PATOFISIOLOGI

SISTEM PERKEMIHAN:
1. Obstruksi Saluran kemih
2. GLOMERULONEFRITIS AKUT
3. SINDROM NEFROTIK
4. GAGAL GINAL AKUT
5. GAGAL GINJAL KRONIK

Dewiyanti, S.Kep, Ns

OBSTRUKSI SALURAN KEMIH

LOKASI OBSTRUKSI
SALURAN KEMIH BAGIAN
ATAS
SISTEM KALIKS, PYELUM
URETER

SALURAN KEMIH BAGIAN

BAWAH
URETHRA : PARS POSTERIOR
DAN PARS ANTERIOR

ETIOLOGI OBSTRUKSI

KONGENITAL

: U.P JUNCTION STENOSIS

TRAUMA

: RUPTUR URETHRAE, STRICURA URETHRA

INFEKSI

: URETHRITIS. GONORRHOICA,
PROSTATITIS

NEOPLASMA

: BPH, CA PROSTATE, PROSTATITIS,

PAPILOMA URETHRAE

KEL. METABOLIK
: UROLITHIASIS (BATU SAL. KEMIH,
INTOKSIKASI JENGKOL)

 BATU
KRISTAL JENGKOL

SISTEM KALIKS
PYELUM

UP JUNCTION STEN
BATU

URETER

PAPILOMA
KRISTAL JENGKOL

ooo

KEL. PROSTAT

URETHRA PARS POSTERIOR

BATU
KRISTAL JENGKOL
RUPTURA URETHRAE

URETHRA PARS ANTERIOR

PATOFISIOLOGI
A.OBSTRUKSI KHRONIS
(KOMPLIKASI)
OBSTRUKSI

Ginjal, ureter, buli-buli hidronephrosis

KRONIS
NORMAL
hidroureter
buli-buli diverticula
DIVERTICULUM
(LA)

REFLUX VESICO-URETERALIS
HIDROURETER
HIDRONEPHROSIS PYONEPHROSIS

B. OBSTRUKSI AKUT (KOMPLIKASI)

DIAGNOSTIK

KOMPLIKASI

INFILTRAT URINE
FISTULA URETHRO-KUTANEUS
NEKROSIS SKROTUM TESTIS TELANJANG

GEJALA-GEJALA KLINIS
OBSTRUKSI
A. BAGIAN ATAS
KOLIK GINJAL, KOLIK URETER
HEMATURIA, TERGANTUNG PENYEBAB
ANURIA (OBSTRUKSI BILATERAL)

SIFAT NYERI KOLIK

HILANG TIMBUL, MENJALAR
DISEBABKAN KONTRAKSI SPASTIK
ORGAN PEMBULUH BERDINDING
OTOT POLOS
DALAM UPAYA TUBUH MELEPASKAN
SUATU SUMBATAN (OBSTRUKSI)
RASA NYERI DIBAWA SYARAF
OTONOM PARASYMPATIS
DAPAT DISERTAI MUNTAH, KEMBUNG

NYERI KOLIK YANG LAIN

KOLIK USUS
KOLIK EMPEDU (BILIAIR)

NYERI SOMATIK
NYERI MENETAP, PROGRESIF
DISEBABKAN IRITASI PERITONEUM PARIETALE
OLEH IRITAN BERUPA : INFEKSI (NANAH),
DARAH, CAIRAN SEROSANGUINEUS, CAIRAN
USUS, CAIRAN EMPEDU, URINE TERINFEKSI
MENIMBULKAN TANDA-TANDA IRITASI
PERITONEUM
RASA NYERI DIBAWA SYARAF
CEREBROSPINAL-SENSIBEL
BERTAMBAH DENGAN PERGERAKAN

B. BAGIAN BAWAH (URETRA)

RETENSIO URINE
DEFINISI
KLASIFIKASI
AKUT
KRONIS
ACUTE ON CHRONIC

PENYEBAB OBSTRUKSI
A. ORGANIK
B. FUNGSIONAL
PERTOLONGAN
PASANG KATETER
PUNKSI BULI-BULI

ANURIA
BULI-BULI KOSONG
PENYEBAB
PRERENAL
RENAL
POST RENAL (OBSTRUKSI)

intoksikasi jengkol

INTOKSIKASI JENGKOL
DEFINISI
BUAH JENGKOL

PATOLOGI
GAMBARAN KLINIS
LABORATORIUM PENGOBATAN
PENCEGAHAN

PATOLOGI
Sumbatan tubuli, calyces, ureter oleh kristal
Sumbatan urethra urine infiltrat

GAMBARAN KLINIK
Anak anak, dewasa
Laki perempuan
Colic renal, ureter
Hematuria
Anuria
Retensio urin akut
Urine infiltrat
Nafas bau jengkol

