GLOMERULONEFRITIS

KELOMPOK 1 :

1) A R T I T A M AWA R N I
2) F R A N S I S K A Y U WA N A
3) M A R I A A N T H O N E TA
4) REDHO RAMADHANI
5) RETNO AMELIA
6) RONALD JEFRON
7) S I S K A I VA N A L I
8) VA N I A S A L S A B I L A
 PENGERTIA
GlomerulonefritisN merupakan penyakit peradangan ginjal
bilateral.Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi
sebagai proteinuria danatau hematuria. Meskipun lesi utama pada
gromelurus, tetapi seluruh nefron padaakhirnya akan mengalami
kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yangmula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang
diketahuimerupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi,
meskipun responimun agaknya menimbulkan beberapa bentuk
glomerulonefritis.
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi
dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan
mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus
dengan mekanisme yang masih belum jelas.
 ETIOLOGI
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman. Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49,55, 56, 57 dan 60
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus,timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,Salmonella typhi dll.
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dll.
3. Parasit : malaria dan toksoplasma
 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya glomerulonefritis sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Akan
tetapi beberapa studi telah menyimpulkan bahwa penyebab tersering terjadinya glomerulonefritis
adalah akibat respons imun. Glomerulonefritis merupakan suatu proses kompleks yang umumnya
berkaitan dengan respons imun humoral maupun cell-mediated. Patofisiologi dasar dari
glomerulonefritis adalah deposisi kompleks antigen-antibodi pada membran basal glomerular. Secara
kasat mata, ginjal akan tampak membesar hingga 50%. Secara histopatologi, akan terlihat infiltrasi sel
polimorfonuklear dan edema pada sel ginjal.
Pada post streptococcal glomerulonephritis (PSGN), neuraminidase Streptokokus dapat
menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang akan menumpuk di glomeruli. Hal ini
akan memicu respon imun lebih lanjut dan pelepasan sitokin proinflamasi. Antigen yang terperangkap
pada glomerulus dapat beragam, seperti nukleosom pada lupus nefritis. Lupus nefritis merupakan salah
satu penyebab terjadinya sindrom nefrotik. Kompleks imun dapat berbentuk linear seperti pada tipe
anti-basement membrane. Namun, ada pula yang berbentuk deposit granular pada dinding kapiler atau
subendothelial, seperti yang ditemukan pada mesangium-capillary glomerulonephritis tipe 1.
Glomerulonefritis juga dapat terjadi tanpa terbentuknya kompleks imun, seperti pada
glomerulonefritis tipe ANCA positive necrotizing glomerular nephritis dimana terjadi inflamasi berat
dan vaskulitis. Pada keadaan noninflamatori, seperti pada berbagai penyakit metabolik, kerusakan imun
dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas protein dan menginduksi terjadinya glomerulonefritis.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Urinalisis. Pada pemeriksaan urin rutin ditemukan hematuri mikroskopis ataupun makroskopis
(gros), proteinuria. Proteinuri biasanya sesuai dengan derajat hematuri dan berkisar antara ±
sampai 2+ (100 mg/dL).3 Bila ditemukan proteinuri masif (> 2 g/hari) maka penderita
menunjukkan gejala sindrom nefrotik dan keadaan ini mungkin ditemukan sekitar 2-5% pada
penderita GNAPS.
2. Darah. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Komplemen C3 rendah pada
hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit,
sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi
jalur alternatif komplomen. Penurunan C3 sangat mencolok pada penderita GNAPS kadar
antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
3. Pencitraan. Gambaran radiologi dan USG pada penderita GNAPS tidak spesifik. Foto toraks
umumnya menggambarkan adanya kongesti vena sentral daerah hilus, dengan derajat yang
sesuai dengan meningkatnya volume cairan ekstraseluler. Pada USG ginjal terlihat besar dan
ukuran ginjal yang biasanya normal. Bila terlihat ginjal yang kecil, mengkerut atau berparut,
kemungkinannya adalah penyakit ginjal kronik yang mengalami eksaserbasi akut. Gambaran
ginjal pada USG menunjukkan peningkatan echogenisitas yang setara dengan echogenisitas
parenkhim hepar.
 PENATALAKSANAAN MEDIS
Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhankelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat burukterhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidakmempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangimenyebarnya infeksi Streptococcus yang
mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan
pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebabtidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)dan rendah
garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderitadengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali. Bilaada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD
dengan larutan glukosa 10%.
4. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan daridalam darah
dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium,hemodialisis, bilasan lambung dan usus
(tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar).
 ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian  Tanda: Perubahan warna urine (kuning
pekat, merah)
1. Riwayat kesehatan umum, meliputi
4. Makanan/cairan
gangguan atau penyakit yang lalu,
berhubungan dengan penyakit  Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
sekarang. Contoh: ISPA  Tanda: penurunan keluaran urine
2. Riwayat kesehatan sekarang, 5. Pernafasan
meliputi; keluhan/gangguan yang  Gejala: nafas pendek
berhubungan dengan penyakit saat
 Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan
ini. Seperti; mendadak nyeri frekwensi, kedalaman (pernafasan
abdomen, Pinggang, edema kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
 Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala

B. PENGKAJIAN FISIK  Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi,

gelisah
1. Aktivitas/istirahat
Lanjutan …

C. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
 Hb menurun ( 8-11 )
 Ureum dan serum kreatinin meningkat. ( Ureum : Laki-laki = 8,84-
24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-14,1
mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin :
Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106
mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl ).
 Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
 Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin Å, Eritrosit
Å, leukosit Å)
 Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus
koligentes)
 Diagnosa Keperawatan
 Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan
haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d
mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet dan perubahan
mambran mukosa mulut
 Kurang pengetahuan berhubungan dengan ketidaktahuan
pasien tentang kondisi dan penanganan glomerulonefritis
 E. Perencanaan Keperawatan
1. Kelebihan voleme cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan
natrium
Intervensi :
a. Kaji status cairan :
• Timbang berat badan tiap hari
• Turgorr kulit dan adanya oedema
• Distensi vena leher
• Tekanan darah denyut dan irama nadi
b. Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan :
• Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral dan intravena Makanan
• Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
• Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan
• Tingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering
Rasional :
• pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi
• sumber kelebihan cairan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi
• pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
• kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet
• hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan diet
dan perubahan mambran mukosa mulut
Intervensi :
Kaji status nutrisi :
• Perubahan berat badan
• Pengukuran antrometrik
• Nilai laboratorium (elektron serum, BUN., kreatinin, protein, transferin, dan kadar besi)
• Kaji pola diet nutrisi pasien :
• Makanan kesukaan
• Hitung kalori
• Kaji foktor yang berperan dalam merubah mesukan nitrisi : Anoreksia, mual/muntah,
• Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien
• Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi seperti : telur, pruduk susu,
daging,
Rasional :
• Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi
• Pola diet dahulu dan sekarang dapat di pertimbangkan dalam menyusun menu
• Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat di ubah/dihilangkan untuk meningkatkan
masukkan diet
• Mendorong peningkatan masukkan diet
• Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan penyembuhan
• Untuk memantau status cairan dan nutrisi
3. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan
Intervensi :
 Kaji pemahaman mengenal penyebab GNA, konsekuensinya dan penangananny
 Jelskan fungsi renal dan konsekuensi GNA sesuai dengan tingkat pemehaman dan
kesiapan pasien untuk belajar
 Bantu pasien untuk mengidentifikasi cara – cara untuk memahami berbagai perubahan
akibat penyakit dan penanganan yang mempengaruhi hidupnya.
 Sediakan informasi tertulis maup[un secara oral dengan tepat tentang :
 Fungsi dan kegagalan renal
 Pembatasan cairan dan diet
 Melaporkan masalah tanda dan gejala
 Pilihan terapi
Rasional :
• Merupakan instruksi dasar untuk penjelasan dan penyuluhan lebih lanjut
• Pasien dapat belajar tentang GNA dan penanganan setelah mereka siap untuk
memahami dan menerima diagnosis dan konsekuensinya.
• Pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit
• Pasien memiliki informasi yang dapat di gunakan untuk klasifikasi selanjutnya dirumah