BATU SALURAN KEMIH

dr. Pandu Ishaq Nandana, SpU

 Pendahuluan
• Kelainan UG terbanyak ke – 3 setelah ISK dan
prostat

• Angka kejadiannya ↗  stone belt  di

Indonesia 294.000 kasus pertahun

• Morbiditas tinggi  Multifaktorial

• Angka Rekurensi 
• Batu saluran kemih  dampak sejak ribuan
tahun yang lalu

• Perletakan pijakan awal  Hippocrates

(Hippocratic Oath), “I will not cut person
labouring under the stone but will leave this to
be done by practitioners of this work”

• “…practitioners of this work” profesi yang

khusus  spesialisasi urologi.
• Cornelius Celsus (25 SM)  ensiklopedia
medis “Da Medicina”C Deskripsi
”lithotomy”  dasar dimulainya sejarah
urologi

• Posisi Lithotomy sesuai

yang digambarkan oleh
Celsus :
• Abad ke 17 – 18 : Mulai diperkenalkan teknik
suprapubik dengan bantuan alat per-urethra,
grasping device dan Lithotriptor
• Pada abad ke-19
– Analisa zat-zat yang terdapat di dalam batu yang
berhasil dikeluarkan dari tubuh penderita

– Nomenclature menggunakan berbagai macam

variasi disiplin ilmu
• Batu struvit, dinamakan untuk menghormati H.C.G von
Struvite (1772-1851) seorang ahli alam dari Russia,
sebelumnya dikenal sebagai batu guanite, oleh karena
kandungannya sama dengan yang faeces kelelawar
(MAP)
• Batu kalsium oksalat, sebelumnya dikenal sebagai batu
 Apa penyebab batu..??
Multifaktorial..!!

• Faktor intrinsik  Umur, Sex, Genetik, Ras

• Faktor ekstrinsik  Geografis, iklim, status
sosial ekonomi, diet dan asupan air
 Patogenesa
1. Teori Saturasi dan Supersaturasi
– Konsentrasi zat pelarut dengan zat terlarut 
Segelas air diisi garam :
• Garam ↘  larut
• Garam ↗  titik jenuh (garam tidak bisa larut lagi)
• Garam ↗ ↗ ↗ > titik jenuh  kondisi supersaturasi
 pembentukan kristal
– Urine : kalsium, oksalat, fosfat, asam urat 
jumlah ↗ ↗ ↗  kristal
2. Nukleasi, Pertumbuhan Kristal, dan Agregasi
– pembentukan inti batu (nidus) dari kristal
– Nidus  merangsang agregasi partikel lain
sebagai bahan pembentuk batu
– Contoh  kristal asam urat dapat merangsang
agregasi kalsium oksalat
– Teori fisika  pembentukan kristal terjadi pada
cairan statis
3. Faktor pemodifikasi kristal
– Walaupun kondisi supersaturasi tecapai, belum
tentu terjadi batu  Inhibitor dan Kompleksor
– Sitrat  pengikat ion kalsium paling poten 
kejenuhan kalsium ↘  kalsium tidak berikatan
dengan oksalat  batu tidak terbentuk
– pH urine 
• Asam  batu asam urat  promotor u/ batu kalsium
• Basa  batu infeksi  batu MAP
 Jenis Batu dan Pembentukannya
1. Batu Kalsium
– Paling banyak  80 – 85 %
– Penyebab utama 
• Kalsium urine ↗ (Hiperkalsiuria)
• Asam urat urine ↗ (Hiperurikosuria)
• Oksalat urine ↗ (Hiperoksaluria)
• Sitrat urine ↘ (Hipositraturia)
• Kalsium darah ↗ (Hiperkalsemia)
– 80 % dlm bentuk kalsium oksalat
• Penyebab batu Kalsium :
– Hiperkalsiuria (ekskresi kalsium urine ↗ ) : > 4
mg/kg
• Absorptive  Penyerapan di jejenum ↗  Syndrome
Malabsorpsi, diet ↗ kalsium
• Resorptive  Resorpsi kalsium tulang ↗ 
Hiperparathyroid, immobilisasi
• Renal  kerusakan tubulus ginjal  kalsium loss ↗