LABORATORIUM
Kristal asam jengkol dalam sedimen
urin

PENGOBATAN
PRINSIP :
LARUTKAN KRISTAL ASAM JENGKOL SECARA
KHEMIS DAN MEKANIS ( ph 8,5 )

A. RINGAN :
Banyak minum
Bicnat 3x2 Tab
Spasmolitik

BERAT :
1. Anuria
Infus Dextrose 5 % sebanyak
Insensible loss + meylon 3,5 %
250 cc untuk BB : 70 Kg Tiap 6 Jam
2. Retensio Urine + Urine Infiltrat
. Dorsumsisi
. Pasang Kateter Sambil Disemprotkan Meylon
( Bic. Natricus )
Lakukan Pungsi Buli-buli
. Bila Gagal

PENCEGAHAN
Rebus buah jengkol dengan soda atau air abu
sampai mendidih selama 10 menit
Minum Banyak
Minum Air soda

GLOMERULONEFRITIS
AKUT

PENDAHULUAN
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang
dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam
penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh
suatu

mekanisme

imunologis.

Istilah

akut

(glomerulonefritis akut, GNA) mencerminkan

adanya

korelasi

kliniko-patologis

selain

menunjukan adanya gambaran tentang etiologi,

patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis .

REVIEW FOR
GLOMERULUS NEFROTIK
AKUT (GNA)

DEVINISI
Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah istilah yang secara
luas digunakan yang mengacu pada sekelompok penyakit
ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. (Brunner &
Suddarth, 2001)

Glomerulo Nefritis Akut (GNA) adalah bentuk nefritis yang

paling sering pada masa kanak-kanak dimana yang
menjadi penyebab spesifik adalah infeksi streptokokus.
(Sacharin, Rosa M, 1999)

LANJUT..
Glomerulo Nefritis adalah sindrom yang ditandai oleh
peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa
antigen. (Engran, Barbara, 1999)

Glomerulonefritispascastreptokokus akut (APSGN), acute

poststerptococcus glomerulonephritis) merupakan bentuk
yang paling umum. Gangguan ini dapat terjadi pada setiap
golongan usia, tetapi biasanya terlihat pada anak usia
sekolah , memuncak pada usia 6 sampai 7 tahun. APSGN
lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan.

ETIOLOGI
1. GNA pascainfeksi, merupakan suatu kompleks penyakit
kekebalan yang terjadi akibat cedera kekebalan, diduga
disebabkan oleh streptokokus. Saat ini organisme lain
ikut terlibat, antara lain pneumokokus dan virus
2. Sebagian besar infeksi streptokokus tidak menyebabkan
GNA. Jika terjadi, periode laten 10 sampai 14 hari terjadi
antara infksi, biasanya pada kulit (impetigo) atau saluran
pernapasan bagian atas, dan awitan manifstasi klinis

PATOFISIOLOGI
1. Antibodi berinteraksi dengan antigen yang tinggal
didalam glomerulus, menyebabkan pembentukan
kompleks imun dan cedera jaringan, filtrasi menurun,
ekskresi sedikit natrium dan air. Tekanan darah
tinggi, edema, dan gagal jantung dapat terjadi.

2. Komplikasi utama mencakup ensefalopati

hipertensif, dekompensasi jantung akut dan gagal
ginjal akut

PATHWAY

ETIOLOGI: Infeksi Streptokokus A

Terjadi reaksi antigen-antibodi pada dinding kapiler glomerular

Terbentuk kompleks antigen-antibodi

Beredar keseluruh tubuh dan terperangkap di glomerulus

Respon Inflamasi

Lumen pembuluh
Insufisiensi renal

darah mengecil

Perubahan permeabilitas kapiler

Proteinuria
Filtrasi Glomerulus

Edema

Kongesti Selular

MANIFESTASI KLINIS
1. Iritabilitas, keletihan, dan latergi

2. Anoreksia
3. Pucat
4. Tekanan darah tinggi
5. Edema umum dan peroirbital, peningkatan berat badan,
dan ketidakseimbangan elektrolit
6. Oliguria dan hematuria (urine berwarna coklat seperti
warna minuman kola atau teh dan keruh)
7. Nyeri tekan pada kosovertebra

8.

Adanya sakit kepala)

9.

Malese

10. Edema wajah

11. Nyeri panggul
12.

Intensitas penyakit bervariasi, tetapi sebagian besar anak

tidak terlihat sakit.anak biasanya dalam usia sekolah,
memperlihatkan perkembangan hematuria setelah pulih dari
tonsilitis, demam skarlet atau infeksi lainnya. Anak mengelih
nyeri kepala dan dapat muntah. Keluaran urin menurun dan
terdapat

edema ringan, biasanya pada muka. Ditemukan

hipertensi dengan keparahan sedang. Juga terdapat

peningkatan suhu tubuh.

