Penyakit-penyakit system Urogenital

A. Kebidanan dan Kandungan (dr. Agus Sunarto, Sp.OG)

1. Kista Gartner
 Membentuk kantung berisi cairan berasal dari sisa ductus wolfii di vagina
 Sifat sel kelenjar tidak ganas dan tidak cepat membesar
 Terapi: eksisi/marsupialisasi/ektirpasi
2. Bartolini Tumor
 Yaitu tumor pada kelenjar yg berada di vulva, penghasil secret bening berkaitan
rangsangan seksual
 Patologinya: neoplasia, infeksi, sumbatan
 Gejala: benjolan di daerah vulva, dgn/tanpa nyeri tergantung etiologi
 Terapi: etiologi bakteri dgn antibiotic, neoplasia dengan operasi/marsupialisasi
3. Fistula Retrovaginal
 Bolongan antara vagina dengan rectum
 Bisa bersifat kongenital/bawaan lahir atau didapat karena trauma
persalinan/operasi vagina
 Terapi: operasi repair
4. Vulvitis
 Radang di vulva
 Etiologi karena infeksi atau iritasi
 Terapi sesuai etiologi
5. Distrofi vulva
 Perubahan sel epitel permukaan kulit/vulva
 Etiologi: usia/hormonal, neoplasia, hpv, hsv, merokok, imunosupresi, iritasi
kronik
 Terapi sesuai etiologi, biopsy+operasi
 Non infeksi diberikan obat topical, hormonal anti inflamasi

B. Penyakit Dalam (dr. Ihsanil Husna, Sp.PD)

1. Akut Tubular Nekrosis
 ATN mencederai segmen tubular nefron, sehingga menyebabkan gagal ginjal
dan sindrom uremik
 Etiologi:
- Iskemia
- Nefrotoksin Eksogen: Aminoglycosides, Amphotericin B, Media Kontras
Radiologi, Cyclosporine
- Nefrotoksin Endogen: Myoglobinuria, Hemoglobin, Hyperuricemia,
Bence-Jones Protein
 Tipe ATN
- Tipe Iskemik, merupakan lanjutan GGA prerenal
- Tipe nefrotoksik, karena bahan nefrotoksik seperti: merkuri, karbon
tetraklorid, neomisin, kanamisin, gentamisin
 - Tipe kombinasi, antara tipe-tipe iskemik dan nefrotoksik seperti yang terjadi
akibat : mioglobinuria, hemolisis intravascular, malaria, sepsis dan lain
sebagainya.
 Perjalanan Klinis:
- Stadium oliguria: berlangsung < 4 minggu, timbul 24-48jam pasca trauma,
atau karena riwayat penyakit spt HT, SLE.
- Stadium poliuria: terjadi diuresis volume urin > 1-5 L/24 jam karena efek
diuretik ureum dan gangguan faal tubuli.
- Stadium penyembuhan: berlangsung sampai 1 tahun tergantung keparahan
 Pemeriksaan Penunjang: Ureum, Kreatinin, Biopsi ginjal (jarang), urinalisis dan
mikroskopik, osmolaritas urin, >500 mOsm/kg jika prerenal dan 300 mOsm/kg
jika renal, pemeriksaan darah, renal ultrasound.
 Penatalaksanaan: Pertahankan Keseimbangan Cairan, Awasi kadar Natrium dan
Kalium.
2. Tumor dan Kista Ginjal
 Etiologi
- Cairan yang mengisi ruangan di dalam ginjal
- Mungkin melibatkan korteks atau medula, atau keduanya
- Bisa terjadi unilateral, atau bilateral
- Bisa uniocular atau multiocular
- Kongenital, atau didapat
- Bisa sporadis atau turunan genetik
- Klinisnya bisa signifikan, sepele, atau bahkan menyebabkan kematian
 Autosomal Recessive Polycystic zkidney Disease (ARPKD)
- Rasio 1 : 6-14000 kelahiran hidup
- Lokasi gen abnormal di kromosom 6p21
- Bisa menyebabkan kematian neonatal akibat insufisiensi pulmo
- Gagal ginjal progresif
- Proteinuria ringan, anemia, HT
- Pembesaran ginjal simetris bilateral
- Banyak sekali cysta 1-2 mm dengan permukaan yang halus
- Dilatasi diffuse fusiform dari kumpulan saluran
- Pembesaran dengan bentuk yang normal
- Tubulus dan glomerulus normal
- Interstisium normal tanpa displasia
- Sering menunjukan adanya fibrosis hati kongenital
- Jumlah nefron normal, tidak ada fibrossis interstisial dan tanpa displasia
 Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease (ADPKD)
- Rasio 1:1000 pada populasi umum
- 6% pasien di dialisis dan program transplantasi
- Gen abnormal di lengan kromososm 16 i.e. 16p13.3(PKD-1). 4q12-
22(PKD-2), ditemukan lokus
- Muncul selama 3-5 dekade
- Riwayat keluarga, HT, hematuria, colic, azotemia, Dull loin pain
- Gagal ginjal progresif → anemia & ↓ GFR, ↑ Ur & Cr
 Simple Renal Cysts
  Acquired Renal Cystic Disease
 Renal Tumor
 Nefroblastoma
 Renal Cell Carcinoma
 Renal Cell Adenoma
3. Cushing Syndrome
 Peningkatan kadar glukokortikoid (kortisol) dalam darah
 Penyebab primer: adenoma hipofisis
 Klasifikasi dibagi berdasarkan pengaruh ACTH terhadap hipersekresi
glukokortikoid
- Eksogen
- Endogen: Dependent; adenoma pituitary, ektopik acth secrecion syndrom.
