Mr. Ari, 17 years old man admitted to Moh.

Hoesin Hospital with complained edema in all of the body since a

month ago. One and half month before admission, he saw an edema in his palpebrae when he woke up in the
morning. From day to day an edema was spread to his legs, arms, and finally to all of his body. He felt mild
fever. He also felt short of breathing. Volume of urine was decrease, cloudy and foamy. He saw doctor and had
some medicine, and edema relieved. One week later, he suffered edema again and got worsen.
I.
Klarifikasi Istilah
Edema
: penumpukan cairan abnormal di ruang interstisial
Mild fever
: demam ringan
Short of breathing
: sesak nafas
Urine
: cairan yang diekskresikan oleh ginjal
Acites
: penumpukan cairan di rongga abdomen
Esbach
: pemeriksaan kuatitatif albumin dalam urin dengan cara mencampurkan larutan asam
pikrat 1% dalam air dan larian asam sitrat 2% dalam air dengan urin.
ALT
: Alanin Transaminase = SGPT
AST
: Aspartate Transaminase = SGOT
Ultrasonografi
: gambaran struktur dalam tubuh
II.

Identifikasi Masalah
1. Anamnesis
- Edema diseluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu
- Edema di palpebrae saat bangun tidur di pagi hari sejak 1,5 bulan yang lalu dan menyebar ke
tungkai, tangan dan keseluruh badan
- Mengalami demam ringan dan short of breathing
- Volume urin berkurang, cloudy dan foamy
- Berobat ke dokter mendapat pengobatan dan edema berkurang
- Seminggu kemudian dia menderita edema lagi dan bertambah parah
2. Pemeriksaan fisik
- BP : 130/80
- HR : 70x/min
- RR : 16x/min
- Temperature : 36,7 C
- Lung and liver were no abnormality finding.
- Ascites (+)
- Edema in arms and legs
3. Pemeriksaan laboratorium
- Proteinuria (+++)
- Serum albumin : 1,6 g%
- Total cholesterol : 354 g%
- Esbach : 4g/day
- ALT and AST were normal.
- The ultrasonography was no abnormality detected.

III. Analisis Masalah

1. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik?
- BP 130/80
: hipertensi
- RR 16x/mnt : normal (16-24x/min)

Temperature 36,7oC: normal (36,5-37,2oC)

Lung and liver were no abnormality finding : tidak ada kelainan pada paru dan hati
Acites (+) : adanya akumulasi cairan di dalam rongga abdomen. Dapat terjadi pada penyakit
cyrosis hepatica, kanker, gagal ginjal, gagal jantung, dan TBC.
- Edema di lengan dan tungkai : transudasi cairan intravascular ke ruang interstitial yang
diakibatkan oleh penurunan tekanan onkotik
.
2. Apa saja DD pada penyakit ini?
-

Sindrom
nefrotik
Sindrom
nefritik

edema
+
(anasarca)
+

proteinuria
masif

hipoalbuminemia
masif

hematuria
+/-

hipertensi
+/-

hiperlipidemia
+

mild

mild

3. Interpretasi hasil pemeriksaan lab?

No
Hasil Pemeriksaan
1. Proteinuria (+++)

Nilai normal
(-)

2.

Serum albumin 1,6 g%

Dewasa : 3,8 - 5,1 gr/dL

Anak : 4,0 - 5,8 gr/dL

3.

Total kolesterol 354 g %

Dewasa : <200 mg/dl

Anak : 120 - 230 mg/dL

4.

Esbach 4g/day

5.

ALT

6.

AST

7.