13.

Sejumlah anak memperlihatkan gambaran lain

disamping gambaran diatas. Misalnya : terdapat juga
tanda keterlibatan jantung. Jantung membesar dan
terdapat

sesak

nafas.

Terdapat

perubahan

elektrokardiografis dan tanda edema paru. Anak lain

dapat memperlihatkan tanda keterlibatan susunan
syaraf pusat, misalya terdapat keadaan gelisah,
stupor, konvulsi, muntah dan gangguan visual serta
nyeri kepala yang berat. Ini disebut enselfalopati
hipertensif dan disebabkan oleh konstriksi arteriole
yang berkaitan dengan vasospasme umum.

KOMPLIKASI
Komplikasi mencakup hipertensi
ensalopati,

gagal

jantung

kongestif dan edema pulmoner.

Hipertensi

ensalopati

dianggap

sebagai kondisi darurat medis dan

terapi

diarahkan

untuk

mengurangi tekanan darah tanpa

PEMERIKSAAN LABORATURIUM
1. Urinalisis.
a. Untuk protein
Untuk sel darah merah, silinder, sel darah putih.
Diuresis mengindikasikan resolusi; anak biasanya sembuh
dalam 2 minggu
2. Analisis darah. Peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin.
3. Laju endap darah (ESR). Ini biasanya meningkat.
4. Titer antistriptolisin O (ASO). ini meningkat jika ditemukan
infeksi tenggorokan. Antibodi, antistreptolisisn O timbul dalam
sarum sekitar 10 hari setelah infeksi awal dan menetap selama

Lanjut
5. Swab tenggorokan. Untuk isolasi
streptokokus hemolitikus.
6. Dielografi intravena selama fase dini.
penyakit dapat memperlihatkan
pembesaran ginjal.
7. Elektrokardiogram.
8. Biopsi ginjal. Ini dapat membantu jika
perjalanan klinis tidak khas.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksaan glomerulonefritis akut adalah untuk
melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan
tepat.
1.

Jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin

dapat diresepkan.
2. Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin
berwarna jernih dan kadar BUN, kreatinin dan tekanan
darah kembali kenormal. Lama tirah baring dapat
ditentukan

dengan mengkaji urin pasien; aktifitas yang

berlebihan dapat meningkatkan proteinuria dan hematuria.

Lanjut..
3. Diet protein dibatasi jika terjadi insufisiensi renal
dan retensi nitrogen (peningkatan BUN).
4. Natrium dibatasi jika hipertensi, edema dan
gagal jantung kongestif terjadi.
5. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan
untuk mengendalikan hipertensi.
6. Karbohidrat diberikan secara bebas untuk
menyediakan energi dan mengurangi katabolisme
protein.

Lanjut ..
7. Jika pasien dirawat dirumah sakit, maka :
- masukan dan haluaran diukur secara cermat dan dicatat.
Cairan

diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan dan

berat badan

harian. Cairan yang hilang melalui pernapasan

dan saluran gastrointestinal (500-1000ml) turut dilibatkan

dalam

menghitung cariran yang hilang.

- Diuretik diberikan dalam 1 sampai 2 minggu setlah awitan

gejala. Edema berkurang dan hipertensi menurun. Namun
demikian, proteinuria dan hematuria mikroskopik mungkin
menetap untuk
ini

beberapa bulan. Pada banyak pasien penyakit

dapat bekembang menjadi glomerulonefritis kronik.

Lanjut..
8. Pada glomerulonefritis progresif cepat, perubahan
plasma (plasm aferesis) dan penanganan dengan
menggunakan steroid dan agen sitotoksik telah
digunakan untuk mengurangi respon inflamasi.
Pada bentuk glomerulonefritis ini, resiko untuk
berkembang ke penyakit renal tahap akhir sangat
tinggi jika tidak ditangani dengan agresif. Dialisi
dilakukan

pada

glomerulonefritis

manifestasi uremia sangat berat.

akut

jika

Lanjut ..
9. Pendidikan pasien dan pertimbangan perawatan
dirumah.

Instruksi

kepada

pasien

mencakup

penjelasan dan penjadwalan evaluasi tindak lanjut

terhadap tekanan darah, tindakan urinalisi untuk
protein, kadar BUN serta kreatinin untuk menentukan
perkembangan penyakit.pasien diinstruksikan untuk
memberitahu dokter jika gejala gagal ginjal terjadi
(mis.

