. Peningkatan suhu badan
5. Mual, tidak ada nafsu makan
Akumulasi ureum dan kreatinin
7. Oliguri dan anuria sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
8. Anemia
9. hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun
Komplikasi
Hipertensi
Dekompensasi Jantung
a. Batasi masukan cairan, kalium dan a. Anti Hipertensi dan diuretic untuk
Pengobatan Albuminuria
• diabetes, hipertensi, mengontrol KGD dan TD