USG no abnormality
detected

Interpretasi
abnormal; terdapat protein di
dalam urin
Hipoalbuminemia

Hiperkolestrolemia

4+ ~ >2000 mg%(proteinuria
massif)
Male : 10-40 U/L
Female : 7-35 U/L
Male : 15-40 U/L
Female : 13-35 U/L

Normal; tidak ada kerusakan pada

hati
Normal; tidak ada kerusakan pada
hati
Normal; tidak dapat kelainan
struktur; urolithiasis tidak ada

4. WD dan cara mendiagnosis?

Cara mendiagnosis :
1. Anamnesis :
- Badan membengkak (edema)
- Penyebaran edema dari mata, tungkai, lengan dan perut/asites
- Penurunan frekuensi kencing
- Warna urin berubah (keruh dan berbusa)
2. Pemeriksaan fisik
- Acites (+) dan edema di tungkai dan lengan
- Peningkatan tekanan darah
3. Pemeriksaan laboratorium
- Proteinuria masif
- Hipoalbuminemia
- Hiperkolestrolemia
Working diagnosis : Sindrom nefrotik.

5. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan?

Biopsi ginjal
Untuk menentukan bagaimana distribusi GN (difus, fokal, lokal), dan klasifikasi GN
berdasarkan gambaran histologik yang berpengaruh pada penegakan diagnosis, dapat digunakan
untuk menyingkirkan penyebab GN sekunder dan terapi.
Imunoflourensi / serologik
Untuk menentukan apakah GN atau SN ini disebabkan oleh kompleks imun (Kompleks imun,
granular) atau autoimun (nefrotoksik (anti-GBM) linear).
Urinalysis mikroskopik
Untuk menyingkirkan kemungkinan UTI, menentukan jenis GN yang menyertai SN menurut
protein (defek pada ukuran misalnya).
6. Etiologi dan faktor resiko?
Faktor resiko : DM dan SLE
Etiologi:
a. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua
pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
b. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
c. Sindrom nefrotik idiopatik (primer)
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara
imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel.
Prognosis kurang baik.
Glomerulonefritis proliferatif
o Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan
infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan
kapiler tersumbat.
o Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
o Dengan bulan sabit (crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral.
Prognosis buruk.
o Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di
mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
o Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.

d. Glomerulosklerosis fokal segmental

Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
7. Epidemiologi?
Pria : wanita = 2:1
Etiologi pada anak-anak biasanya 95% primer
Etiologi pada orang dewasa 60% primer dan sisanya variatif
8. Patofisiologi dan pathogenesis?
Glomerulonefritis primer
Kerusakan membran basal glomerulus
permeabilitas dinding kapiler
glomerulus
Perubahan muatan pada MBG(muatan negatif hilang)
Proteinuria
Hiperkolesterolemia

Urin berbusa

Hipoalbuminemia
tekanan onkotik plasma

Transudasi cairan dr ruang intravascular ke ruang interstitial

hiperlipidemia

volume intravascular

lipiduria

perfusi ginjal

urin keruh

Edema

Ruang interstitial
penuh rongga
potensial abdomen

sintesis lipoprotein di hati

Palpebrae,
lengan, tungkai
(anasarca)

Pengaktifan system
RAA dan ADH

ascites

Gangguan gerakan
diafragma

Rearbsorbsi air
dan natrium

produksi urin di
tubulus distal

tekanan darah
Shortness of
breathing

9. Kenapa edema pertama kali muncul di palpebrae?

Palpebrae tersusun atas jaringan ikat longgar serta bertekanan rendah sehingga lebih mudah terjadi
pengumpulan cairan
10. Kenapa setelah berobat edema semakin parah?
Pengobatan hanya simptomatik