Keletihan,

mual,

muntah,

haluaran

urin

berkurang). Setiap infeksi harus ditangani dengan

tepat.

Last.
10. Rujukan keperawat kesehatan komunitas dapat
dibuat untuk memberi kesempatan dilakukannya
pengkajian yang cermat terhadap perkembangan
pasien dan untuk mendeteksi awitan dini gejala
insufisiensi renal. Jika agen steroid dan sitotoksik
diresepkan, instruksi lisan dan tertulis mengenai
dosis, cara kerja, efek samping, dan kewaspadaan
yang harus dipatuhi diberikan kepada pasien dan
keluarga.

PENATALAKSANAAN KEP.
1. Kaji status cairan dengan memantau asupan dan haluaran,
mengukur dan mencatat berat badan harian, mengamati edema
2. LaKukan deteksi dini komplikasi dengan pemantauan ketat
tekanan darah dan frekuensi pernapasan
3. Beri obat-obatan sesuai program
- Beri obat antihipertensi, seperti penyekat saluran
kalsium,penyekat , atau penyekat

enzim pengubah

angiotensin (ACE, angiotensin converting enzyme), dapat

diperlukan pada kasus-kasus berat
- Antikonvulsan diperlukan untuk aktivitas kejang yang terkait
dengan ensefalopati hipertensif

- Antibiotik digunakan untuk anak-anak yang

menunjukn tanda infeksi streptokokus

persisten

4. Tingkatkan asupan nutrisi yang diinginkan

a. Tingkatkan asupan kalori untuk menurunkan
gangguan protein, kecuali dibatasi. Beri
cairan, natrium, atau kalium, jika

pembatasan

diprogramkan

b. Pembatasan diet bergantung pada tahap dan tingkat

keparahan. Biasanya diet yang teratur diperbolehkan,
tetapi natrium dibatasi (tidak

ditambahkan garam).

Pembatasan natrium sedang ditujukan untuk anak-anak

dengan hipertensi dan edema, dan makanan kaya kalium
dibatasi selama periode

oliguria. Pembatasan protein hanya

untuk anak yang mengalami azotemia berat.

5. Beri anak stimulus dengan aktivitas atau permainan yang
tenang
6. Rujuk anak dan keluarga keperawat kesehatan komunitas
untuk kunjungan rumah, jika perlu, dalam upaya membantu
mereka menyesuaikan diri dengan penatalaksanaan di rumah
7. Beri penyuluhan pada anak dan keluarga
a. informasikan kebutuhan evaluai medis dan kultur jaringan
pada semua keluhan sakit tenggorokan

b. Diskusikan tindakan penatalaksanaan di rumah antara lain :

- Melakukan uji urine
- Pemantauan tekanan darah
- Instruksi diet da aktivitas
- Tindakan pencegahan infeksi
- Tanda dan gejala komplikasi yang penting untuk diperhatikan dan
dilaporkan (anak akan menerima pemeriksaan urinalisis dan tekanan
darah setiap bulan selama 6 bulan dan kemudian 3 sampai 6 bulan
sampai anak dapat bebas dari gejala selama 1 tahun)
- Jelaskan semua pengobatan (yaitu dosis, pemberian, efek samping)
- Diskusikan kemungkinan kebutuhan terhadap prosedur dialisis
peritoneal atau hemodialisa yang terjadi gagal ginjal.

REVIEW FOR
SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian
Nefrotik sindrom adalah gangguan
klinis yang ditandai dengan
peningkatan protein urine
(proteinuria), edema, penurunan
albumin dalam darah
(hipoalbuminemia), dan kelebihan
lipid dalam darah (hiperlipidemia)

B. Etiologi
Peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus.
Glomerulonefritis.
Proliperatif difus.
Nefropati membranosa.
Diabetes mellitus.

C. Patofisologi
Reaksi antigen-antibodi
Peradangan glomerulus
Permeabilitas membran basalis
Proteinnuria
Hypoalbuminemia
Takanan osmotik kapiler

hyperlipidemi

Tekanan hidrostatik kapiler

Transudasi ke dalam intersisiel

hipovolemic
ADH
Aidosteon

GFR

Retensi Na dan H2O

Edema

D. Manifestasi klinik
Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah
edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka).
Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (pitting), dan umumnya ditemukan
disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke
abdomen daerah genitalia dan ekstermitas
bawah.
Proteinuria hebat (paling sedikit 3,5 mg/hari)
hingga menyebabkan hipoalbuminemia.
Penurunan jumlah urin : urine gelap,
berbusa.
Gangguan pola lipid yaitu kolesterol dan
gliserida meningkat.
Pucat.