– Hiperurikosuria  penambahan partikel asam

urat di urine yang sudah jenuh akan kalsium 
Heterogenous nucleation
– Hiperoksaluria  oksalat urine > 40 mg/24 jam
• Hiperoksaluria primer  p ↗ produksi di hepar 
kelainan genetik  batu pada anak-anak dan deposiut
oksalat di seluruh tubuh  fatal
• Enteric hiperoksaluria  paling sering
– Normal : oksalat berikatan dengan kalsium di usus  dibuang
melalui faeces  ikatan terganggu  absorpsi oksalat ↗
– Contoh : Diet kaya asam lemak bebas, fat malabsorpion, Short
Bowel Syndrome, Inflammatory Bowel Disease
• Idiopatik
– Hipositraturia (< 320 mg/24 jam)
• Sitrat  Inhibitor penting
• Sumber energi sel untuk metabolisme  peningkatan
kebutuhan metabolisme  mithocondrial uptake 
ekskresi sitrat di urine ↘
• Terjadi karena : Renal Tubular Acidosis, Terapi diuretika
berlebih, Diare Kronis
• Pengobatan : 6 – 8 gelas lemonade setiap hari

– Hiperkalsemia
• Keganasan (PTH related polypeptide),
phaeochromacytoma, Hiperparathyroid, Sarkoidosis,
2. Batu Non Kalsium
a) Batu Struvit
• Batu infeksi  bakteri pemecah urea : proteus,
pseudomonas, klebsiella
• Komposisi : Magnesium – Amonium – Phosphate
• Syarat pembentukan : pH basa (> 7,2) + amonium
dalam urine (hasil pemecahan urea)
• pH 5,85 (urine normal)  kristal MAP akan larut
• Khas : Gambaran semi-opaque pada foto polos
b) Batu Asam Urat
• Manusia tidak punya kemampuan untuk mengubah
asam urat menjadi produk yang larut air maupun
inhibitor batu asam urat dalam urine
• Manusia mengekskresikan asam urat dalam jumlah
besar melalui urine  pH urine relatif asam.
• Asam urat bebas akan berikatan dengan natrium dan
menjadi sodium urat 20x lebih larut air
• Terjadi karena diet purin berlebih dan keadaan
dehidrasi.
• pH urine  < 5,5
• pH > 5,75  kristal urat larut air
• Khas : Gambaran non-opaque pada foto polos
 Batu Ginjal dan Ureter
• Batu terbentuk pada tubulus renalis 
tergantung aliran urine :
– Berdiam di kaliks, infundibulum, pyelum 
mengisi pyelum dan lebih dari 2 kaliks  Batu
Staghorn (tanduk rusa)
– Turun sampai ureter  berdiam di tempat2
penyempitan ureter
• Uretero – Pelvic - Junction
• Saat menyilang Vasa iliaka
• Uretero – Vesical - Junction
• Kelainan yang ditimbulkan :
– Obstruksi  Dilatasi dari sistem uretero –pelvico
– caliceal di proksimal obstruksi (kaliektasis,
hidronefrosis, hidroureter)
– Nyeri kolik  Peristaltik ureter untuk
mengeluarkan batu dan urine yang tersumbat
– Infeksi sekunder  ureteritis, pyonefrosis,
urosepsis, abses renal, nefritis
– Uropati obstruktif  obstruksi bilateral  Gagal
Ginjal
 Hidronefrosis
• Dilatasi pelvis renalis dan kaliks akibat adanya
obstruksi aliran urine di distal pelvis renalis
• Hidronefrosis berkepanjangan  peningkatan
tekanan intra pelvis renalis dan penurunan
aliran darah ke ginjal  penipisan korteks
renalis  atrofi parenkim ginjal
• Obstruksi uropathy  merusak semua fungsi
ginjal kecuali fungsi dilusi urine
• Semakin lama obstruksi terjadi, semakin berat
kerusakan yang ditimbulkan
• Hidronefrosis :
– 48 jam  edema limfe dan intersisial
– 7 hari  dilatasi duktus kolektivus dan atrofi di
distal nephron
– 14 hari  dilatasi progresif disertai atrofi tubulus
proksimal dan nekrosis papila renalis 
ireversibel
– 28 hari  kerusakan 50 % medula renalis dan
penipisan korteks renalis, dilatasi tubulus renalis
disertai atrofi sel, fibrosis intersisial, dan
pembentukan jaringan ikat pada sistem urinaria
Obstruksi uropati bilateral
• Anuria  Tidak ada produksi kencing
– Pre-renal
– Renal
– Post-renal  Urologi..!!
 Nyeri
• Peningkatan tekanan intra renal dan
peningkatan kontraksi ureter  nyeri kolik