11. Manifestasi klinis?

- Proteinuria terutama albuminaria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak
anak
- Hipoalbuminemia < 30 g/L
- Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka,
asites, dan efusi pleura.
- Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
- Hiperkoagulabilitas yang akan meningkatkan risiko trombosis vena dan arteri
- Kencing berbuih
- Sesak napas bila ada cairan pleura
- Hematuria
- Azotemia
- Hipertensi ringan
- Produksi urin berkurang
- Anorexia
12. Tatalaksana?
Penatalaksanaan tergantung pada gangguan yang mengakibatkan terjadinya sindrom nefrotik.
1) Nonfarmakologik
Istirahat, hindari obat-obat yang sifatnya nefrotoksik, diet rendah lemak,
diet protein (protein 0,8-1 g/kgBB/hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah
proteinuri).
Diet rendah sodium
2) Farmakologik
a. Simptomatik
Diuretik untuk edema
Furosemid 1-3 mg/kg/hari, dapat ditambah dengan spironolakton 2-4 mg/kg/hari.
o Bila tidak ada respons (berat badan tidak turun atau diuresis dalam 48 jam). Dosis
furosemid dinaikkan 2 kali sampai timbul diuresis atau sampai dosis maksimum 4-5
mg/kg/hari.
o Bila tidak ada respons Tambahkan metolazon 0,1-0,3 mg/kg/hari
o Bila tidak ada respons Furosemid bolus intravena 2-3 mg/kg per dosis atau per infus
0,3-1 mg/kg per jam
o Bila tidak ada respons Albumin 20% 1g/kg intravena, diikuti dengan furosemid
intravena
ACEI untuk menurunkan proteinuria
Antikoagulan untuk menghindari terjadinya trombosis vena dan tromboemboli vena.
b. Causal tergantung penyebab terjadinya
a) Terapi Kortikosteroid
merupakan pengobatan SN idiopatik lini pertama. Pengobatan dengan kortikosteroid
dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps.
Kontroversi terletak pada dosis dan lama pengobatan steroid untuk terapi inisial SN,
yaitu pengobatan standar menurut ISKDC dan terapi inisial jangka panjang.
b) Prednison dengan dosis penuh (full dose) 60 mg/m/hari atau 2 mg/kg/hari (maksimum 80
mg/hari) dibagi 3 dosis, selama 4 minggu berturut-turut.
Kemudian dilanjutkan dengan dosis 40 mg/m/hari (2/3 dosis awal, maksimum 60 mg/hari)
satu kali sehari setelah sarapan pagi, secara intermiten atau alternating (3 kali dalam
seminggu). Bila setelah 4 minggu pemberian prednison dosis penuh tidak juga terjadi
remisi, maka pasien tersebut dilabel sebagar SNRS. SN resisten steroid mempunyai
prognosis yang paling buruk. Pengobatan relaps menurut ISKDC ialah dengan pemberian

prednison 60 mg/m/hari sampai terjadi remisi, kemudian dilanjutkan dengan dosis 40

mg/m/hari secara alternating selama total 28 hari (14 dosis).
Keterangan :
Minimal change disease : prednisone 1 mg/kg/hari. Kekambuhan dapat terjadi jika steroid tidak
dilanjutkan. Pada keadaan ini, digunakan cyclophosphamide and chlorambucil.
Focal and segmental glomerulosclerosis : Juga direkomendasikan steroid.
Membranous glomerulonephritis: prednisone 2 mg/kg/hari. Bisa ditambahkan agen sitotoksik jika
respon terhadap prednisone buruk
Membranoproliferative glomerulonephritis: Steroid dan antiplatelet.
Umumnya anak usia sekolah dapat mentolerir prednison 0,5-0,6 mg/kg dan usia pra sekolah
sampai 1 mg/kg secara alternating, perlu dikombinasikan dengan imunomodulator lain seperti
levamisol, siklofosfamid, atau siklosporin.
Jangan gunakan obat nefrotoksik: golongan makrolid, fangkumisin, aminoglikosid.
13. Prognosis?
Prognosis tergantung lesi yang terjadi pada glomerulus.
Apabila respon steroid baik lesi minimal prognosisnya adalah dubia at bonam.
Apabila respon terhadap steroid buruk dubia at malam
Sebanyak 42,2% kasus mengalami relaps saat dewasa.
14. Komplikasi?
o shock akibat sepsis, emboli, hipovolemia
o thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
o Infeksi sekunder
o hambatan pertumbuhan
o gagal ginjal akut/ kronik
15. KDU?
KDU 2, yaitu dokter umum mampu mendiagnosis dan kemudian merujuk pasien