 Hipertensi terjadi pada kira-kira sepertiga

penderita.
Terdapat keadaan hiperkoagubilitas.
Hematuri
Anoreksia dan diare disebabkan karena
edema mukosa usus.Sakit kepala,
malaise, nyeri abdomen, berat badan
meningkat dan keletihan umumnya
terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka
panjang).
Gejala dan tanda penyakit yang
mendasarinya seperti diabetes mellitus,
LES, poliarteritis nodosa, dll.

E. Pengkajian
1. Anamnesa

Nama
Alamat
Umur
Penyakit yang pernah diderita pasien
Apakah pasien pernah menderita infeksi
streptokok (faringitis/tonsilitis,dll) apakah pasien
pernah menderita penyakit metabolik, gangguan
sirkulasi mekanis, pernah mengalami toksis, dan
lain-lain.
Riwayat penyakit saat ini

Riwayat penyakit yang dialami pasien

sehingga pasien memutuskan untuk datang
ke rumah sakit.

2. Aktivitas / istirahat
3. Sirkulasi
4. Integritas ego
5. Eleminasi
6. makanan/cairan
7. Neurosensori
8. Nyeri/kenyamanan
9. Pernafasan
10.Keamanan
11.Interaksi social

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Uji Urine
Protein urin meningkat
Urinalisis cast hialin dan granular,
hematuria
Dipstick urin positif untuk protein dan
darah
Berat jenis urin meningkat
2. Uji Darah
Albumin serum menurun
Kolesterol serum meningkat
Hemoglobin dan hematokrit meningkat
(hemokonsetrasi)
Laju endap darah (LED) meningkat
Elektrolit serum bervariasi dengan
keadaan penyakit perorangan.
3. Pemeriksaan Diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang

G. Penatalaksanaan Medik/terapeutik
Kelainan nefropati pada anak anak
dapat ditangani dengan kortikosteroid
dengan dosis prednisone hingga 1
mg/kgBB/hari. Kortikosteroid tiap 2
hari dapat dicoba. Bila pengobatan
efektif, harus dicoba diturunkan
setelah paling sedikit terkontrol
dengan baik selama 1 tahun.
Relaps harus pula diobati dengan
kortikosteroid. Bila relaps sering
terjadi maka dosis supresif perlu
diberikan. Cyclophosphamide
mungkin membantu dalam
mempertahankan remisi.

 Pada orang dewasa, pengobatan

langsung untuk meminimalkan akibat
dari hilangnya protein dan retensi
garam, menggunakan diet tinggi protein
dan rendah garam.
Bila edema hebat, diuretic thiazide atau
furosemid dengan spironolactone,
triamterene, atau amiloride.
Hipertensi mungkin memerlukan obat
antihipertensi. Penggunaan
kortikosteroid dapat memperberat
hipertensi.

H. Penatalaksanaan keperawatan
1. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan peningkatan
asupan cairan akibat kelebihan
asupan natrium, retensi natrium,
hiperglikemia, ketidakpatuhan
terhadap pembatasan cairan,
pertukaran antara darah dan
dialisat.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan

dengan kelemahan/keletihan akibat
anemia, ketidakadekuatan
oksigenasi akibat komplikasi
jantung dan paru.
3. Gangguan rasa nyaman (nyeri)
berhubungan dengan pruritus,
retensi cairan, muntah, kristal urat
atau kalium fosfat pada kulit.

GAGAL GINJAL AKUT

Keadaan klinik ok GFR turun mendadak oleh
sebab2 prerenal, renal,postrenal, klinis
ditandai produksi urin turun mendadak <500
cc/24 jam disertai tanda2 uremia yg lain
- dpt disebabkan faktor2 prerenal, renal, post
renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)

Gagal ginjal akut prerenal

Etiologi :
1. Hipovol.: - kehilangan darah/plasma
-. Kehilangan cairan :GIT,ginjal
- redistribusi intraekstravask.:
hipoalb.,peritonitis, resp.distres
syndr., kerusakan otot yg luas
- kekurangan asupan cairan.
2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis
vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
3. Penurunan CO: shock, infark, dekomp.,aritmia,
tamponade jantung, emboli paru.
4. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obat

Patogenesis
- turunnya perfusi aktifasi
barorec. aktifa si sistim
neurohumoral RAA system
vasokonstriksi sistemik, retensi
garam &air, shg. tekanan&
vol.darah dpt.dipertahankan; bila
gagal LFG menurun azotemi
- Obat2 yg.dapat menimbulkan GGA
prerenal OAINS, ACE
inhibitor(reversibel).
- Terapi dg. mengobati penyebabnya

GGA renal
A. Peny.ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria,
sepsis,abortus.