• Manajemen Nyeri
– Narkotik
• rapid onset, mual, sedasi, ketergantungan
– NSAID
• Target : menghilangkan proses inflamasi sebagai
penyebab nyeri melalui hambatan sintesa
prostaglandin
• Menurunkan tekanan intra renal melalui penurunan
 Gambaran Klinis
• Nyeri Pinggang :
– Kolik  akibat peristaltik
 nyeri hilang timbul
– Non-kolik  akibat
regangan kapsul ginjal
karena HN atau akibat
infeksi sekunder (nefritis)
– Reffered pain  penjalaran
nyeri
• Hematuria 
– Kerusakan mukosa akibat iritasi batu  dapat
mikroskopis maupun makroskopis

• Ekspulsi batu  Batu < 5 mm dapat keluar

spontan

• Anuria  obstruksi total kanan dan kiri

• Pemeriksaan fisik
– Nyeri Ketok CVA (costo-vertebral angel)
– Palpasi  teraba ginjal (akibat hidronefrosis)

• Pemeriksaan Tambahan
– Sedimen urine  hematuria / lekosituria
– Kultur urine  infeksi / batu MAP
– Tes Faal Ginjal  penurunan fungsi ginjal,
peningkatan BUN dan SK, penurunan GFR
– Kadar elektrolit  kalsium, fosfat, asam urat
• Radiologis
– BOF (Foto Polos Perut) / KUB / BNO
• Melihat batu radioopaque
– IVP / IVU
• Menilai anatomi dan fungsi ginjal  melalui ekskresi
kontras pada sistem pelvio-calico-ureter
• Derajat Hidronefrosis
– USG
• Melihat batu radioluscent (echoic shadow)
• Hidronefrosis, pyonefrosis, nefritis, contracted kidney
• Dikerjakan bila IVP tidak memungkinkan (faal ginjal
• CT Scan Abdomen
– Ukuran batu lebih presisi, dapat melihat 3 dimensi
batu dan posisi batu lebih tepat, dapat melihat
hidronefrosis, dan dapat melihat kondisi organ
baik ginjal, ureter, buli, ataupun organ lain di
sekitar batu.
– Bisa dilakukan untuk batu opaque, semi-opaque,
maupun non-opaque
– Bisa dengan ataupun tanpa kontras
Gambar Skematis sistem PCS
Gambar IVP normal
Batu Staghorn S Batu Multiple Ren S
Gambar 1
Gambar 2
Gambar 2
USG
 Penatalaksanaan
• Terapi ekspektatif
– Batu < 5mm  ekspulsi spontan
– Dapat diberi  diuretikum, α-bloker, analgetik
– Hidrasi  > 3 liter per hari
– Olahraga, loncat tali, lari
– Pedoman :
• Ukuran 5 mm atau lebih kecil
• Keluhan tidak mengganggu
• Tidak ada ISK (biakan, febris, mengigil)
• Tidak ada obstruksi (hidronefrosis)
• Maksimum 4-6 minggu
• Medikamentosa
– Batu kalsium oksalat  Agropyron repens
(Renalof™)
– Batu asam urat  urine dijadikan basa
• Natrium Bicarbonat
• Allopurinol
– Herbal  Renax, Batugin, Kumis kucing
 Pembedahan
• Indikasi :
– Medikamentosa gagal
– Batu dengan komplikasi :
• Obstruksi
• Infeksi  riwayat demam, kultur urine (+)
• Keluhan berulang
– Pekerjaan (tanpa melihat ukuran batu)  Pilot,
Ahli bedah, dan profesi lain yang bila kolik akan
membahayakan diri dan orang lain
1. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
– Sejak 1984
– Menggunakan gelombang kejut dari luar tubuh
(tanpa insisi)
– Paling efektif untuk batu < 20 mm
– Dapat dilakukan terapi ulangan dalam 2 minggu
– Kontra indikasi absolut:
• Malformasi skeletal berat