Independent ACTH; tumor adrenocortical, McCune albright, makronodular
adrenal, pigmen nodular.
 Gambaran Klinis
- Obesitas dgn distribusi lemak sentripetal, wajah bulat, dagu ganda, sifat
pletorik khas, buffalo hump.
- Peningkatan pergerakan, katabolisme, redistribusi lipid – moon face, buffalo
hump, truncal obesity, vlolaceus striae.
- Produksi glukosa hati meningkat – resisten insulin – intoleransi glukosa
- Edema dependent, HT, HIpokalemik.
 Diagnosis
- Periksa kadar kortisol plasma
- Kadar kortisol bebas – hidrokortikosteroid dalam urin
- Tes supresi adrenal
- Periksa kemungkinan penyebab: supresi deksametason 8mg, dan kadar
ACTH plasma.
 Penatalaksanaan
- Cushing’s disease: Transspenoidal mikroadenomektomy, pituitary
radiation, bilateral adrenolectomy, obat
- Adrenal adenoma dan karsinoma: surgical removal, obat (mitotane,
metyrapone, ketoconazole) untuk nonresectable atau metastasis karsinoma
- Ektopic ACTH syndrome: operasi pengangkatan tumor, chomoterapy,
radiotherapy, obat (mitotane, metyrapone, ketoconazol)
4. Acute Kidney Injury (AKI)
 Ditandai penurunan LFG secara mendadak yg mengakibatkan retensi sisa
nitrogen spt ureum, dan Cr.
 Etiologi prerenal
- Hipovolemia: perdarahan, luka bakar, dehidrasi. gasrointestinal; muntah
diare drainase bedah. Renal; penggunaan diuretik, diuresis osmotik(DM)
hipoadrenal. Sekuestrasi cairan ekstravaskuler; pankreatitis, peritonitis,
trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat.
- Curah jantun rendah: HTP, emboli paru, miolkardium, perikardium, aritmia.
- Perubahan rasio retensi vakuler sistemik
- Hipoperfusi renal
- Sindrom hiperviskositas
  Etiologi Renal
- Obstruksi renovaskuler
- Penyakit glomeruli
- Nekrosis tubular akut
- Nefritis interstitial
- Obstruksi intratubular
- Penolakan allograf
 Etiologi Post Renal
- Ureter: batu, gumpalan darah, keganasan
- Leher VU: nerogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan
- Uretra: striktur, fimosis, katup kongenital
 Diagnosis
- Riwayat dan pemeriksaan fisisk
- Urinalysis: SG, pH, Protein, blood, crystal, infection
- Urine mikroskopik
- Eosinofil, casts
- Renal Imaging: USG, CT Urografi non Kontras
- Marker CKD: iPTH, size <9cm, anemia, high phosphate, low bicarbonat
- Biopsi ginjal
 Penatalaksanaan
- Farmakologi: Atrial Natriuretic Peptide (ANP) or ANP-analogue
(Anaritide): promising
- Terapi suportif berdasarkan gejala dan etiologi
5. Renal Failure
 Acute Renal Failure (ARF)
- Penyebab: Pre Renal – Vomiting, diarrhea, intake cairan kurang, demam,
penggunaan diuretic, gagal jantung, disfungsi hati, septik shock. Renal –
Nefritis interstitial, glomerulonefritis akut, tubular nekrosis, iskemia, toksin.
– hipertrofi prostat, kanker prostat, kanker serviks, kelainan retroperitoneal,
neurogenik bladder, kalkuli renal bilateral,nekrosis papilar, koagulasi,
karsinoma VU, dan fungus.