Nekrosis tubular akut

- ggn.perfusi
ggn.fgs.glom.&tub.lb.lama
- Proses kompleks, dinamik, berkaitan
dg. Mikrovask.& sel2 tubults
- Istilah tak tepat ok. Tanpa biopsi
- Perub.sel subletal: hilangnya brushborder, membr.plasma, polaritas
membr., lepasnya sel dari
mebr.basalis perub.fungsional
- Reversibel ok. Kerusakan tubulus
terbatas & kemampuan regenerasi

Nekrosis tubular akut

Etiologi :
1. Ggn.hemodinamik: OAINS, AII
blocker, siklosporin, Hb., tacrolimus,
zat kontras
2. Toksik thd.tubulus: Ab.
(Aminoglikosid,
vankomisin,amfoterisin),
kemoterapi, Li., parasetamol,
heroin, zat kontras, pigmen, toksin
organik( CCl.4,herbisid,kloroform)
3. Kristaluri: urat, oksalat, obat2

Nekrosis kortikal akut

- patofisiologi spt. NTA
- Nekrosis ekstensif area korteks ginjal irrev.,
pada sebagian korteks shg sebag.masih dpt
membaik
- NKA: trombosis mikrovask. Glom. kematian
jaringan
- Prediktor: endotoksinemi, DIC
- Anak2>dewasa: GED berat, peritonitis,
- Juga sbg. Komplik.mikroangiopati& ggt.ular
bisa

GGA postrenal
- terjadi ok.obstr.aliran urin
ggn.filtrasi
- Kerusakan permanen tgt.
Berat&lama obstr.
- > 72 jam : kehilangan nefron
permanen
- < 7 hari: laju filtr.masih dpt.normal
kembali
- Ok.: urolitiasis, kel.prostat( BPH,
tumor ), fibrosis retroperitonial,

Diagnosis GGA
1. Anamnesa: mencari etiologi pre& post ren.
Spt. Kehilangan cairan/darah, tanda2 PJK,
hipotensi, pemakaian obat2, penyakit
sistemik ( DM, SLE, vaskulitis),adanya
obstruksi (batu,prostat,tumor)
2. Fisik: status vol.sirkulasi (tek. V.Jugular
rendah, hipotensi, vena perifer kolaps ),
tanda2 obstruksi tanda2 peny.sistemik
3. Urinalisis : membedakan prerenal& renal
4. Penunjang: USG, Retr.pielografi, biopsi

Pengelolaan
1. Mengatasi edema paru: 02,
morfin,diuretik
2. Mengatasi hiperkalemi
3. Diuretik
4. Diet
5. Dialisis : peritoneal/hemodialisis

Peny. Ginjal Kronik (PGK)

- sindroma klinis ok penurunan fgs.ginjal yg menahun,
progresif dan menetap
- GGT (end stage) = tk. Gagal ginjal tahap akhir yg
dapat menyebabkan kematian kecuali dilakukan
terapi pengganti
- Klasifikasi:
1.Fgs.ginjal berkurang: LFG 80-50 ml/m;G/2. Ringan: LFG 50-30 ml/m; G/:hipertensi,
3. Sedang: 29-10 ml/m; sda + anemi
4. Berat : < 10 ml/m; sda + mual, muntah, nafsu
makan
menurun, ggn.mental, retensi air & garam
5. Terminal: <5 ml/m; sda + edema paru, kejang,
koma, asidosis metabolik, hiperkalemia, kematian.

Gejala klinis:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor

uremik, gastritis erosif, kolitis uremi
Kulit: pucat ok anemi, kekuningan ok urokrom, gatal ok
toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan
Hematologi: anemi ok ertropoetin menurun, hemolisis,
def.besi&as.folat, perdarahan, fibrosis ss.tulang,
ggn.fgs. trombosit& lekosit
Otot&saraf: restless leg syndr.,ensefalopati, miopati,
burning feet syndrome.
Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema
Endokrin: ggn.sex, ggn.metab.gula,lemak,vit.D
Lain2: osteodistrofi renal,asidosis metabolik, ggn.
Elektrolit: hiperfosfat&K, hipokalsemi

Diagnosis:
1. Anamnesa: adanya infeksi,
obstruksi, HT
2. Fisik : tanda2 kegagalan
jantung&ginjal
3. Lab.: kliren kreatin, RFT,
kel.peny.dasar
4. Penunjang: EKG, USG, BOF, IVP,
retro grade pielografi, foto dada u/
melihat tanda2 bendungan paru,
kardiomegali, efuai paru/perikardial.