• Obesitas berat
• Pregnancy
• Aneurisma aorta / a.renalis
2. URS (Ureterorenoscopy)
– Sejak tahun 1990-an
– Menggunakan scope yang dimasukkan dari
urethra sampai ureter dan ginjal dalam anestesi
umum dengan tuntunan fluoroskopi (tanpa
insisi)
– Jenis scope : rigid, semi-rigid, dan flexible
– Hasil lebih baik pada ukuran batu ureter < 10 mm
– Memecah batu dengan tenaga :
• Elektrohidraulik
• Pneumatik / ballistik
3. PCNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)
– Untuk batu ginjal dan pyelum
– Insisi kecil (1 – 2 cm)
– Menggunakan nefrostomy  scope Nefroskopi
dimasukkan ke PCS dengan tuntunan fluoroskopi
– Ukuran batu bisa berapa saja (tergantung
keahlian, jumlah puncture, dan jumlah session)
5. Bedah terbuka
– Ureterolithotomi, Pyelolithotomi,
Nefrolithotomi, Bivalve Nefrolithotomi
– Di negara maju sudah sangat jarang
– Insisi minimal 10 cm
– Lama operasi, lama MRS, dan masa recovery
lebih lama daripada bedah endoskopi
 Batu Buli
• Patogenesa :
– Stasis Urine  BPH, Striktur Urethra, divertikel
buli, neurogenic bladder
– Benda asing dalam buli  nidus batu
– Batu endemik pada anak-anak  kurang gizi,
gangguan metabolisme, diare kronis, gangguan
asupan air  masih sering terjadi di beberapa
daerah indonesia
• Gejala :
– Disuria
– Hematuria
– Nyeri menjalar (reffered pain) sampai ujung
kemaluan, skrotum, perineum, dan pinggang
– Kencing terhenti, kemudian menjadi lancar lagi
dengan perubahan posisi
– Anak-anak :
• Laki  menarik-narik penisnya saat kencing
• Wanita  menggosok-gosok vulva
 Tatalaksana
• Operasi
– Endoskopik  Lithotripsi  ukuran < 2,5 cm
– Bedah Terbuka  Vesicolithotomy
• Ukuran besar
• Komposisi sangat keras  gagal dilakukan lithotripsi
• Ada penyulit  divertikel buli, prostat besar

• Paling penting  koreksi terhadap kelainan

penyebab  agar tidak berulang
 Batu Urethra
• Patogenesa  berasal dari batu ginjal kecil 
turun ke ureter  ke buli-buli  ke urethra
 terperangkap di urethra

• Posisi yang sering :

– Urethra posterior (prostatika)
– Pars bulbosa
– Fossa Naviculare
• Gejala :
– Kencing tiba-tiba berhenti / sangat sulit  sampai
retensi urine yang sebelumnya didahului dengan
nyeri pinggang (akibat turunnya batu dari ginjal)
– Teraba batu di sepanjang urethra anterior
– Kadang-kadang  tampak batu di muara urethra

• Pemeriksaan radiologis : Gambaran

radioopaque di urethra (posterior / anterior /
fossa naviculare)
 Tatalaksana
• Tergantung posisi batu
– Meatus urethra / fossa naviculare  Dorsal
meatotomy
– Urethra anterior  Lubrikasi anterior
• Urethra proksimal dari batu di tahan dengan jari 
jelly disemprotkan dengan spuit ke dalam urethra 
urethra dilatasi  batu keluar dengan sendirinya
mengikuti tekanan balik jelly
– Urethra posterior  Lubrikasi posterior
• Jelly disemprotkan ke dalam urethra  mendorong
batu masuk ke buli  tatalaksana seperti batu buli
TERIMA KASIH