- Gejala: peningkatan pengeluaran urin (70%), edema ekstremitas bawah,
perubahan mental, gagal jantung, mual muntah, pruritus, anemia, takipneu,
kulit dingin, pucat, dan lembab
6. Glomerulonefritis
 Suatu reaksi imunologi terhadap bakteri/virus sering akibat infeksi streptokokus
 GNA: 2/3 pada anak 3-7 tahun, pria > wanita, jarang pada usia < 3 tahun.
- Etiologi: B Streptococcus hemoliticus Gol. A tipe 12 dan 25, infeksi ekstra
renal T. respiratorius bagian atas atau infeksi pada kulit (piodermia)
- Gejala: Edema pd kelopak mata dan/atau tungkai, hematuria, panas,
oliguria/anuria, HT, dapat disertai muntah anoreksia konstipasi atau diare
- Patogenesis: 1). Kompleks antigen-antibodi melekat pd membran basalis
glomerulus, mengaktifkan komplemen dan merusak membran basalis
glomerulus. 2). Autoimun antibodi yg langsung merusak membran basalis
glomerulus.
 - Diagnosis laboratorium: Urin (jumlah urin menurun, berat jenis meningkat,
eritrost ++), Darah (LED meningkat, Ureum Cr sedikit meningkat, B1C –
Globulin (C3) menurun, Adeno Streptolisin O (ASTO) meningkat.
- Penatalaksanaan:
 Istirahat total: 3-4 minggu
 Prokain penisilin 10 hari atau ampisilin 100mg/kgBB/hari
 Diet:
 Rendah protein (1mg/kgBB/hari)
 Rendah garam (1mg/hari)
 IVFD Glukosa 10-15% pada penderita anuria/muntah bila terjadi anuria
selama 5-7 hari maka dilakukan:
 Dialisis peritoneum
 Hemodialisis
 Transplntasi
 Diuretika: bila ureum naik → forced diuretika (furosemide)
 Simptomatik: HT reserpin, hidralisin Mg SO4, dll
 GNK; kelainan hematologi dan proteinuria menetap, eksaserbasi berulang
terhadap GNA (beberapa bulan/tahun)
- Gejala: Tanpa gejal yg spesisfik, subfebris, edema sedikit tambah jelas saat
fase nefrotik saat rasio Alb/Glob terbalik, kolesterol meningkat, fungsi
ginjal turun, Ur Cr meningkat.
- PA: makroskopik ginjal mengerut/kecil, permukaan berbutir. Mikroskopik
Glom berdegenerasi hialin, tubulus afrotik, pada nefron jaringan ikat
meningkat dengan infiltrasi limfosit.
- Penatalaksanaan: sesuai gejala HT, Elektrolit, Anemia, Infeksi, bila
diperlukan dialisis, dan pencakokan ginjal
7. Urolitiasis
 Gambaran klinis
- Dull pain – sakit pinggang menetap
- Kolik
- Hematuri
- Renointestinal refleks yakni rangsangan peritoneum, sebabkan mual,
muntah, dll
- Panas dan menggigil akibat infeksi
 Laboratorium
- Lekositosis, kalau ada infeksi
- Anemia, kalau fungsi ginjal terganggu
- Sedimen urin ada banyak lekosit, eritrosist, dan bakteri
- Ureum dan kreatinin darah meningkat
 Pemeriksaan Radiologis
- FPA/PIV
- RPG
- USG
 Pengobatan
- Konservatif: tidak dilakukan pembedahan, berantas infeksi, ESWL batu <
20 mm, yg lainnya taulah. Wkwk
C. Mikrobiologi (dr. Jekti Teguh Rochani, Sp.MK)
1. Gonorrhea
 Oleh Neisseria gonorrhoeae (Gonococcus)
 Transmisis hub. Seks tersering wanita 50% pria 20%
 Bisa sebabkan ophthalmia neonatorum
 Port d’entree mukosa vagina atau urethra penis, dpt pula di mukosa
faring/rektum
 Faktor virulensinya pili yg melekat pada epitel mukosa. Selain itu adalah Por
protein, Opa protein, LOS, dll
 Lokal tp dpt menyebar hematogen
 Bisa sebabkan infertilitas
 Grjala timbul 2-7 hari stl infeksi
 Pada pria urethra discharge yg purulent disertai dysuria
 Pada wanita vaginal discharge yg purulent 50% asimptomatik
 ON ditandai dgn discharge yg lengket
 Diagnosis laboratorium:
- Mikroskopis dan kultur/biakan/isolasi speciment berupa vaginal/urethra
purulent discharge, darah, lcs
- Mikroskopik jika ditemukan gram negatif diplokokus intraseluler maka
diagnosis pasti GO
- Akut intra/ekstra-seluler, kronik intraseluler