Penatalaksanaan
konservatif
1. Memperlambat progresifitas:

2.

a. pengendalian tek.darah
b. diet rendah protein, rendah fosfat
c. mengendalikan proteinuri&hiperlipidemi
d. obati ISK dg.antibiotik non-nefrotoksik
e. Obati asidosis metabolik dg NaHCO3 tab/I.v.
f. Obati hiperurisemi/kel.sendi dg.diet&obat
Mencegah kerusakan lebih lanjut:
a. hindari nefrotoksik:OAINS, aminoglikosid,
kombinasi sefalosporin dg. Furosemid.
b. hindari gangguan elektrolit.
c. hindari kehamilan

3.

4.

d. Hindari dehidrasi, hipovol., antihipertensi yg terlalu

kuat diuretik berlebihan, pantang air & garam terlalu
ketat, kese imbangan cairan yg baik.
e. Hindari kateterisasi urine yg tidak perlu.
f. Obati decomp.cordis agar CO membaik.
Mengurangi gejala uremia:
a. diet rendah protein(GFR 5-10% 40-50g/h; GFR 4-5%
protein 20-30 g/h; kalori harus> 2500 kal/hari
b. Asam amino esnsial
c. Gatal(pruritus): Diet TKRP, radiasi UV,difenhidramin
paratiroidektomi, transplantasi ginjal
d. Kel.GIT: kadang membaik dg diet TKRP,memperbaiki
asidosis dengan NaHCO3, obat anti muntah.
e. neuromusk: vit.B1, B6, B12 dosis tinggi, diazepam
f. Anemia: preparat Fe., asam folat, nandrolon dekanoat,
hormon anabolik untuk menstimulasi eritropoetin
g. Osteodistrofi renal: koreksi asidosis, obat pengikat
fosfat, suplementasi kalsium, vitamin D3.
Bila terapi konservatif gagal : dialisis/transplantasi.

DIALISIS
A. Dialisis Peritoneal:
1. DP intermitten
2. DP mandiri berkesinambungan
(DPMB)
3. DP Dialirkan berkesinambungan
(DPDB)
4. DP Nokturnal
B. Hemodialisis (HD)

Dialisis Peritoneal
Prinsip: dialisat dimasukkan ke c.peritoneum
selama 2 jam kmd dikeluarkan; sebagai
membran semi- permeabel adalah peritoneum
cairan dialisat isotonik, bebas pirogen
Indikasi :
1. GGA yg gagal dg terapi konservatif
2. Ggn.keseimbangan cairan dan
elektrolit & asam-basa.
3. Intoksikasi obat2an
4. GGK
Macamnya : 1. Intermittent PD
2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)
3. Continous Ambulatory PD (CAPD/
DPDB):
3-5 kali/hari selama 4-6 jam

Hemodialisis
Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser,
dibersihkan dg cairan dialisat yang
terpisah dg.membran semipermiabel
- membr.: selulosa, selulosa yg diperkaya,
selulosintetik dan membran sintetik
- dialisat: isotonik, bebas pirogen
- jenis dialisat: asetat; bikarbonat
- lama dialisis: 3 5 jam
Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual,
muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal,
demam, menggigil; sindr.disekuilibrium,
aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2,
hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Indikasi HD
1. GGT ( klirens kreatinin < 5 ml/m)
2. GGA berkepanjangan ( > 5 hari)
3. GGA dg. : a. k.u buruk
b. K serum > 6 mEq/L
c. BUN > 200 mg%
d. pH darah < 7,1
e. Fluid overload
4. Intoksikasi obat yg gagal dg terapi
konservatif

Transplantasi ginjal
Jenisnya:
autograft,isograft,allograft,xenograft
Donor : donor hidup/donor jenazah
Resipien: harus sesuai dg.donor (gol.darah,
HLA A,B,C,DR,DQ,DP)
Rejeksi : Hiperakut: beberapa menit-jam
Akut: dalam 3 bulan post-op:
- demam, mialgia, malaise, nyeri
- prod.urin turun, BB.naik, naiknya
tek.darah & kreatinin serum
Kronik: ber-bulan2-tahun pot-op

GAGAL GINJAL KRONIK

Kriteria PGK
Kerusakan ginjal > 3 bln, struktural
atau fungsional dengan atau tanpa
penurunan LFG
Kelainan patologi atau
Tanda kerusakan ginjal dalam darah
ataupun urine atau pada pemeriksaan
imaging

LFG < 60mL/m/1,73m2, > 3bln

Gejala PGK

Nafsu makan hilang / kurang

Nausea vomiting
Gatal-gatal
Gangguan miksi, poli/oliguria, nokturia, dll
Gejala-gejala anemia
Insomnia
Gelisah
Gangguan mental / kesadaran coma

Tanda-tanda PGK

Tidak ada tanda yang khas

Pucat, kurang gizi malnutrisi
Odema
Tanda-tanda garukan
Pigmentasi kulit
Proteinuria / hematuria
Bau uremia, sesak/asidosis
Ureum, kreatinin, asam urat
meningkat