- Kultur sangat penting untuk asimpomatik dan spesimen bukan sekret uretra
- Thayer Martin (bila spesimen kontaminan) dan Agar Coklta (bila
spesimen steril mis. darah dan lcs)
- Bisa dengan pem. DNA mis. PCR
 Terapi: Dulu dgn penisilin, namun karena ada (Penicilin Producing N. GO)
yaitu kuman GO dpt membentuk penisilinase/betalaktamase sehingga resisten
maka di pakailah ceftriaxone dan derivat fluoroquinolones (ciprofloxacin)
 Tindakan crede adalah upaya mencegah ophtalmia neonatorum yaitu dgn
meneteskan larutan AgNO3 1% pada mata bayi baru lahir
2. Infeksi oleh klamida
 C. trachomatis serotype D-K sbk cervicitis, urethritis, proctitis, conjungtivitis,
pneumonia (pd neonatus) sdkn serotype L1, L2, L3, sblk Lymphogranuloma
venerum
 Bisa dalam bentuk Elementary Body bila di luar sel, dan Reticulate Body bila
didalam sel
 Dua spesies baru dari clamidophila sbk pnykt respiratorik
 Diagnosis laboratorium:
- Kultur harus dilakukan di media monolayer mccoy ditambah cycloheximide
untuk tingkatkan pertumbuhan
- Dengan direct fluorescent antibody test dpt dilihat secara mikroskopik
(mikroskop ultraviolet)
- Bisa dgn tes ELISA untuk deteksi antibody
 Terapi:
- Doksisiklin atau tetrasiklin
 - Serotype L1,2,3 dgn doksisiklin tetrasiklin, atau erirtromisin, sdkn serotype
D-K dgn doksisiklin atau azitromisin
3. Lymphogranuloma Venerum (LGV)
 Lesi primer berupa ulkus papula ditempat msk kuman setelah masa inkubasi
selama 1-4 minggu, disertai gejala demam, sakit kepala dan myalgia
 Diagnosis: Dilakukan dgn Tes Frei (skin test), caranya dgn menyuntikkan
antigen LGV intradermal tetapi kurang sensitif krn antigen Frei hanya bersifat
genus specific
 Terapi: Dianjurkan dgn tetrasiklin atau dgn doksisiklin; wanita hamil dan anak-
anak di bawah usia 9 tahun, terapi dgn erythromycin
4. Ulkus Mole / Chancroid (Soft Chancre)
 Karena Haemophilus ducreyi, ditandai dgn ulkus genital yg sakit/nyeri dan
lymphadenitis lokal
 Diagnosis laboratorium dgn pemeriksaan mikroskopik dan biakan/kultur
Spesimen berupa swab tepi ulkus atau aspirasi kel lymphe yg membesar.
 Terapi dgn eritromisin/azitromisin, seftriakson atau dgn kotrimoksasol
5. Donovanosis
 Karena Calymmatobacterium granulomatis, ditandai dgn ulkus dan genital
nodul
 Diagnosis dgn pemeriksaan mikroskopik dgn pewarnaan Wright’s atau Giemsa
– ditemukan donovan bodies.
 Terapi dgn tetrasiklin atau kotrimoksazol
6. Non Gonococcal Urethritis (NGU)
 Dsbk Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium dan Ureaplasma
urealyticum
 Mikroorganisme tsb sering kolonisasi di tractus genitalia wanita dan pria sehat
yang seksual aktif, ditularkan melalui hubungan seksual
 Mycoplasma genitalium dpt sbk non-gonococcal urethritis
 Mycoplasma hominis dpt sbk PID (pelvic inflamatory disease), postabortal dan
postpartum fever serrta pyelonefritis
 Ureaplasma urealyticum sbk NGU dan prostatitis
 Terapi dgn tetrasiklin atau dgn eritromisin (kdg Ureaplasma resisten
tetrasiklin)
7. Bacterial Vaginosis
 Dsbk oleh Gardnerella vaginalis, suatu infeksi anaerob, ditandai dgn vaginal
discharge yang berbau amis spt bau ikan
 Vaginitis non spesifik merupakan sindroma yang ditandai oleh minimal tiga
gejala :
- vaginal discharge banyak dan bau
- pH vagina > 4.5
- terdapat “clue cells” (sel epitel vagina yang dikelilingi bakteri)
- bau ikan (amis)
 G. vaginalis dapat dijumpai pd 20-40% wanita sehat, juga telah diisolasi dari
darah wanita yang menderita postpartum fever
 Kuman tersebut dapat tumbuh pada media agar darah manusia
 Terapi dengan metronidazole oral