Pengobatan PGK
Penyakit / penyebab
Faktor resiko

Hipertensi
Hiperparatiroidim
Anemia
Dislipidemia

Hindari obat-obat nephrotoksik

Penyesuaian dosis obat-obatan
Persiapan terapi pengganti ginjal

Pengobatan PGK
Konservatif
Diet : rendah protein: 0,6-08 g/KgBB
HBV kalori cukup

Terapi Pengganti Ginjal (TPG)

Integrated Renal Replacement

Therapy
Transplantasi

RRT

( replacement renal therapy

Hemodialisis

Peritoneal Dialisis

Klasifikasi Diabetes

Tipe I Diabetes (IDDM)

Tipe II Diabetes
Tipe lain (penyebab tidak diketahui)
Diabetes pada kehamilan
(gestational diabetes)
IGT (Impaired Glucose Tolerance) =
TGT (Toleransi Glukosa Terganggu)

Faktor Resiko
DM Tipe 2

Umur
Ethnik
Riwayat keluarga
Obesitas
Kurangnya aktifitas
Pola makan yang tidak sehat

Nephropaty Diabetic
Diabetic Kidney Disease

Tanda :
Meningkatnya albumin urin dan ekskresi
protein
Meningkatnya tekanan darah
Penurunan fungsi ginjal

Meningkatnya resiko kardiovaskuler

Meningkatnya resiko diabetik
retinopati
Meningkatnya resiko diabetik
neuropati

Faktor Resiko untuk Diabetik

Nephropati

Diabetes yang berkepanjangan

Faktor genetik dan keturunan
Hyperglikemia
Tekanan darah tinggi
Dislipidemia
Proteinuria
Merokok

Faktor yang mempengaruhi

progresifitas penurunan fungsi ginjal
pada diabetes

Pengendalian kadar glukosa

Pengendalian tekanan darah
Pengobatan dislipidemia
Pembatasan diet protein
Berhenti merokok

Rekomendadi Pencegahan DN
( nefropati diabetic )
Perubahan pola hidup
Mengurangi berat badan
Olah raga teratur
Pengurangan konsumsi alkohol

Pengendalian kadar glukosa

Pengendalian tekanan darah tinggi
Diet protein
Berhenti merokok

Kualitas Hidup
Perbandingan kualitas hidup pasien PD dan HD
setelah 3 bulan menjalani dialisis (Necosad study)
Setelah dialisis secara komperhensif, faktor-faktor
klinis yang turut berperan dalam menyebabkan
buruknya kualitas hidup pasien adalah :
Tingginya penyakit-penyakit penyerta
Rendahnya kadar hemoglobin
Berkurangnya fungsi ginjal ekstra

Disimpulkan pasien hemodialisa cenderung

menunjukkan kualitas hidup yang lebih rendah
berkaitan degan kesehatan mental dibandingkan
dengan pasien Peritoneal Dialisis.

Tiga kelebihan utama PD

( dialisis peritonial )
Lebih baik dalam mempertahankan
fungsi ginjal tersisa (RRF)
Angka survival sama atau lebih tinggi
daripada HD pada tahun2 awal
pengobatan
Biaya lebih rendah pada kebanyakan
negara
karena biaya staff dan modal untuk
PD lebih rendah.

Kelebihan lain PD
Kadar Hb lebih tinggi, sehingga
kebutuhan EPO dan iv iron lebih
sedikit
Punularan hepatitis C minimal
Pasca transplantasi, graft berfungsi
lebih baik
Tidak membebani jantung
(hemodinamik stabil)
Dikerjakan sendiri / mandiri

Resume Peritoneal Dialisis

Medically
Technically
Simple everybody can do it
Economically cost less
Indonesia geographic factor
limited HD center

HD

VS

PD

Keunggulan
Keunggulan
Dilakukan dalah waktu lebih singkat
Kimia darah lebih stabil
Lebih efisien terhadap pengeluaran zatHematocrite lebih tinggi
zat BM rendah
Pengendalian tekanan darah lebih
Terjadi sosialisasi di senter dialisis
mudah
Cairan dialisat sebagai sumber nutrisi,
pada penderita DM, insulin bisa
Kelemahan
diberikan intraperitoneal
Membutuhkan heparin
Membutuhkan vascular access
Kelemahan
Gangguan hemodinamik
Peritonitis
Pengendalian tekanan darah yang lebih
Obesitas
sulit
Hiperglikemi
Dibutuhkan disiplin diet dan jadwal
pengobatan yang teratur
Malnutrisi / protein loss
Hernia
Back pain

TERIMA KASIH